Hepatisk (parenkymal) gulsot

Grunden är gulsot hepatiska skador hepatocyter, galla kapillärer överträdelse infångnings bilirubin konjugering och utsöndring av leverceller, såväl som dess uppstötning (omvänt flöde av blodet). Närvarande, beroende på den nivå vid vilken det finns fel i metabolismen och transport av bilirubin hepatisk gulsot är uppdelad i hepatocellulära och postgepatotsellyulyarnuyu och hepatocellulärt ytterligare premikrosomalnuyu, mikrosomala och postmikrosomalnuyu.

I hjärtat av premicrosomal gulsot är en kränkning av beslaget av bilirubin av hepatocyt, dess svåra eliminering från albumin och störning av sambandet med cytoplasmatiska proteinaser.

I patogenesen av mikrosomala gulsot spelar en ledande roll överträdelse bilirubin konjugering med glukuronsyra i en slät tsitoplazmatichsskoy nätverk, varigenom ökningar i blodnivåer av fri (indirekt, okonjugerat) bilirubin.

Postmicrosomal hepatocellulär gulsot förekommer oftast. Dess primära patogena länk är en störning associerad utsöndring av bilirubin i galla och dess leverans från hepatocyt in i blodet, och därigenom ökar blodfraktion bunden (direkt konjugerad) bilirubin. I detta fall kan infångningen av bilirubin och dess transport undertryckas, så samtidig ökning av okonjugerat bilirubin är möjligt.

Posthepatisk cellulosahaltig gulsot observeras med intrahepatisk kolestas. Dess primära patogenetiska länk är återkomsten av bunden bilirubin till blodet från de intrahepatiska gallkanalerna.

Huvuddragen hos hepatisk (parenkymal) gulsot:

• gulsot har en rödaktig nyans (rubinictenis);
• ofta (med kronisk hepatit och cirros) finns det små lever tecken (palmar erythema, gynekomasti, testikelatrofi, kärlspiror, karminröda läppar);
• klåda kan uppstå och det finns spår av rep på huden;
• tecken på portalhypertension (ascites, "caput medusae") med levercirros i dess uttryckta stadium;
• utvidgning av levern
• förstorad mjälte (inte alltid); det kan finnas mild anemi
• det finns inga tecken på hemolys, osmotisk resistans av erytrocyter är normalt;
• innehållet i bilirubin i blodet ökar, främst beroende på konyogirovannogo (direkt) bilirubin;
• uttryckt cytolys syndrom (kraftigt förhöjda blodnivåer av aminotransferasenzymer orgellever fruktos-1-fosfatalvdolazy, arginas, ornitinkarbamoiltransferazy);
• i urinen på höjden av gulsot kan bestämmas bilirubin, då försvinner det;
• urobilin i urinen på gulsotets höjd är inte bestämd, då visas och försvinner igen;
• punktering leverbiopsi och laparoskopi avslöjar tecken på hepatit eller levercirros.

Funktioner av post-patocellulär levergulsot (intrahepatisk kolestas):

• intensiv gulsot
• ihållande klåda;
• ofta finns det xanthomer;
• en hög nivå i blodet av biokemiska markörer av kolestas: alkaliskt fosfatas, gamma-GTP, 5-nukleotidas, kolesterol, beta-lipoproteiner, gallsyror, koppar;
• hög grad av hyperbilirubinemi främst på grund av direkt (konyogirovannogo) bilirubin;
• frånvaro av urobilin i urinen;
• Achia av feces;
• stasis av gall i de intrahepatiska gallkanalerna enligt punkteringsbiopsin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]