Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Lever (parenkymatös) gulsot
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Levergulsot orsakas av skador på hepatocyter, gallkapillärer, nedsatt upptagning, konjugering och utsöndring av bilirubin av leverceller, samt dess regurgitation (återgång till blodet). För närvarande, beroende på nivån på vilken metabolismen och transporten av bilirubin är nedsatt, delas levergulsot in i hepatocellulär och posthepatocellulär, och hepatocellulär delas dessutom in i premikrosomal, mikrosomal och postmikrosomal.
Premikrosomal gulsot är baserad på en kränkning av upptaget av bilirubin av hepatocyten, svår klyvning av det från albumin och en kränkning av kopplingen till cytoplasmatiska proteinaser.
I patogenesen av mikrosomal gulsot spelas den ledande rollen av en kränkning av konjugeringen av bilirubin med glukuronsyra i det släta cytoplasmatiska retikulum, vilket resulterar i att nivån av fritt (indirekt, okonjugerat) bilirubin i blodet ökar.
Postmikrosomal hepatocellulär gulsot förekommer oftast. Dess primära patogenetiska länk är störningen av utsöndringen av bundet bilirubin i gallan och dess inträde från hepatocyten i blodet, vilket resulterar i att andelen bundet (direkt, konjugerat) bilirubin i blodet ökar. Samtidigt kan upptaget av bilirubin och dess transport undertryckas, därför är en samtidig ökning av okonjugerat bilirubin möjlig.
Posthepatocellulär levergulsot observeras vid intrahepatisk kolestas. Dess primära patogenetiska länk är återföringen av konjugerat bilirubin till blodet från de intrahepatiska gallgångarna.
De viktigaste kännetecknen för levergulsot (parenkymatös gulsot):
- gulsot har en rödaktig nyans (rubinictenis);
- ofta (vid kronisk hepatit och levercirros) finns det mindre leversymptom (palmar erytem, gynekomasti, testikelatrofi, spindelvener, karminröda läppar);
- klåda och spår av kliande hud kan observeras på huden;
- tecken på portalhypertension (ascites, ”caput medusae”) vid levercirros i dess svåra stadium;
- förstorad lever;
- förstorad mjälte (inte alltid); det kan finnas måttlig anemi;
- det finns inga tecken på hemolys, erytrocyternas osmotiska stabilitet är normal;
- bilirubinhalten i blodet ökar, främst på grund av konjugerat (direkt) bilirubin;
- cytolyssyndrom uttrycks (halten av aminotransferaser, organspecifika leverenzymer fruktos-1-fosfataldolas, arginas, ornitinkarbamoyltransferas i blodet ökar kraftigt);
- bilirubin kan detekteras i urinen vid gulsotens höjdpunkt, sedan försvinner det;
- urobilin i urin detekteras inte vid gulsotens höjdpunkt, sedan dyker det upp och försvinner igen;
- Leverbiopsi och laparoskopi avslöjar tecken på hepatit eller cirros.
Kännetecken på posthepatocellulär levergulsot (intrahepatisk kolestas):
- svår gulsot;
- ihållande klåda i huden;
- xantelasmer och xantomer är ofta närvarande;
- kännetecknas av höga nivåer av biokemiska markörer för kolestas i blodet: alkaliskt fosfatas, gamma-GTP, 5-nukleotidas, kolesterol, beta-lipoproteiner, gallsyror, koppar;
- hög grad av hyperbilirubinemi huvudsakligen på grund av direkt (konjugerat) bilirubin;
- frånvaro av urobilin i urinen;
- avföring av acholia;
- Gallstasis i de intrahepatiska gallgångarna enligt punktionsbiopsidata.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]