Hepatit A: orsaker och patogenes

Orsaksmedlet för viral hepatit A är viruset HAV (hepatit A-virus), som tillskrivs släktet Hepatovirus i familjen Picornaviridae. Morfologiskt ser HAV ut som en ytlig, icke-skal sfärisk partikelmätning 27-30 nm i storlek. Genomet representeras av en enkelsträngad RNA-molekyl bestående av cirka 7,500 nukleotider. RNA av viruset är omgivet av en yttre proteinkapsel (kapsid). Endast ett HAV-HAAg-antigen är känt. På vilken makroorganismen producerar antikroppar. I studien av flera stammar av HAV isolerad från patienter i olika regioner i världen och från experimentellt infekterade apor har sju genotyper och flera subtyper av HAV identifierats. Stammarna isolerade i Ryssland hör till versionen av viruset IA. Alla kända HAV-isolat klassificeras som en enda serotyp, vilket säkerställer utveckling av tvärskyddande immunitet. HAV - hepatotropa, har en svag cytopatisk effekt på leverceller. HAV anses vara en av de mest motståndskraftiga mot miljöfaktorer hos mänskliga virus. Den har möjlighet att förvaras vid rumstemperatur i flera veckor, vid +4 ° C i flera månader, vid -20 ° C förblir den livskraftig i flera år. Tål värme till 60 ° C i 4-12 timmar; resistent mot verkan av syror och fettlösningsmedel, kan hantera långsiktigt i vatten, mat, avloppsvatten, vid olika föremål för den yttre miljön. När det kokas bryts det ner i 5 minuter, när det behandlas med kloramin - efter 15 minuter. Viruset är känsligt för formalin}, ultraviolett bestrålning. Det inaktiveras också genom autoklavering. Kaliumpermanganat, jodidföreningar, 70% etanol, desinfektionsmedel baserade på kvaternära ammoniumföreningar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Patogenesen av hepatit A

Introduktionen av HAV i kroppen sker genom munnen och sedan in i magen. Att vara surt, viruset enkelt övervinner magsäcken, går in i tunntarmen, absorberas i blodet och når levern genom portåtsystemet. I cellerna vars replikation äger rum. På membranet av hepatocyter finns virus som motsvarar viruset, till vilket HAV är fastsatt och tränger in i levercellen; I hepatocytens cytoplasma sker replikationen. En del av nybildade virala partiklar kommer med gall i avföring och utsöndras från kroppen, den andra infekterar närliggande hepatocyter.

Det har fastställts att långvarig replikation av HAV i cellodling inte åtföljer cytolys av hepatocyter. Därför är det nu trodde att leverskada i viral hepatit A beror inte så mycket på HAV själv, utan för en persons cellulära immunreaktioner. Cytotoxiska T-celler känner igen och lyser virusinfekterade hepatocyter. Dessutom producerar dessa samma T-lymfocyter gamma-interferon, vilket utlöser ett antal immunsvar. Undantag från viruset sker till stor del på grund av immunologiskt medierad förstöring av levercellerna. På grund av nedbrytningen av hepatocyter som har genomgått nekros kommer viruset och dess "fragment" in i blodet, det vill säga en fas av sekundär viremi uppträder.

HAV har en hög immunogen aktivitet. Samtidigt med cellulären sker aktivering av den humorala komponenten i immunsystemet med ackumulering av virusneutraliserande antikroppar. På grund av ett snabbt och intensivt immunsvar uppträder en blockering av viral replikation och dess ytterligare införande i oinfekterade hepatocyter är begränsad. Som ett resultat av den kombinerade verkan av alla delar av immunsystemet, är det i regel efter några veckor släppt kroppen från HAV, så för virus hepatit A finns det varken en långsiktig virusbärare eller kroniska former. Tillräckligheten hos det skyddande immunsvaret i viral hepatit A beror på dess relativt lätta kurs, den exceptionella sällsyntheten hos fulminantformer med ett dödligt utfall, fullständig återhämtning i de allra flesta fallen. Massiv nekros av hepatocyter i viral hepatit A sker vanligtvis inte. Huvuddelen av hepatocyter förblir intakta. Liksom vid annan akut viral hepatit med viral hepatit A finns akut diffus inflammation i levern som kan detekteras även före gulsotets utseende. Med viral hepatit A är levern det enda målorganet som viruset replikerar, och därför är extrahepatiska manifestationer av viral hepatit A inte inneboende.

HLA-molekyler är involverade i lysen av HAV-infekterade hepatocyter. Som ett resultat av vilka "autoimmuna mekanismer" utlöses under sjukdomsförloppet, med bildning av antikroppar mot sina egna hepatocyter. HAV kan initiera utvecklingen av autoimmun hepatit av den första typen hos individer med genetisk predisposition mot autoimmuna reaktioner. För närvarande tillgängliga uppgifter om patogenesen av viral hepatit A tillåter oss att behandla sjukdomen som akut, benign, med förmågan att självbehärskning, även om de japanska författare 1996 publicerade den första rapporten av kronisk viral hepatit A och ihållande virusreplikation hos människa.