Idiopatisk generaliserad och fokal epilepsi

Konvulsiv sjukdom, epilepsi, helig, mån - så snart sjukdomen inte kallades manifesterar den sig i skrämmande oväntade periodiska anfall, under vilka patienter plötsligt faller till golvet och skakar i kramper. Vi kommer att prata om epilepsi, som modern medicin betraktar som en kronisk progressiv neurologisk sjukdom, vars specifika symptom är oprovocerade, regelbundet återkommande anfall, både konvulsiva och icke-konvulsiva. Som ett resultat av sjukdomen kan speciella personlighetsförändringar utvecklas, vilket leder till demens och fullständig lossning från det pågående livet. Även den forntida romerska läkaren Claudius Galen utmärkte två typer av sjukdomen: idiopatisk epilepsi, det vill säga ärftlig, primär, vars symtom uppträder redan i tidig ålder, och sekundär (symptomatisk), som utvecklas senare, under påverkan av någon specifika faktorer. [1]

I den uppdaterade International Antiepileptic League -klassificeringen är en av de sex identifierade etiologiska kategorierna av sjukdomen genetisk - en oberoende primär sjukdom, vilket tyder på förekomsten av en ärftlig predisposition eller närvaron av genetiska mutationer som har uppstått de novo. I huvudsak - idiopatisk epilepsi i föregående upplaga. I detta fall hade patienten inte organiska skador på hjärnstrukturerna som kan orsaka återkommande epileptiska anfall, och under den interiktala perioden observeras inte neurologiska symptom. Bland de kända formerna av epilepsi är idiopatisk den mest gynnsamma prognostiskt. [2],  [3], [4]

Epidemiologi

Uppskattningsvis 50 miljoner människor världen över har epilepsi, varav de flesta inte har tillgång till sjukvård. [5],  [6] En systematisk genomgång och metaanalys av studier över hela världen har visat att förekomsten av aktiv epilepsi var 6,38 per 1 000 personer och att livstidsprevalensen var 7,6 per 1 000 personer. Förekomsten av epilepsi skiljde sig inte mellan kön och åldersgrupper. De vanligaste är generaliserade anfall och epilepsi av okänd etiologi. [7], [8]

I genomsnitt kräver 0,4 till 1% av världens befolkning antiepileptisk behandling. Sjukdomsstatistiken i utvecklade länder registrerar årligen från 30 till 50 nya fall av epileptiska syndrom per 100 tusen invånare. Det antas att i länder med låg utvecklingsnivå är denna siffra dubbelt så hög. Bland alla former av epilepsi är förekomsten av idiopatisk epilepsi 25-29%. [9]

Orsaker idiopatisk epilepsi

Sjukdomen manifesterar sig i den överväldigande majoriteten av fallen hos barn och ungdomar. Patienter har ingen historia av tidigare sjukdomar och skador som orsakade hjärnskador. Moderna metoder för neuroimaging avgör inte förekomsten av morfologiska förändringar i cerebrala strukturer. Orsaken till idiopatisk epilepsi anses vara en genetiskt ärftlig predisposition för sjukdomens utveckling (hjärnans epileptogenicitet), och inte direkt arv, bara bland patientens släktingar, sjukdomsfall är vanligare än i befolkningen. [10]

Fall av familjär idiopatisk epilepsi är sällsynta; monogen autosomal dominant överföring identifieras för närvarande för fem episyndrom. Gener identifierades vars mutation orsakar godartade anfall i familjen neonatala och infantila anfall, generaliserad epilepsi med feberkramper, fokal - frontal med nattliga anfall och hörselnedsättning. Med andra episyndrom är förmodligen en tendens att utveckla en patologisk process ärvd. Till exempel för att synkronisera i alla frekvensområden för hjärnneurons aktivitet, kallade epileptiska, det vill säga ha en instabil potentialskillnad i ett oväntat tillstånd på dess inre och yttre sidor av dess membran. I ett tillstånd av spänning överskrider aktionspotentialen för en epileptisk neuron signifikant normen, vilket leder till utvecklingen av ett epileptiskt anfall, som ett resultat av upprepningen av vilka cellmembranen i neuroner påverkas mer och mer och patologiskt jonbyte bildas genom förstörda neuronmembran. Det visar sig vara en sluten cykel: epileptiska anfall till följd av upprepade hyperintensiva neurala urladdningar leder till djupa metaboliska störningar i cellerna i hjärnans substans, vilket bidrar till utvecklingen av nästa anfall. [11]

En specifik egenskap hos varje epilepsi är epileptiska neurons aggressivitet mot de fortfarande oförändrade cellerna i medulla, vilket bidrar till den diffusa spridningen av epileptogenicitet och generalisering av processen.

Vid idiopatisk epilepsi, hos de flesta patienter, observeras generaliserad anfallsaktivitet, ett specifikt epileptiskt fokus detekteras inte. Flera typer av fokal idiopatisk epilepsi är för närvarande kända. [12]

Studier av juvenil myoklonisk epilepsi (CAE) identifierade kromosomer 20q, 8q24.3 och 1p (CAE döptes senare till juvenil frånvaroepilepsi). Studier av juvenil myoklonisk epilepsi har visat att BRD2-känslighetspolymorfismer på kromosom 6p21.3 och Cx-36 på kromosom 15q14 är associerade med ökad känslighet för JME. [13],  [14],  [15] , Är den genetiska mutationen men sällsynt när en person får diagnosen epilepsi.

Riskfaktorer

Riskfaktorer för utvecklingen av sjukdomen är hypotetiska. Den viktigaste är närvaron av nära släktingar som led av epilepsi. I detta fall fördubblas sannolikheten för att bli sjuk omedelbart, eller till och med fyrdubblas. Den fullständiga patogenesen av idiopatisk epilepsi återstår att se. [16]

Det antas också att patienten kan ärva svagheten hos de strukturer som skyddar hjärnan från överexcitation. Dessa är segmenten av pons varoli, den kilformade eller caudate-kärnan. Dessutom kan utvecklingen av sjukdomen hos en person med en ärftlig tendens framkalla en systemisk metabolisk patologi som leder till en ökning av koncentrationen av natrium- eller acetylkolinjoner i hjärnans neuroner. Generaliserade anfall av epilepsi kan utvecklas mot bakgrund av brist på B -vitaminer, särskilt B6. Epileptiker har en tendens till neuroglios (enligt patologiska studier) - en diffus överväxt av glialelement som ersätter döda neuroner. Andra faktorer identifieras regelbundet som framkallar ökad upphetsning och framträdande av krampaktig beredskap mot dess bakgrund.

Riskfaktorn för utveckling av genetisk, som det nu kommer att kallas, epilepsi är närvaron av mutanta gener som provocerade patologin. Dessutom behöver en genmutation inte ärvas, den kan visas för första gången hos en viss patient, och man tror att antalet sådana fall växer.

Patogenes

Mekanismen för utveckling av idiopatisk epilepsi är baserad på genetiskt bestämd paroxysmal reaktivitet, det vill säga närvaron av en grupp neuroner med nedsatt elektrogenes. Eventuella yttre skadliga influenser upptäcks inte, liksom de händelser som blev utlösaren för anfall. Ändå inträffar manifestationen av sjukdomen i olika åldrar: i vissa - från födseln, i andra - i tidig barndom, i andra - under tonåren och tonåren, därför är vissa aspekter av patogenes i detta skede tydligen fortfarande okända.

Symtom idiopatisk epilepsi

Det huvudsakliga diagnostiska tecknet på sjukdomen är förekomsten av epileptiska anfall, både krampaktiga och icke-krampanfallande. Utan dem är alla andra symptom, till exempel ett karakteristiskt elektroencefalogram, historia, kognitiva och psykologiska egenskaper hos patienten inte tillräckliga för att fastställa diagnosen epilepsi. Manifestationen av sjukdomen är vanligtvis förknippad med det första anfallet, när det gäller epilepsi är detta den mest exakta definitionen. En attack är ett mer allmänt namn som innebär en oväntad kraftig försämring av hälsotillståndet av något ursprung, ett anfall är ett specialfall av en attack som orsakas av en övergående dysfunktion i hjärnan eller dess del.

Epileptiker kan uppleva olika störningar av neuropsykisk aktivitet - stora och små anfall, akuta och kroniska psykiska störningar (depression, depersonalisering, hallucinationer, delirium), stabila personlighetstransformationer (slöhet, lossning).

Ändå upprepar jag, de första tecknen som gör det möjligt att diagnostisera epilepsi är anfall. Den mest imponerande och omöjliga att missa attacken av idiopatisk epilepsi är dess generaliserade manifestation - ett stort krampanfall. Jag kommer att göra en reservation direkt att alla komponenter i symptomkomplexet, som kommer att beskrivas nedan, inte krävs ens för den generaliserade formen. Hos en viss patient kan endast en del av manifestationerna observeras.

Dessutom förekommer vanligtvis före anfallet av ett beslag. Patienten börjar må sämre, till exempel pulsen ökar, huvudet gör ont, omotiverad ångest utvecklas, han kan bli arg och irriterad, upprörd eller deprimerad, dyster och tyst. På kvällen efter ett anfall tillbringar vissa patienter vakna. Vanligtvis, över tid, kan patienten redan gissa om tillvägagångssättet för ett anfall i sitt tillstånd.

Bildandet av ett epileptiskt anfall är direkt indelat i följande stadier: aura, tonisk-kloniska anfall, förvirring.

Auran hänvisar redan till anfallets början och kan manifesteras av uppkomsten av alla slags känslor - stickningar, ömhet, varma eller kalla beröringar, en lätt bris i olika delar av kroppen (sensorisk); blixtar, bländning, blixtnedslag, eld framför ögonen (hallucinerande); svettningar, frossa, värmevallningar, yrsel, muntorrhet, migrän, hosta, andfåddhet etc. (vegetativ). Aura kan manifesteras av motoriska automatismer (motor) - patienten bryter av för att springa någonstans, börjar rotera runt sin axel, vifta med armarna, skrika. Ibland görs enkelriktade rörelser (vänster arm, ben, hälften av kroppen). Den psykiska aura kan manifestera sig i attacker av ångest, derealisering, mer komplex än vid hallucinatoriska, hörsel-, sensoriska eller visuella hallucinationer. Det kanske inte alls finns en aura.

Då utvecklas det andra steget omedelbart - anfallet i sig. Patienten tappar medvetandet, kroppsmuskulaturen slappnar helt av (atony), han faller. Fallet inträffar oväntat för andra (auran förblir ofta osynlig för dem). Oftast faller en person framåt, något mindre ofta - bakåt eller på sidan. Efter fallet börjar fasen med tonisk spänning - musklerna i hela kroppen eller någon del av den spänner sig, blir slaver, patienten sträcker sig, blodtrycket stiger, pulsen ökar, läpparna blir blå. Muskeltonstadiet varar ungefär en halv minut, då inträffar rytmiska kontinuerliga sammandragningar - tonfasen ersätts av en klonisk fas - intensifierande intermittenta kaotiska rörelser i lemmarna (mer och mer abrupt flexionsförlängning), huvud, ansiktsmuskler och ibland ögon (rotation, nystagmus). Käkkramper leder ofta till tungbett under ett anfall, en klassisk epilepsi som är känd för nästan alla. Hypersalivering manifesteras av skum i munnen, ofta färgad med blod när man biter tungan. Kloniska spasmer i struphuvudets muskler leder till ljudfenomen under ett anfall - stönande, stön. Under ett anfall slappnar ofta av blåsans och anusens sfinktermuskler, vilket resulterar i ofrivillig urinering och tarmrörelser. Kloniska anfall varar en eller två minuter. Vid anfallstillfället har patienten brist på hud- och senreflexer. Anfallets tonisk-kloniska skede slutar med gradvis muskelavslappning och utrotning av anfallsaktivitet. Till en början är patienten i ett tillstånd av svagt medvetande - viss desorientering, svårighet att kommunicera (talar med svårighet, glömmer ord). Han har fortfarande en darrning, några muskler ryckte, men gradvis återgår allt till det normala. Efter ett anfall känner patienten sig helt överväldigad och somnar vanligtvis i flera timmar, vid uppvaknande kvarstår också asteniska manifestationer - svaghet, sjukdomskänsla, dåligt humör, synproblem.

Idiopatisk epilepsi kan också uppstå med mindre anfall. Dessa inkluderar frånvaro, enkel eller typisk. Komplexa atypiska frånvaron är inte vanliga vid idiopatisk epilepsi. Typiskt - generaliserade kortsiktiga anfall, under vilka patienten fryser med en fast blick. Frånvaron varar vanligtvis inte mer än en minut, vid denna tid stängs patientens medvetande av, han faller inte, utan tappar allt han håller i händerna. Minns inte attacken, fortsätter ofta den avbrutna lektionen. Enkla frånvaro uppstår utan aura och grumlighet av medvetandet efter en attack, vanligtvis åtföljd av kramper i ansiktsmusklerna, huvudsakligen involverade ögonlock och mun och / eller orala automatismer - smacking, tuggning, slickning av läpparna. Ibland finns det icke-krampaktiga frånvaro så kortvarigt att patienten inte ens märker dem. Klagar över att hans ögon plötsligt mörknade. I detta fall kan ett föremål tappat från händerna vara det enda beviset på ett epileptiskt anfall.

Framdrivande anfall - nickning, hackning, "salam -anfall" och andra framåtgående rörelser i huvudet eller hela kroppen orsakas av en försvagning av den posotoniska muskeltonen. Samtidigt faller inte patienterna. I grund och botten finns de hos spädbarn upp till fyra år, oftare hos pojkar. Typiskt för nattliga attacker av sjukdomen. Vid en senare ålder ersätts de av stora epileptiska anfall.

Myoklonus - snabba reflexmuskelkontraktioner, manifesterade av ryckningar. Kramper kan förekomma i hela kroppen eller bara påverka en specifik muskelgrupp. Ett elektroencefalogram taget vid ett myokloniskt anfall visar förekomsten av epileptiska urladdningar.

Tonic - långvariga sammandragningar av en muskelgrupp eller helt av hela muskulaturen i kroppen, där en viss position upprätthålls under lång tid.

Atonisk - fragmentarisk eller fullständig förlust av muskelton. Generaliserad atoni med fall och medvetslöshet är ibland det enda symptomet på ett epileptiskt anfall.

Anfall är ofta av blandad karaktär - frånvaro kombineras med generaliserade tonisk -kloniska anfall, myokloniska med atoniska anfall, etc. Icke -krampaktiga anfall kan förekomma - skymningsmedvetande med hallucinationer och vanföreställningar, olika automatismer och trans.

Formulär

De allra flesta fallen relaterade till idiopatisk epilepsi manifesteras i barndomen och ung ålder. Denna grupp inkluderar epileptiska syndrom, mestadels relativt godartade, det vill säga väl mottaglig för behandling eller inte kräver det alls och går utan konsekvenser för den neurologiska statusen, vilket är normalt utanför anfall. När det gäller deras intellektuella utveckling hänger inte barnen efter friska kamrater. De registrerar bevarandet av den grundläggande rytmen på elektroencefalogrammet, och moderna neuroimaging -metoder upptäcker inte strukturella abnormiteter i hjärnan, även om detta inte betyder att de faktiskt inte existerar. Ibland kommer de fram senare, och det är ännu inte klart om de "förbises", eller om de framkallade anfall.

Idiopatisk epilepsi har en åldersberoende debut och en allmänt gynnsam prognos. Men ibland förvandlas en form av sjukdomen till en annan, till exempel barndoms frånvaroepilepsi till ung myoklonisk epilepsi. Sannolikheten för sådan transformation och anfall vid en senare ålder ökar hos de barn vars nära släktingar också drabbades i barndomen och i vuxen ålder.

Typerna av idiopatiska epilepsier är inte tydligt markerade, det finns skillnader i klassificerarna, vissa former har inte strikta diagnostiska kriterier, till exempel frånvaroepilepsi i barndomen.

Idiopatisk generaliserad epilepsi

Den tidigaste formen av sjukdomen - godartade familje- och icke -familjära anfall av nyfödda / spädbarn - finns hos fullfödda nyfödda bokstavligen så tidigt som andra eller tredje dagen efter födseln. Dessutom föddes barn i huvudsak av kvinnor som ganska säkert uthärdade och födde utan betydande komplikationer. Medelåldern för utveckling av familjeformer är 6,5 månader, för icke -familjeformer - nio. För närvarande har gener identifierats (den långa armen av kromosomer 8 och 20), vars mutation är associerad med utvecklingen av den familjära formen av sjukdomen. Det finns inga andra provocerande faktorer än en anamnes i familjen. Hos ett spädbarn med denna form av sjukdomen förekommer mycket korta (upp till 30 per dag) korta anfall, en till två minuters anfall, generaliserade, fokala eller med tillägg av fokala tonik-kloniska anfall, åtföljd av episoder av apné. [17]

Idiopatisk myoklonisk epilepsi i barndomen manifesterar sig hos de flesta patienter från fyra månaders ålder till tre år. Det kännetecknas endast av myoklonus med bevarande av medvetandet, manifesterat av en serie framdrivningar - snabba nickande rörelser i huvudet med bortförande av ögonbollarna. I vissa fall sprids kramper till axelbältets muskler. Om det framdrivande anfallet börjar medan du går, leder det till ett blixtnedslag. Ett anfall kan provoceras av ett skarpt ljud, oväntad och obehaglig beröring, sömnavbrott eller uppvaknande, i sällsynta fall - rytmisk fotostimulering (tittar på TV, tänder / släcker ljuset).

Barndomsepilepsi med myoklon-atoniska anfall är en annan form av generaliserad idiopatisk (genetisk) sjukdom. Manifestationsålder från tio månader till fem år. De flesta utvecklar generaliserade anfall direkt, varar 30-120 sekunder. Ett specifikt symptom är det så kallade "slag i knäet", en följd av myoklonus i extremiteterna, framdrivande nickande rörelser i bålen. Vanligtvis bevaras medvetandet under anfallet. Myoklonus med en atonisk komponent åtföljs ofta av typiska frånvaron, under vilka medvetandet stängs av. Frånvaro observeras på morgonen efter att ha vaknat, har hög frekvens och kompletteras ibland med en myoklonisk komponent. Dessutom utvecklar ungefär en tredjedel av barnen med generaliserad myoklonisk-atonisk epilepsi också partiella motoriska anfall. I detta fall försämras prognosen, särskilt i de fall de observeras mycket ofta. Detta kan vara ett tecken på utvecklingen av Lennox-Gastaut syndrom.

Generaliserad idiopatisk epilepsi hos barn inkluderar också frånvaroformer av sjukdomen.

Tidig barndoms abscessepilepsi manifesterar sig under de första fyra åren av livet och är vanligare hos manliga barn. Det manifesterar sig främst i enkla frånvaro. I ungefär 2/5 av fallen kombineras frånvaro med myokloniska och / eller astatiska komponenter. I 2/3 av fallen börjar sjukdomen med generaliserade tonisk-kloniska anfall. Barn kan ha vissa utvecklingsförseningar.

Pyknolepsi (barndoms frånvaroepilepsi) uppträder först oftast hos fem till sjuåriga barn, flickor är mer mottagliga. Det kännetecknas av en plötslig avstängning av medvetandet eller betydande förvirring under en tid från två till 30 sekunder och en mycket frekvent upprepning av anfall - kanske cirka hundra per dag. De motoriska manifestationerna av anfall är minimala eller helt frånvarande, men om en aura föregår typiska frånvaro och det finns en medvetenhetskramp efter anfall kallas sådana anfall som pseudoabsanser.

Med pyknolepsi kan atypiska frånvaro med olika komponenter utvecklas - myoklonus, toniska kramper, atoniska tillstånd, ibland observeras automatismer. Olika händelser kan stimulera en ökning av anfallsfrekvensen - ett oväntat uppvaknande, intensiv andning, en kraftig förändring av belysningen. Hos en tredjedel av patienterna under det andra eller tredje året av sjukdomen kan generaliserade krampanfall anfalla.

Ungdomsfrånvaro -epilepsi utvecklas i tonåren och tonåren (från nio år till 21 år), börjar med frånvaro i ungefär hälften av fallen och kan debutera med generaliserade anfall, som ofta uppstår vid sömnavbrott, uppvaknande eller sänggåendet. Anfallsfrekvensen är en varannan eller var tredje dag. Hyperventilation är en stimulerande faktor för utveckling av frånvaro. Absorptionstillstånd åtföljs av ryckningar i ansiktsmusklerna eller faryngeala och orala automatismer. Hos 15% av patienterna drabbades också nära släktingar av ungdomsfrånvaro -epilepsi. 

Separat särskiljs epilepsi med myoklonisk frånvaro (Tassinari syndrom). Manifest från ett till sju år, kännetecknas av frekventa frånvaro, särskilt på morgonen, i kombination med massiva muskelsammandragningar i axelbältet och övre extremiteterna (myoklonus). Fotokänslighet är inte typisk för denna form; hyperventilation är en provokation för början av en attack. Hos hälften av de sjuka barnen observeras neurologiska störningar mot bakgrund av hyperaktivt beteende och minskad intelligens.

Idiopatisk generaliserad epilepsi hos vuxna står för cirka 10% av all vuxen epilepsi. Experter tror att sådana diagnostiska fynd hos patienter över 20 och till och med 30 år är resultatet av sen diagnos på grund av försummelse av frånvaro och myokloniska anfall i barndomen av patienter och deras anhöriga, vars återfall inträffade under en lång tidsperiod (mer än 5 år). Det antas också att det mycket sällan kan förekomma en ovanligt sen manifestation av sjukdomen.

Felaktig diagnos och relaterad otillräcklig terapi, motståndskraft mot adekvat terapi för kramper, återfall av idiopatisk epilepsi efter avbrott av behandlingen nämndes också som orsakerna till sena manifestationer av sjukdomen.

Idiopatisk fokal epilepsi

I detta fall är det huvudsakliga och ofta det enda symptomet på sjukdomen partiella (lokaliserade, fokala) epileptiska anfall. I vissa former av sjukdomen kartläggs gener som var och en är associerad med. Dessa är idiopatisk occipital epilepsi, delvis med affektiva anfall,  familjär tinninglob  och essentiell läsepilepsi.

I andra fall är det bara känt att lokal idiopatisk epilepsi uppstår som ett resultat av genmutationer, men de exakta ansvariga generna har inte fastställts. Dessa är autosomal dominerande nattlig epilepsi i fronto-lob och fokal epilepsi med hörselbesvär.

Den vanligaste lokaliserade sjukdomen förekommer i form av Roland epilepsi (15% av alla fall av epilepsi, manifesterad före 15 års ålder). Sjukdomen manifesterar sig hos barn från tre till 14 år, dess topp faller på 5-8 år. Ett karakteristiskt diagnostiskt tecken - de så kallade "Rolandiska topparna" - komplex på elektroencefalogrammet, registrerade under den intraiktala (interiktala) perioden. De kallas också godartade epileptiska paroxysmer från barndomen. Lokalisering av epileptiska foci i denna form av epilepsi i hjärnans perirolandiska region och dess nedre delar. Rolandisk epilepsi utvecklas i de flesta fall hos barn med normal neurologisk status (idiopatisk), men symtomatiska fall utesluts inte när organiska skador i centrala nervsystemet hittas.

Hos de allra flesta patienter (upp till 80%) manifesterar sjukdomen sig främst i sällsynta (två eller tre gånger i månaden) enkla fokala anfall som börjar i en dröm. När man vaknar eller får anfall på dagtid noterar patienter att det börjar med en somatosensorisk aura - ensidiga parestesier som täcker munhålan (tunga, tandkött) eller svalget. Ett fokalt anfall utvecklas sedan. Krampaktiga sammandragningar av ansiktsmusklerna inträffar i 37% av fallen, musklerna i munnen och svalget - i 53%, åtföljd av svår hypersalivation. I en dröm har patienterna vokaliseringar - gurglande, mullrande ljud. Hos en femtedel av patienterna involverar muskelsammandragningar musklerna i axeln och armen (brachiofasciala anfall), till och med hälften så ofta att de kan spridas till nedre extremiteten (ensidig). Med tiden kan lokaliseringen av muskelsammandragningar förändras - för att flytta till andra sidan av kroppen. Ibland i ungefär en fjärdedel av fallen, oftare hos små barn, utvecklas sekundära generaliserade anfall under sömnen. Fram till 15 års ålder upplever 97% av patienterna fullständig terapeutisk remission.

Idiopatisk occipital epilepsi med sen debut (Gastaut -typ) är mycket mindre vanligt. Det är en separat sjukdom som manifesterar sig mellan tre och 15 år, med en topp runt åtta års ålder. Icke-konvulsiva anfall förekommer ofta, uttryckta i elementära visuella hallucinationer, som utvecklas snabbt och varar från några sekunder till tre minuter, oftare på dagtid eller vid uppvaknande. I genomsnitt är anfallsfrekvensen en gång i veckan. Patienten kommer i överväldigande majoritet av fallen inte i kontakt med paroxysmalt tillstånd. Beslag kan utvecklas med symptom som blinkande, illusion av smärta, blindhet. Kräkningar är sällsynta. Kan åtföljas av huvudvärk. Vissa utvecklar komplexa visuella hallucinationer, andra symtom och ett sekundärt generaliserat anfall. Vid 15 års ålder upplever 82% av patienterna som diagnostiserats med Gastaut syndrom terapeutisk remission.

Det sticker också ut som en variant av den tidigare formen av Panayotopoulos syndrom. Det förekommer tio gånger oftare än det klassiska Gastaut syndromet. Idiopatisk occipital epilepsi av denna typ kan komma tidigt. Toppen av manifestation faller vid 3-6 års ålder, men syndromet kan utvecklas hos både ett ettårigt barn och en åttaåring. Dessutom är den största risken för återkommande anfall associerad med en tidigare debut. Det antas att vissa fall inte diagnostiseras, eftersom anfallen mestadels är vegetativa, med kräkningar som det dominerande symptomet. Barnets medvetande störs inte, han klagar över dålig hälsa och allvarligt illamående, som löses genom svår kräkning med andra manifestationer upp till grumlighet av medvetande och kramper. En annan form av anfall av Panayotopoulos syndrom är synkope eller svimning. Svimning fortsätter med toniska eller myokloniska komponenter, ibland med urin- och avföringsinkontinens, som slutar i ett tillstånd av asteni och sömn. Kramperna varar från en halvtimme till sju timmar, vanligtvis med början på natten. Frekvensen är liten. Ibland under hela sjukdomsperioden uppstår bara ett anfall. Hos 92% av patienterna noteras remission av Panayopulos syndrom upp till 9 år.

Godartad barndomsepilepsi med affektiva anfall (Dall-Bernardines syndrom) anses också vara en variant av occipital eller rolandisk epilepsi. Debuten registreras från två till nio år. Kramper ser ut som attacker av skräck, gråt, skrik med manifestationer av blekhet, ökad svettning, salivation, buksmärtor, automatismer, förvirring. Kramper utvecklas ofta under sömnen, direkt efter att du somnat, men kan uppstå under dagen. De uppstår spontant, under ett samtal eller någon aktivitet utan synlig stimulans. I de flesta fall sker eftergift före 18 års ålder.

Ovanstående former av partiell idiopatisk epilepsi manifesteras endast i barndomen. Resten kan utvecklas när som helst.

Fotokänslig lokaliserad idiopatisk epilepsi är en manifestation av occipital epilepsi. Beslag är identiska med spontana, kan kompletteras med autonoma symtom och utvecklas ibland till sekundära generaliserade tonisk-kloniska anfall. Faktorn som framkallar deras början är det frekventa ljuset som blinkar, särskilt beslag uppstår ofta under tv -spel eller tittar på TV. Manifest från 15 månader till 19 år.

Idiopatisk partiell epilepsi med hörselsymtom (lateral temporallapp, familjär) börjar med utseendet av en aura med ljudfenomen. Patienten hör slag, prassel, väsande, ringningar, andra obsessiva ljud, komplexa hörselhallucinationer (musik, sång), mot vilka ett sekundärt generaliserat anfall kan utvecklas. Manifestation sker mellan tre och 51 år. Ett karakteristiskt drag hos denna form är inte frekventa attacker och en gynnsam prognos.

Idiopatisk partiell epilepsi med pseudo-generaliserade anfall, som är atypiska frånvaro, atoniska anfall och myoklonus i ögonlocket i kombination med partiella motoriska anfall, kan likna epileptiska encefalopatier på ett elektroencefalogram. Men hos barn finns det inget neurologiskt underskott och neuroimaging -metoder avslöjar inte strukturella defekter.

Det finns också en genetiskt bestämd familjär autosomal dominant frontal epilepsi med nattliga paroxysmer. Spridningen av starttiden är mycket stor, anfall kan utvecklas från två till 56 år, dess exakta förekomst är okänd, men antalet familjer växer över hela världen. Hypermotoriska anfall inträffar nästan varje natt. Deras varaktighet varierar från en halvtimme till 50 minuter. Ofta ansluter sig kloniska kramper, patienterna kommer till insikt och upptäcker att de ligger på golvet eller i en ovanlig position eller plats. Vid anfallet sker ett kraftigt uppvaknande, medvetandet bevaras, efter anfallet faller patienten igen i sömn. Ett anfall börjar alltid associeras med sömn - före, under eller efter. Krampen är vanligtvis livslånga och blir mindre uttalade i ålderdom.

Läser epilepsi (grafogen, talinducerad), en sällsynt typ av idiopatisk. Debuten kommer att äga rum i slutet av tonåren (12-19 år), bland ungdomar är det mycket vanligare. Anfallet börjar strax efter början av läsning, skrivning, tal - tal, inte bara skrivet, utan också muntligt, är en provocerande stimulans. Kort myoklonus uppstår, där musklerna i munnen och struphuvudet deltar. Om patienten fortsätter att läsa utvecklas anfallet ofta vidare till generaliserade tonisk-kloniska anfall. I sällsynta fall kan visuella hallucinationer gå med. Det kan finnas långvariga anfall med nedsatt talfunktion. Om patientens beteende är korrekt uppbyggt utvecklas inte allvarliga anfall. Prognostiskt gynnsam form.

Komplikationer och konsekvenser

Idiopatisk åldersrelaterad epilepsi reagerar i allmänhet bra på behandlingen, och kräver ibland inte det alls och försvinner utan konsekvenser. Att ignorera dess symptom och hoppas att sjukdomen kommer att stoppa sig själv är dock inte värt det. Epileptiform aktivitet, särskilt i barndomen och tonåren, när hjärnans mognad och personlighetsbildning äger rum, är en av anledningarna till utvecklingen av vissa neurologiska underskott, vilket leder till en försämring av kognitiva förmågor och komplicerar social anpassning i framtiden. Dessutom förändras anfall hos ett antal patienter och observeras redan i vuxen ålder, vilket avsevärt minskar deras livskvalitet. Sådana fall är associerade med både ärftlig predisposition och tidig avslutning av behandlingen eller dess frånvaro.

Dessutom kan epileptisk encefalopati i barndomen också uppträda, vars symtom ofta i det inledande skedet liknar godartade idiopatiska former. Därför är en grundlig undersökning av patienten och efterföljande behandling ett akut behov.

Diagnostik idiopatisk epilepsi

Det diagnostiska kriteriet för denna sjukdom är förekomsten av epileptiska anfall. I detta fall bör patienten undersökas fullständigt. Förutom en grundlig insamling av anamnes utförs inte bara patienten själv utan också familjen, laboratorie- och instrumentstudier. Det är för närvarande omöjligt att diagnostisera epilepsi med laboratoriemetoder, men kliniska tester för att klargöra patientens allmänna hälsa krävs.

För att ta reda på anfallens ursprung föreskrivs instrumental diagnostik. Den huvudsakliga hårdvarumetoden är  elektroencefalografi  under interictalperioden och, om möjligt, vid attackerna. Avkodning av elektroencefalogram utförs enligt kriterierna för ILAE (International Antiepileptic League).

Videoövervakning används också, vilket gör det möjligt att observera korta anfall, som är mycket svåra att förutsäga eller stimulera.

Idiopatisk epilepsi diagnostiseras i avsaknad av organisk skada på hjärnans strukturer, för vilka moderna metoder för neuroimaging används - beräknad och magnetisk resonansavbildning. För att bedöma hjärtats arbete föreskrivs elektrokardiografi och ECHO-kardiografi, ofta i dynamik och under stress. Blodtrycket övervakas regelbundet. [18]

Patienten ordineras också neuropsykologiska, otoneurologiska och neuro-oftalmologiska undersökningar, enligt indikationer kan andra undersökningar ordineras.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos av idiopatisk epilepsi är svår. För det första, i detta fall, detekteras inte strukturella transformationer av hjärnämnet, för det andra gör manifestationsåldern ofta inte möjligt att intervjua patienten, för det tredje maskeras epileptiska anfall ofta som svimning, psykogena anfall, sömnstörningar och andra orsakad av neurologiska och somatiska sjukdomar.

Epileptiska anfall differentieras med ett antal tillstånd: vegetativa och psykogena anfall, myodystoni, paroxysmal myoplegi, synkope, epileptiforma anfall vid akuta störningar i hjärncirkulationen, sömnstörningar och så vidare. Bör varnas av närvaron av en faktor som framkallar en attack såsom stående, överätande, varma bad, täppa; uttalad känslomässig komponent; okarakteristisk klinisk bild och varaktighet; brist på vissa symptom, till exempel förvirring och sömn under perioden efter anfall, frånvaro av nära släktingar med epilepsi och andra inkonsekvenser. Med tanke på svårighetsgraden av sjukdomen och toxiciteten hos antikonvulsiva medel beror korrekt diagnos ofta inte bara på prognosen för återhämtning, utan också på patientens liv. [19]

Behandling idiopatisk epilepsi

I grund och botten kräver olika former av idiopatisk epilepsi för att uppnå långvarig remission och frånvaro av återfall långvarig  läkemedelsbehandling , särskilt i fall av ungdomsfrånvaro och myoklonisk epilepsi. I vissa fall finns det ett livslångt behov av medicinering. Även om till exempel godartade familjeinfall hos nyfödda i de flesta fall är självbegränsade, anses antikonvulsiv behandling inte alltid vara motiverad, men ibland föreskrivs kortvarig läkemedelsbehandling. Under alla omständigheter bör frågan om dess ändamålsenlighet, val av medicinering och administreringens varaktighet avgöras individuellt av läkaren efter en noggrann undersökning av patienten.

Vid idiopatisk generaliserad epilepsi (olika former, inklusive infantila anfall), liksom fokala anfall, har valproater visat sig vara de mest effektiva. Vid monoterapi med läkemedlet uppnås effekten av behandlingen i 75% av fallen. Det kan användas i kombination med andra antikonvulsiva medel. [20]

Preparat med den aktiva ingrediensen natriumvalproat (valproinsyra), till exempel Depakine eller Konvuleks, förhindrar utvecklingen av typiska frånvaron, såväl som myokloniska, tonisk-kloniska, atoniska anfall. Eliminera fotostimulering och korrigera beteendemässiga och kognitiva abnormiteter hos patienter med epilepsi. Valproats antikonvulsiva verkan antas förmedlas på två sätt. Den huvudsakliga, dosberoende, är en direkt ökning av koncentrationen av den aktiva ingrediensen i blodet och följaktligen i hjärnans substans bidrar det till en ökning av innehållet av γ-aminosmörsyra där, vilket aktiverar inhiberingsprocesserna. Den andra, ytterligare verkningsmekanismen kan hypotetiskt förknippas med ackumulering av metaboliter av natriumvalproat i cerebrala vävnader eller med förändringar i signalsubstanser. Det är möjligt att läkemedlet har en direkt effekt på neurons membran. Kontraindicerat vid överkänslighet mot valproinsyraderivat, patienter med kronisk hepatit, även i familjehistoria och leverporfyri, med brist på enzymer som är inblandade i nedbrytning av hjälpkomponenter i läkemedlet. Utvecklingen av ett stort antal biverkningar är också dosberoende. Biverkningar kan uppstå från hematopoes, centrala nervsystemet, matsmältnings- och utsöndringsorgan och immunsystemet. Valproinsyra har teratogena egenskaper. Kombinationsbehandling med Lamotrigine rekommenderas inte på grund av den höga risken att utveckla allergisk dermatit upp till Lyells syndrom. Kombinationen av valproat med naturläkemedel som innehåller örten johannesört är kontraindicerad. Var noga med att kombinera dessa medel med neuropsykotropa läkemedel, om det behövs justeras dosen. [21]

Klonazepam, som förstärker de hämmande effekterna av γ-aminosmörsyra, är effektivt vid generaliserade anfall av alla slag. Det används för korta behandlingskurer och i låga terapeutiskt effektiva doser. Långtidskurser i idiopatisk epilepsi är oönskade, användningen av läkemedlet begränsas av biverkningar (inklusive paradoxala - ökade anfall och anfall), liksom en ganska snabb utveckling av missbruk. Kontraindicerat hos patienter som utsätts för andningsstopp under sömn, muskelsvaghet och förvirring. Inte heller förskrivet för sensibiliserade individer och patienter med allvarligt leversvikt / njursvikt. Har teratogena egenskaper.

Lamotrigin  kontrollerar generaliserade frånvaron anfall och tonisk-kloniska anfall. För kontroll av myokloniska anfall är läkemedlet vanligtvis inte ordinerat på grund av åtgärdens oförutsägbarhet. Den huvudsakliga antikonvulsiva effekten av läkemedlet är associerad med förmågan att blockera flödet av natriumjoner genom kanalerna i de presynaptiska membranen av neuroner och därigenom sakta ner den överdrivna frisättningen av excitatoriska neurotransmittorer, främst glutaminsyra, som de vanligaste och viktigaste i utvecklingen av epileptiska anfall. Ytterligare effekter är associerade med effekter på kalciumkanaler, GABA- och serotonerga mekanismer.

Lamotrigin har mindre signifikanta biverkningar än klassiska antikonvulsiva medel. Användningen är tillåten, om det behövs, även för gravida patienter. Det kallas det valda läkemedlet för generaliserad och fokal idiopatisk epilepsi.

Etosuximid är det valda läkemedlet för enkla frånvaron (frånvaroepilepsi i barndomen). Men det är mindre effektivt vid myoklonus och kontrollerar praktiskt taget inte generaliserade tonisk-kloniska anfall. Därför, vid ungdomsfrånvaro epilepsi med hög risk att utveckla generaliserade tonisk-kloniska anfall, är det inte längre ordinerat. De vanligaste biverkningarna är begränsade till dyspeptiska symptom, hudutslag, huvudvärk, men ibland kan det bli en förändring i blodbilden, skakningar i extremiteterna. I sällsynta fall utvecklas paradoxala effekter - stora epileptiska anfall.

Det nya antikonvulsiva Topiramatet, ett fruktosderivat, rekommenderas också för kontroll av generaliserade och lokaliserade anfall av idiopatisk epilepsi. Till skillnad från Lamotrigine och klassiska antikonvulsiva medel kan det inte stoppa affektiva symtom. Läkemedlet undersöks fortfarande, men beslagskontroll har bevisats. Dess verkningsmekanism är baserad på blockaden av spänningsberoende natriumkanaler, vilket hämmar uppkomsten av upprepade excitationspotentialer. Det främjar också aktivering av γ-aminosmörsyrahämmande medlare. Det finns fortfarande ingen information om förekomsten av beroende när man tar Topiramate. Kontraindicerat hos barn under sex år, gravida och ammande kvinnor, samt personer som är överkänsliga för läkemedlets komponenter. Topiramat har många biverkningar, liksom andra läkemedel med central antikonvulsiv verkan.

Ett annat nytt läkemedel som används vid behandling av idiopatisk epilepsi är Levetiracetam. Dess verkningsmekanism är dåligt förstådd, men läkemedlet blockerar inte natrium- och T-kalciumkanaler och förbättrar inte GABAergic-överföringen. Det antas att den antikonvulsiva effekten realiseras när läkemedelssubstansen är bunden till det synaptiska vesikulära proteinet SV2A. Levetiracetam uppvisar också milda ångestdämpande och antimaniska effekter.

I pågående kliniska studier har läkemedlet visat sig vara ett effektivt sätt att kontrollera partiella anfall och som ett ytterligare läkemedel vid komplex behandling av generaliserade myokloniska och tonisk-kloniska anfall. Forskning om den antiepileptiska effekten av Levetiracetam pågår dock fortfarande.

Hittills används de valda läkemedlen för behandling av idiopatisk generaliserad epilepsi med frånvaroanfall i den första raden av monoterapi med valproat, etosuximid, lamotrigin eller ett komplex av valproat med etosuximid. Andra linjens läkemedel för monoterapi är topiramat, klonazepam, levetiracetam. I resistenta fall utförs polyterapi. [22]

Det rekommenderas att behandla idiopatisk generaliserad epilepsi med myokloniska anfall enligt följande: första raden - valproat eller levetiracetam; den andra är topiramat eller klonazepam; den tredje är piracetam eller polyterapi.

Generaliserade tonisk-kloniska anfall övervakas av monoterapi med valproat, topiramat, lamotrigin; andra linjens läkemedel - barbiturater, klonazepam, karbomazepin; polyterapi.

Vid generaliserad idiopatisk epilepsi är det att föredra att undvika att förskriva klassiska antikonvulsiva medel - karbamazepin, hapabentin, fenytoin och andra, vilket kan öka anfallsfrekvensen fram till utvecklingen av epilepticus.

Fokala anfall rekommenderas fortfarande att kontrolleras med klassiska läkemedel med den aktiva substansen karbamazepin eller fenytoin eller valproat. Vid Rolandisk epilepsi används monoterapi, antikonvulsiva medel föreskrivs i den minsta effektiva dosen (valproater, karbamazepiner, difenin). Komplex terapi och barbiturater används inte.

Vid idiopatiska partiella epilepsier är intellektuellt-mänskliga störningar vanligtvis frånvarande, därför anser experter inte att aggressiv antiepileptisk polyterapi är motiverad. Monoterapi används med klassiska antikonvulsiva medel.

Behandlingstiden, administreringsfrekvensen och dosen bestäms individuellt. Det rekommenderas att förskriva läkemedelsbehandling först efter ett andra anfall, och två år efter det sista kan frågan om läkemedelsuttag redan övervägas.

I patogenesen för utvecklingen av anfall finns det ofta brist på B -vitaminer, särskilt B1 och B6, selen och magnesium. Hos patienter som genomgår antikonvulsiv behandling minskar också innehållet av vitaminer och mineraler, till exempel biotin (B7) eller vitamin E. När man tar valproater minskar anfallsaktiviteten med levokarnitin. D -vitaminbrist kan uppstå, vilket orsakar kalciumförlust och skörhet i benet. Hos nyfödda kan anfall orsakas av brist på folsyra, om mamman tog antikonvulsiva medel kan vitamin K -brist bildas, vilket påverkar blodpropp. Vitaminer och mineraler kan vara nödvändiga för idiopatisk epilepsi, men lämpligheten av deras intag bestäms av läkaren. Okontrollerat intag kan leda till oönskade konsekvenser och förvärra sjukdomsförloppet. [23]

För nuvarande anfall behövs ingen sjukgymnastik. Sjukgymnastik, terapeutiska övningar, massage föreskrivs efter sex månader sedan remissionens början. Under den tidiga rehabiliteringsperioden (från sex månader till två år) används olika typer av fysiska effekter, förutom alla effekter på huvudområdet, hydromassage, lerapi, hudstimulering av muskler och utsprång av perifera nerver. Vid remission i mer än 2 år omfattar rehabiliteringsåtgärder efter behandling av idiopatisk epilepsi hela spektrumet av fysioterapeutiska ingrepp. I vissa fall, till exempel om det finns tecken på epileptiform aktivitet på elektroencefalogrammet, avgörs frågan om möjligheten att utföra fysioterapeutisk behandling individuellt. Förfarandena föreskrivs med hänsyn till det ledande patologiska symptomet.

Alternativ behandling

Epilepsi är en för allvarlig sjukdom för att behandlas med alternativa läkemedel nuförtiden, när anfallskontrollläkemedel har dykt upp, åtminstone är det orimligt. Läkarmetoder kan användas, men först efter att de har godkänts av den behandlande läkaren. Tyvärr kan de inte ersätta noggrant utvalda läkemedel, och dessutom kan de minska deras effektivitet.

Kanske skulle det vara ganska säkert att ta ett bad med ett avkok av hö från gräs som odlas i skogen. Så här behandlades epileptiker i gamla dagar.

En annan populär metod som kan provas på sommaren, för stadsborna, till exempel i landet. Det rekommenderas att gå ut på morgonen tidigt på sommaren, innan morgondaggen har torkat ut och sprida en stor handduk, lakan, sängkläder av naturligt tyg på gräset - bomull eller linne. Det bör vara mättat med dagg. Linda sedan in patienten med en trasa, lägg dig eller sitt ner, ta inte bort den förrän den torkar på kroppen (metoden är fylld av hypotermi och förkylningar).

Doften av hartset i myrra (myrra) har en mycket fördelaktig effekt på nervsystemet. Man trodde att en patient med epilepsi skulle andas in doften av myrra dygnet runt i en månad. För att göra detta kan du fylla en aromlampa med myrraolja (några droppar) eller ta med hartsbitar från kyrkan och sprida suspensionen från dem i patientens rum. Tänk bara på att varje lukt kan orsaka en allergisk reaktion.

Användningen av färskpressad juice kommer att kompensera för bristen på vitaminer och spårämnen under perioden med medicinska antikonvulsiva medel.

Rekommenderad juice från färska körsbär, en tredjedel av ett glas två gånger om dagen. Denna dryck har en antiinflammatorisk och bakteriedödande effekt, lugnar, lindrar kärlkramper, lindrar smärta. Kan binda fria radikaler. Förbättrar blodkompositionen, förhindrar utvecklingen av anemi, tar bort toxiner. Körsbärsjuice är en av de hälsosammaste, den innehåller B -vitaminer, inklusive folsyra och niacin, vitamin A och E, askorbinsyra, järn, magnesium, kalium, kalcium, socker, pektiner och många andra värdefulla ämnen.

Som ett förstärkningsmedel kan du också ta juice från gröna groddar av havre och dess spikelets i mjölkstadiet. Denna juice, precis som andra, drickas före måltiderna, en tredjedel av ett glas, två eller tre gånger om dagen. Unga groddar av havre har en mycket värdefull sammansättning: vitamin A, B, C, E, fermenterar järn, magnesium. Juicen renar blodet och återställer dess sammansättning, höjer immuniteten och normaliserar ämnesomsättningen.

Det är också möjligt att förbereda avkok, infusioner, te från medicinalväxter och använda dem för att stärka immunsystemet, nervsystemet och kroppen som helhet. Växtbaserade behandlingar kan inte ersätta antikonvulsiva medel, men kan komplettera deras effekter. Växter med lugnande egenskaper används - pion, moderört, valerian. Johannesört, enligt alternativa läkare, kan minska anfallsfrekvensen och minska ångest. Det är naturligt ångestdämpande, men det är inte kompatibelt med valproat.

En infusion av bergs arnica blommor tas i en enda dos av 2-3 matskedar före måltider tre till fem gånger om dagen. Insistera på en matsked torkade blommor, fyllda med ett glas kokande vatten, i en eller två timmar. Filtrera sedan.

Angelica rhizomer torkas, krossas och tas i form av en infusion, ett halvt glas före måltiderna tre till fyra gånger om dagen. Den dagliga mängden bryggs enligt följande: 400 ml kokande vatten hälls över två matskedar vegetabiliska råvaror. Efter två till tre timmar filtreras och dricks infusionen varm, varje gång uppvärms den något innan den tas.

Homeopati

Homeopatisk behandling av idiopatisk epilepsi bör övervakas av en homeopatisk läkare. Det finns tillräckligt med medel för behandling av denna sjukdom: Belladonna

Belladonna (Belladonna) används för atoniska anfall, kramper och läkemedlet kan vara effektivt vid partiell epilepsi med hörselbesvär.

Bufo rana lindrar nattliga anfall bra, det spelar ingen roll om patienten vaknar eller inte, och Cocculus indicus - anfall som uppstår på morgonen när patienten vaknar.
Kvicksilver (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) används för anfall med en atonisk komponent och tonisk-kloniska anfall.

Det finns många andra läkemedel som används för att behandla epileptiska syndrom. Vid förskrivning av homeopatiska medel beaktas inte bara de ledande symptomen på sjukdomen, utan också patientens konstitutionella typ, hans vanor, karaktärsdrag och preferenser.

Dessutom kan homeopati hjälpa dig att återhämta dig snabbt och effektivt efter en behandling med antikonvulsiva medel.

Kirurgi

Kirurgi är en radikal behandling för epilepsi. Det utförs med immunitet mot läkemedelsbehandling, frekventa och allvarliga fokala anfall, vilket orsakar oåterkallelig skada på patienternas hälsa och komplicerar deras liv i samhället avsevärt. Vid idiopatisk epilepsi är kirurgi sällsynt eftersom det svarar bra på konservativ terapi.

Kirurgiska operationer är mycket effektiva. Ibland utförs kirurgisk behandling i tidig barndom och undviker kognitiv försämring.

Preoperativ undersökning är av stor betydelse för att fastställa sann farmakoresistens. Därefter bestäms platsen för det epileptogena fokuset och operationsvolymen så exakt som möjligt. Epileptogena områden i hjärnbarken avlägsnas eller inaktiveras med hjälp av flera snitt vid fokal epilepsi. För generaliserad epilepsi rekommenderas hemisferotomi - ett kirurgiskt ingrepp som resulterar i att patologiska impulser avbryts som orsakar anfall mellan hjärnhalvorna. 

En stimulator är också implanterad i nyckelbenregionen, som verkar på vagusnerven och hjälper till att minska hjärnans patologiska aktivitet och frekvensen av anfall. [24]

Förebyggande

Det är nästan omöjligt att förhindra utvecklingen av idiopatisk epilepsi, men även kvinnor med epilepsi har en 97% chans att få ett friskt barn. Det förstärks av en hälsosam livsstil för båda föräldrarna, en säker graviditet, naturlig förlossning.

Prognos

De allra flesta fallen av idiopatisk epilepsi är godartade och har en god prognos. Fullständig terapeutisk remission uppnås i genomsnitt hos mer än 80% av patienterna, även om vissa former av sjukdomen, särskilt de som utvecklas hos ungdomar, kräver långvarig antiepileptisk behandling. Ibland är det livslångt. [25] Moderna läkemedel används dock främst för att kontrollera anfall och ge patienterna en normal livskvalitet.