Leverencefalopati - stadier

Steg I (föregångare till koma, prekoma I) kännetecknas av följande symtom:

• medvetandet bevaras, patienter klagar över svår allmän svaghet, aptitlöshet, illamående, bitterhet i munnen, hicka, smärta i höger hypokondrium, yrsel, "flimrande fläckar" framför ögonen, huvudvärk, tinnitus;
• patienter besvarar frågor på ett adekvat sätt, känner igen andra, men tappar regelbundet orienteringen i tid och rum (de kanske inte förstår var de befinner sig, inte kan namnge veckodagen etc.);
• spänning, oro, emotionell labilitet, eufori observeras ofta (de hävdar att de mår bra);
• koncentrationsförmågan är nedsatt, patienterna upprepar ofta samma ord och kan inte avsluta en mening;
• ibland begår patienter omotiverade handlingar, letar efter icke-existerande föremål, etc.;
• Patienter har svårt att utföra de enklaste mentala uppgifterna (göra misstag vid räkning, addera primtal). Detta är särskilt märkbart när man utför ett talkopplingstest (patienten kan inte koppla ihop en grupp tal från 1 till 25 på 30 sekunder);
• koordinationen av fina rörelser störs, vilket syns tydligt i det "skriftliga provet" (handstilen blir otydlig och svårförståelig);
• sömnfunktionen störs (patienter är sömniga under dagen och lider av sömnlöshet på natten);
• enligt Glasgowskalan är summan av poäng 13–14;
• pupillerna är vidgade, pupillreaktionen är försvagad;
• det finns inga förändringar på elektroencefalogrammet; vissa patienter kan ha störningar i a-rytmen (oregelbundenhet, oorganisering, tendens att öka vågornas amplitud) och en minskning av responsen på att öppna ögonen;
• Måttliga blödningsfenomen (hudblödningar, näsblod) är möjliga.

Stadium II (somnolens, prekom II) är ett mer uttalat stadium av hepatisk encefalopati, vilket förebådar början av stupor. Det kännetecknas av följande manifestationer:

• patienternas upphetsning och eufori ersätts av apati, en känsla av melankoli, ödeläggelse, hopplöshet; patienterna är hämmade, dåsiga;
• vid uppvaknande är medvetandet förvirrat, patienterna är desorienterade i tid, rum och ansikten; de utför enkla kommandon, men kan inte utföra uppgifter som kräver uppmärksamhet (till exempel att räkna);
• periodvis förlorar patienterna kortvarigt medvetandet;
• mot bakgrund av hämning, letargi, dåsighet, agitation, delirium, leverdelirium, hörsel- och synhallucinationer, förekommer olämpligt beteende regelbundet, patienter försöker hoppa upp, springa, kasta sig ut genom fönstret, skrika, svära, bli aggressiva;
• ibland förekommer toniska spasmer i musklerna i armar och ben och ryckningar i olika muskelgrupper;
• ett symptom på flappande tremor uppträder (asterixis - översatt från grekiska som "oförmåga att bibehålla en fast position"). För att identifiera symptomet ombeds patienten att sträcka armarna framåt i sittande ställning, sprida fingrarna och spänna dem. Kaotiska ryckningar i fingrarna i sidled och vertikal riktning, böjning och sträckning av handleden uppträder, i kombination med en kraftig tremor i armmusklerna, vilket påminner något om fladdrandet av fåglarnas vingar. Du kan be att böja handen i den utsträckta armens dorsala position - i detta fall uppträder också en flappande tremor;
• Glasgow-skalans poäng 11–12;
• elektroencefalogrammet visar en ökning av vågornas amplitud, rytmen saktas kraftigt (7-8 oscillationer per sekund), stabila theta- och deltavågor uppträder;
• sen- och pupillreflexer minskar kraftigt;
• andningen blir snabbare;
• dyspeptiska störningar, intensiv gulsot och leverlukt från munnen uttrycks;
• en minskning av leverstorleken observeras (hos patienter med akut leverskada; vid levercirros observeras en minskning av leverstorleken praktiskt taget inte eller uttrycks mycket lite).

Stadium III (stupor, ytlig koma, koma I)- motsvarar övergången från prekoma till koma, kännetecknad av följande symtom:

• en uttalad medvetandestörning, kännetecknad av förvirring vid uppvaknande efter skarp stimulering, medan kortvarig upphetsning med delirium och hallucinationer observeras;
• pupiller är vidgade, med en fullständig avsaknad av ljusreaktion; symptomet på "flytande ögonbollar" är karakteristiskt; senreflexer är ökade;
• patologiska reflexer hos Babinski, Gordon, Rossolimo, klonus i fotmusklerna bestäms;
• stelhet i skelettmusklerna, paroxysmala kloniska anfall, ibland fibrillära muskelryckningar, tremor observeras;
• identifiering av symptomet på "flappande tremor" är omöjlig (patienten är praktiskt taget medvetslös och kan inte delta i att bestämma symptomet);
• Glasgow-skalans poäng på 10 eller lägre;
• ansiktet blir maskliknande;
• en leverlukt detekteras från munnen;
• gulsot ökar kraftigt, leverns storlek fortsätter att minska (främst hos patienter med akut leverpatologi);
• pares av tarmens glatta muskler (atoni, svår flatulens) och urinblåsan utvecklas;
• symtomen på hemorragisk diates ökar;
• På elektroencefalogrammet försvinner α- och beta-aktiviteten, och hypersynkrona trefasiga 8-vågor registreras.

Stadium IV (koma) är det allvarligaste stadiet av hepatisk encefalopati. Hepatisk koma har följande kliniska symtom:

• medvetandet är helt förlorat; pupillerna är vidgade, reagerar inte på ljus;
• Kussmaul-andning (ett tecken på metabolisk acidos), leverlukt från munnen, därefter uppträder Cheyne-Stokes- eller Biot-andning, vilket indikerar allvarlig depression av andningscentret;
• stelhet i musklerna i bakhuvudet och extremiteterna noteras, opistotonus kan observeras; kramper uppträder regelbundet på grund av hypoglykemi och hypokalemi, men med djup koma utvecklas svår hypotoni;
• senreflexer försvinner, patologiska reflexer hos Babinski, Gordon, Zhukovsky och i vissa fall grip- och proboscisreflexer upptäcks ofta;
• "flappande tremor" detekteras inte;
• gulsot är uttalad, leverstorleken minskar (vid leverkoma, vilket är den terminala fasen av levercirros, är minskningen av leverstorleken inte alltid tydligt uttryckt);
• Hjärt- och kärlsjukdomar kännetecknas av takykardi, kraftig blodtryckssänkning, dämpade hjärtljud; utveckling av hepatokardiellt syndrom är möjlig (för tidigt uppträdande av det andra hjärtljudet - "hackspettknackning", förlängning av QT-intervallet, breddning av T-vågen), orsakad av myokarddystrofi;
• anuri utvecklas;
• fenomenet hemorragisk diates (hudblödningar, nasal, mag-, tarm-, livmoderblödning) kan uttryckas signifikant;
• ökad kroppstemperatur;
• hypersynkrona deltavågor dominerar elektroencefalogrammet; i slutskedet närmar sig elektroencefalogrammet isolinjen.

Varianter av förloppet av leverkoma

Man skiljer mellan leverkoma med akut och långsam insättande. Vid akut insättande varar prodromperioden 1–3 timmar, sedan inträder koma och döden kan inträffa inom några dagar. Ett blixtsnabbt förlopp av leverkoma är möjligt, med dödlig utgång inom några timmar.

Den långsamma insättandet av leverkoma kännetecknas av att prodromalperioden varar i flera dagar och till och med veckor, sedan utvecklas inom 1-4 dagar stadium II av hepatisk encefalopati, följt av fullständig koma med alla kliniska manifestationer.

Beroende på de etiopatogenetiska egenskaperna hos matsmältningen skiljer sig följandetyper av leverkoma:

• endogen leverkoma (sant) - utvecklas som ett resultat av massiv nekros i leverparenkym, vanligtvis resultatet av en allvarlig förlopp av akut viral, toxisk, läkemedelsinducerad hepatit;
• portosystemisk (portokaval, bypass, exogen) hepatisk koma - orsakad av närvaron av portokavala anastomoser;
• blandad leverkoma - uppstår med utveckling av nekros i leverparenkym hos patienter med levercirros med uttalade portokavala anastomoser; detta inträffar vanligtvis med hög aktivitet av den patologiska processen i levern;
• falsk leverkoma (elektrolytkoma) - utvecklas hos patienter med levercirros mot bakgrund av elektrolytstörningar (hypokalemi, hypokloremi, hyponatremi), medan det som regel finns hypokalemisk metabolisk alkalos, vilket främjar penetrationen av ammoniak i hjärnceller.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]