Hepatocellulärt karcinom - Symtom

Symtomen på hepatocellulärt karcinom är ganska polymorfa. Sjukdomsförloppet kan vara asymptomatiskt; i detta fall uppvisar patienterna endast tecken på levercirros. Tumören kan diagnostiseras av misstag. De kliniska manifestationerna kan dock vara så tydliga och leversvikten så uttalad att den kliniska bilden liknar den av en leverabscess. Manifestationsspektrumet ligger mellan dessa två extrema kliniska former av sjukdomen.

Ålder. Hepatocellulärt karcinom kan utvecklas i alla åldrar. Bland kineser och bantufolk är sjukdomen vanligast hos personer yngre än 40 år. I tempererade klimat är patienter med hepatocellulärt karcinom vanligtvis äldre än 40 år.

Kön. Män blir sjuka 4–6 gånger oftare än kvinnor.

Associerad cirros. Det är nödvändigt att diagnostisera levercirros i tid. Hepatocellulärt karcinom kan misstänkas hos en patient med cirros om tillståndet förvärras eller smärta uppstår i höger hypokondrium, samt om en palpabla tumören härrör från levern. Hepatocellulärt karcinom bör också uteslutas i fall där det inte sker någon förbättring med adekvat behandling av ascites, blödning från esofagusvaricer eller prekom hos en patient med levercirros.

Snabb försämring av tillståndet hos en patient med hemokromatos eller kronisk leversjukdom med närvaro av HBsAg- eller anti-HCV-antikroppar i serum indikerar möjlig utveckling av hepatocellulärt karcinom.

Patienter klagar över svaghet och en känsla av obehag och tryck i övre delen av buken. Viktminskning noteras. Temperaturen överstiger sällan 38 °C.

Smärta är vanligt hos patienter med hepatocellulärt karcinom, men är sällan svår.

Vanligtvis är det en dov, konstant smärta i epigastriet, höger hypokondrium eller ryggen. Intensiv smärta tyder på perihepatit eller diafragmatisk skada.

Gastrointestinal dysfunktion är vanligt vid hepatocellulärt karcinom. Det manifesterar sig som aptitlöshet, gaser och förstoppning. Det första symptomet på sjukdomen kan vara diarré, som orsakas av kolestas eller produktion av aktiva substanser från tumören, såsom prostaglandiner.

Andnöd är ett sent symtom som orsakas av tumörens stora storlek, som trycker på diafragman eller växer in i den, eller av metastaser till lungorna.

Gulsot är sällan intensiv och beror vanligtvis inte på tumörens storlek. I sällsynta fall kan tumören se ut som en polyp på en stjälk, vara belägen inuti gallgången och orsaka mekanisk gulsot. Tumören kan växa in i den gemensamma gallgången. I detta fall kan tumörmassor finnas i gallgångens lumen, och hemobili kan vara den omedelbara dödsorsaken.

Ibland, som ett resultat av nekros i tumörens centrala del, uppstår feber och leukocytos; i detta fall liknar den kliniska bilden den hos en leverabscess.

Levern ökar i storlek inte bara nedåt, in i bukhålan, utan även i riktning mot brösthålan. I höger hypokondrium kan en tät tumörliknande formation med en ojämn yta som utgår från levern palperas. Om vänster lob är påverkad palperas tumören i den epigastriska regionen. Ibland palperas flera tumörnoder. Smärtan kan vara så uttalad att den försvårar palpation.

Friktionsljud kan ibland höras över tumören som ett resultat av perihepatit. Arteriellt ljud över tumören är en konsekvens av expansionen av det arteriella nätverket som förser tumören med blod. I frånvaro av akut alkoholhepatit indikerar detta ljud hepatocellulärt karcinom.

Ascites förekommer hos ungefär hälften av patienterna. Ascitesvätska innehåller mycket protein. Maligna celler kan detekteras, men deras tolkning i peritonealvätska är svår. Ökad LDH-aktivitet och karcinoembryonala antigennivåer i ascitesvätska är möjliga. Den kan vara blodfärgad. Tumörruptur leder till hemoperitoneum. Hemoperitoneum kan utvecklas gradvis eller manifestera sig som en akut buk med svårt smärtsyndrom. Prognosen för sådana patienter är mycket dålig.

Portvenstrombos förvärrar ascites. Ocklusion av levervenerna kan utvecklas. Tumörtillväxt i höger förmak och esofagusvenösa plexus är möjlig.

Blödning från esofagusvaricer är en vanlig och vanligtvis dödlig komplikation. Om man inte lyckas stoppa blödning från esofagusvaricer hos en patient med levercirros beror det ofta på att hepatocellulärt karcinom växer in i portvenen.

Kliniska manifestationer av metastaser

Metastaser kan finnas i lymfkörtlarna, särskilt de högra supraklavikulära lymfkörtlarna, vilka kan palperas. Metastaser till lungorna kan åtföljas av pleurautgjutning. Massiv lungemboli orsakar dyspné och pulmonell hypertension. Allvarlig arteriopulmonell shuntning kan utvecklas. Skelettmetastaser finns vanligtvis i revbenen och ryggraden. Metastatiska lesioner i hjärnan manifesterar sig som symtom på en hjärntumör.

Systemiska manifestationer av hepatocellulärt karcinom

Allvarliga endokrina störningar observeras oftare vid hepatoblastom hos barn än vid hepatocellulärt karcinom hos vuxna.

Smärtsam gynekomasti i samband med ökad utsöndring av östrogener är möjlig.

Hyperkalcemi orsakas ibland av pseudohyperparatyreoidism. Tumören kan innehålla ett ämne som liknar paratyreoideahormon (PTH); serumnivåerna av PTH är förhöjda. Embolisering av leverartären kan vara effektivt.

Hypoglykemi förekommer hos 30 % av patienterna. Det kan orsakas av extremt snabb tumörtillväxt, vanligtvis odifferentierad, vilket åtföljs av ett ökat glukosbehov. Ibland utvecklas hypoglykemi hos patienter med en långsamt progredierande tumör. I detta fall är aktiviteten av G-6-fas och fosforylas i tumören reducerad eller frånvarande, medan glykogenhalten i tumören och angränsande vävnad ökar. Detta indikerar att hypoglykemi orsakas av en förvärvad störning i glykogenmetabolismen med dess ökade ansamling. Hos sådana patienter är det extremt svårt att normalisera blodsockernivån även när man äter mat med högt kolhydratinnehåll.

Hos patienter med svår återkommande hypoglykemi är nivån av högmolekylär insulinliknande tillväxtfaktor (IGF-II) i tumörvävnad 10–20 gånger högre än nivån i normal lever. Detta kan också bidra till utvecklingen av hypoglykemi.

Hyperlipidemi är sällsynt hos patienter med hepatocellulärt karcinom, men ungefär en tredjedel av patienterna på en kolesterolsnål kost har förhöjda serumkolesterolnivåer. Hos en patient berodde hyperlipidemi och hyperkolesterolemi på bildandet av onormalt beta-lipoprotein.

Hypertyreos kan orsakas av otillräcklig produktion av tyreoideastimulerande hormon.

Pseudoporfyri med en signifikant ökning av koncentrationen av porfobilinogen i urin och serum är en konsekvens av tumörens produktion av porfyriner.

[ 1 ], [ 2 ]