Leverkoma.

Leverkoma är det allvarligaste tillståndet som diagnostiseras vid hepatisk encefalopati (HE). HE avses som hela spektrumet av neuropsykiatriska störningar som utvecklas vid hepatocellulär insufficiens eller portosystemisk shuntning av blod.

Hur utvecklas leverkoma?

I patogenesen av encefalopati och leverkoma urskiljs två huvudmekanismer: effekten av endogena neurotoxiner och aminosyraobalans, vilket leder till utveckling av ödem och funktionella störningar i astroglia. Bland neurotoxinerna är ammoniak av stor betydelse, vilket bildas när syntesen av urea och glutamin i levern minskar, såväl som under portosystemisk shuntning av blod. Icke-joniserad ammoniak penetrerar BBB in i hjärnan, hämmar syntesen av ATP och stimulerar transporten av aromatiska aminosyror. Dessa förändringar leder till en ökning av affiniteten hos postsynaptiska 5-HT1-serotoninreceptorer.

Aminosyraobalans kännetecknas av en ökning av blodets innehåll av aromatiska aminosyror (fenylalanin, tyrosin) och en minskning av nivån av aminosyror med en grenad sidokedja (valin, leucin, isoleucin). Penetrationen av aromatiska aminosyror i hjärnan orsakar bildandet av falska transmittorer som strukturellt liknar noradrenalin och dopamin (beta-fenyletanolamin och oktopamin).

Symtom på leverkoma

Kliniska tecken på leverkoma är medvetslöshet och reaktioner på ljudsignaler, smärtstimuli, samt bristande pupillrespons på ljus.

Behandling av leverkoma

Icke-läkemedelsbehandling

Patienter med leversvikt rekommenderas att följa en kost med proteinrestriktion på 0,6 g/kg per dag för att minska ammoniakbildning och säkerställa ett tillräckligt energivärde [130–150 kcal/(kg x dag)]. Efterlevnad av medicinska rekommendationer leder till en minskning av intensiteten hos kataboliska processer och följaktligen till en minskning av svårighetsgraden av hyperammonemi.

I avsaknad av kontraindikationer för enteral nutrition (frånvaro av gastrointestinal blödning och grad IV esofagusvaricer) används sondbehandling av blandningar (Hepatic Aid, Stressstein, Travasorb Hepatic och några andra).

Parenteral nutrition bör innefatta lösningar som innehåller grenade aminosyror (t.ex. aminosteryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Läkemedelsbehandling av leverkoma

Grunden för behandling av leverkoma är genomförandet av en allmän uppsättning terapeutiska åtgärder som syftar till att upprätthålla kroppens vitala funktioner och att ta mediciner som minskar bildandet av ammoniak, förbättrar dess neutralisering och bindning.

Laktulos är det mest kända och använda läkemedlet som hjälper till att minska ammoniakbildningen i tjocktarmen (för instruktioner, se behandling av hepatisk encefalopati). Om det är omöjligt att administrera läkemedlet oralt, förskrivs laktuloslavemang 1-2 gånger om dagen (doserna för lavemang och oral administrering är desamma). En del laktulossirap tillsätts till tre delar vatten.

Bredspektrumantibakteriella läkemedel i terapeutiska standarddoser förskrivs för att minska bildandet av toxiner, inklusive ammoniak, i tjocktarmen.

Ornitinaspartat (OA) (hepa-merz) och ornitin-α-ketoglutarat (ornitin-α-KG) förstärker avgiftningen av ammoniak i levern. Hepa-merz förskrivs i en dos på 2–6 g/dag intramuskulärt eller 2–10 g/dag intravenöst via jetström, eller 10–50 g/dag intravenöst via dropp (läkemedlet är förspätt i 500 ml infusionslösning, maximal infusionshastighet är 5 g/timme).

Natriumbensoat binder ammoniak i blodet för att bilda hippursyra och aktiverar utbytet av glutamat mot bensoat i perivenösa hepatocyter. Det förskrivs oralt i en dos på 250 mg/kg per dag, för vuxna 2–5 g/dag i 3–6 doser. Natriumfenylacetat, som också har förmågan att binda ammoniak, används ofta dessutom i en dos på 250 mg/kg per dag i 3–6 doser, den maximala dosen av läkemedlet är 100 ml.

Flumazenil minskar hämmande processer i centrala nervsystemet. Vid leverkoma administreras läkemedlet intravenöst via jetström i en dos av 0,2-0,3 mg, sedan via dropp med 5 mg/timme, följt av en övergång till oral administrering med en dos av 50 mg/dag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]