Gulsot - diagnos

En noggrant insamlad anamnes, klinisk och laboratorieundersökning samt biokemiska och kliniska blodprover är av stor betydelse för att fastställa diagnosen gulsot. Ett avföringstest är nödvändigt, vilket bör inkludera en analys för ockult blod. Vid urinundersökning bör en ökning av bilirubin och urobilinogen uteslutas. Ytterligare forskningsmetoder - ultraljudsundersökning (US), leverbiopsi och kolangiografi (endoskopisk eller perkutan) - används enligt indikationer beroende på typen av gulsot.

Inledande stadier av diagnostik för gulsot

• Anamnes och fysisk undersökning
• Urin- och avföringsanalys
• Biokemiska serumparametrar
• Bilirubin, ASAT, ALP, GGTP, Albumin
• Kvantitativ bestämning av immunglobuliner
• Allmänna kliniska blodparametrar
• Hemoglobinnivå, antal vita blodkroppar, antal blodplättar
• Blodutstöt
• Protrombintid (före och efter intramuskulär administrering av vitamin K)
• Röntgen av bröstkorgen

Anamnes

Patientens yrke är fastställt; det är särskilt viktigt att fastställa om patientens arbete innebär kontakt med råttor, som är bärare av leptospiros (Weils sjukdom), eller med alkoholkonsumtion.

Patientens nationalitet är viktig. Till exempel kan personer från Medelhavsländer, Afrika eller Fjärran Östern misstänkas vara bärare av HBV och HCV.

Vid studier av familjehistoria beaktas gulsot, hepatit, anemi, samt splenektomi och kolecystektomi hos nära släktingar. En förvärrad familjehistoria underlättar diagnosen hemolytisk gulsot, ärftlig hyperbilirubinemi, hepatit och kolelitiasis.

De tar reda på om det har förekommit kontakter med patienter med gulsot, särskilt på förskolor, läger, sjukhus och skolor, med patienter på hemodialysavdelningar och drogmissbrukare. Diagnostiskt värde kan ges till indikationer på injektioner under de senaste 6 månaderna, till exempel blod- eller plasmatransfusioner, blodprovstagning, läkemedelsadministrering, tuberkulintest, tatueringar och tandvårdsingrepp. Viktiga är också indikationer på att ha ätit kräftdjur, samt resor till regioner som är endemiska för hepatit. De tar reda på om patienten tar läkemedel som kan orsaka gulsot.

En historia av dyspepsi, gallvägskolik och fettintolerans tyder på koledokolitiasis.

Utveckling av gulsot efter operationer på gallgångarna är möjlig med kvarlämnade stenar, traumatisk striktur av gallgången, och även med hepatit. Orsaken till gulsot efter borttagning av maligna tumörer kan vara metastaser till levern.

Gulsot vid alkoholism åtföljs vanligtvis av symtom som anorexi, morgonillamående, diarré och en liten ökning av kroppstemperaturen. Smärta i den förstorade levern är också möjlig.

En stadig försämring av det allmänna tillståndet och en minskning av kroppsvikten är karakteristiska för en malign tumör.

Sjukdomens uppkomst är oerhört viktig. Illamående, anorexi, aversion mot cigaretter (hos rökare), samt utveckling av gulsot inom några timmar och dess snabba progression, gör att man misstänker viral hepatit eller läkemedelsinducerad gulsot. Kolestatisk gulsot utvecklas långsammare, ofta åtföljd av ihållande klåda. Feber med frossa är karakteristiskt för kolangit i samband med stenar eller striktur i gallgångarna.

Några dagar innan utvecklingen av hepatocellulär eller kolestatisk gulsot mörknar urinen och avföringen blir ljus. Vid hemolytisk gulsot förändras inte avföringens färg.

Vid hepatocellulär gulsot försämras patientens allmäntillstånd avsevärt; vid kolestatisk gulsot kan det enda besväret vara klåda eller gulsot, och symtomen beror på den underliggande sjukdomen som orsakade obstruktionen.

Mild ihållande gulsot av varierande intensitet tyder på hemolys. Vid cirros är gulsot vanligtvis måttlig, varierande i intensitet och åtföljs inte av en förändring i avföringens färg, men med tillägg av akut alkoholhepatit kan gulsot vara intensiv med missfärgning av avföringen.

Smärta vid gallkolik kan vara i flera timmar, mer sällan är den intermittent. Smärta i ryggen eller i epigastriska regionen kan orsakas av bukspottkörtelcancer.

Undersökning

Ålder och kön. Gallsten är vanligare hos överviktiga medelålders kvinnor som har fött barn. Förekomsten av viral hepatit A minskar med åldern, men detta mönster observeras inte vid viral hepatit B och C. Sannolikheten för gallgångsobstruktion av en malign tumör ökar med åldern. Läkemedelsinducerad gulsot hos barn är mycket sällsynt.

Undersökning. Anemi kan tyda på hemolys, tumör eller cirros. Om det finns en signifikant minskning av kroppsvikt bör en tumör misstänkas. Vid hemolytisk gulsot är huden blekgul, vid hepatocellulär gulsot - med en orange nyans, och vid långvarig gallvägsobstruktion blir den grön. Vid bukspottkörtelcancer böjer sig patienterna ofta. Hos patienter med alkoholism kan stigmatisering av levercirros observeras. Särskild uppmärksamhet ägnas åt de organ där källan till levermetastaser kan vara lokaliserad (bröstkörtlar, sköldkörtel, mage, tjocktarm och ändtarm, lungor), samt tillståndet hos regionala lymfkörtlar.

Mental status. En liten minskning av intelligensen med minimala personlighetsförändringar tyder på hepatocellulär gulsot. Uppkomsten av en leverlukt och "fladdrande" tremor indikerar möjligheten att utveckla leverkoma.

Hudförändringar: Blåmärken kan tyda på en koagulationsrubbning. Trombocytopeni som uppstår vid cirros kan manifestera sig som purpura på underarmar, armhålor eller smalben. Andra hudförändringar vid cirros inkluderar spindelvener, palmar erytem, vita naglar och håravfall i områden med sekundär hårväxt.

Vid kronisk kolestas kan spår av kliande hud, pigmentering orsakad av överdriven melaninavsättning, klubbor i fingrarna, xantom på ögonlocken (xanthelasma), extensorytor och i handflatornas veck samt hyperkeratos upptäckas.

Pigmentering och sår på smalbenen förekommer i vissa former av medfödd hemolytisk anemi.

Hudknutor bör noggrant övervägas eftersom de kan vara maligna. Vid multipla venösa tromboser utesluts pankreascancer. Svullna vrister kan tyda på cirros, såväl som obstruktion av den nedre hålvenen av en lever- eller pankreastumör.

Bukundersökning. Utvidgning av navelsträngarna är ett tecken på ökad kollateralcirkulation i portvensystemet (vanligtvis på grund av cirros). Ascites kan utvecklas till följd av levercirros eller en malign tumör. Vid en signifikant förstorad, knölig lever finns det en hög sannolikhet för cancer i detta organ. En liten lever indikerar allvarlig hepatit eller cirros och gör att vi kan utesluta extrahepatisk kolestas, där levern är förstorad och har en slät yta. Hos patienter med alkoholism kan fettlever och cirros orsaka dess enhetliga förstoring. Leverkanten kan vara smärtsam vid hepatit, hjärtsvikt, alkoholism, bakteriell kolangit och ibland vid tumörer. Arteriell bruit över levern indikerar akut alkoholhepatit eller primär levercancer.

Vid koledokolitiasis är gallblåssmärta och Murphys tecken möjliga. En palpabla förstorade gallblåsan, ibland synlig i höger hypokondrium, kräver uteslutning av pankreascancer.

Bukhålan bör undersökas noggrant för att utesluta en primärtumör. En rektal undersökning är obligatorisk.

Urin och avföring. Bilirubinuri är ett tidigt tecken på viral hepatit och läkemedelsinducerad gulsot. Avsaknad av urobilinogen i urinen tyder på fullständig obstruktion av den gemensamma gallgången. Långvarig urobilinogenuri, där bilirubin saknas i urinen, indikerar hemolytisk gulsot.

Akolisk avföring som kvarstår under lång tid bekräftar diagnosen gallvägsobstruktion. Ett positivt ockult blodtest utesluter cancer i hepatopankreasampullan, bukspottkörteln, tarmarna och portalhypertension.

Biokemiska serumparametrar

En ökning av serumbilirubinnivån bekräftar förekomsten av gulsot, gör det möjligt att bedöma dess intensitet och övervaka dess dynamik. Om aktiviteten av alkaliskt fosfatas är mer än 3 gånger högre än normalt, aktiviteten av GGT är ökad och det inte finns några tecken på benskada, är sannolikheten för kolestas mycket hög; hög aktivitet av alkaliskt fosfatas observeras även vid icke-biliär cirros.

Serumalbumin- och globulinnivåerna förändras något vid kortvarig gulsot. Vid längrevarande hepatocellulär gulsot minskar albuminnivåerna och globulinerna ökar. Elektrofores visar en ökning av a2- _och b-globuliner vid kolestatisk gulsot och g-globuliner vid hepatocellulär gulsot.

Vid hepatit ökar aktiviteten av serumtransaminaser i större utsträckning än vid kolestatisk gulsot. En signifikant övergående ökning av transaminasaktiviteten observeras ibland vid akut obstruktion av gallgångarna av en sten.

Kliniskt blodprov

Hepatocellulär gulsot kännetecknas av en minskning av antalet leukocyter med relativ lymfocytos. Vid alkoholrelaterad och svår viral hepatit är polymorfonukleär leukocytos möjlig. Antalet leukocyter ökar vid akut kolangit och tumörer. Vid misstanke om hemolys räknas antalet retikulocyter, ett blodutstryk undersöks, erytrocyternas osmotiska resistens bestäms, Coombs-testet utförs och benmärgen undersöks.

När protrombintiden ökar utförs ett test med vitamin K: dess intramuskulära administrering med 10 mg i 3 dagar leder till normalisering av protrombintiden vid kolestas, medan det vid levercellsgulsot inte sker några signifikanta förändringar.

Rutinmässiga diagnostiska tester

Klinisk undersökning av patienter med gulsot gör det möjligt att klassificera dem i en av följande grupper: patienter med hepatocellulär gulsot; patienter vars gulsot orsakas av en malign tumör; patienter där extrahepatisk gallvägsobstruktion inte kan uteslutas; patienter där sannolikheten för extrahepatisk gallvägsobstruktion är hög. Ytterligare undersökning beror på vilken grupp patienten tilldelas, samt på den medicinska institutionens utrustning, graden av risk för den diagnostiska proceduren och dess kostnad.

Ett litet antal patienter med extrahepatisk gallvägsobstruktion feldiagnostiseras med intrahepatisk kolestas; vanligare är att patienter med intrahepatisk sjukdom feldiagnostiseras med extrahepatisk gallvägsobstruktion.

Datordiagnostiska modeller utvecklades baserat på anamnes, undersökning, kliniska och biokemiska blodprover som erhölls under de första 6 timmarna efter sjukhusvistelse. När det gäller effektivitet är de inte sämre än diagnostik utförd av en hepatolog och är överlägsen diagnostik utförd av en allmänläkare. Frekvensen att fastställa korrekta diagnoser baserat på datoralgoritmen var 70 %, vilket sammanfaller med resultaten av undersökningar utförda av en erfaren hepatolog, men den senare krävde mindre information.

Röntgenundersökning

En röntgenundersökning av bröstkorgen utförs för att upptäcka tumörer och deras metastaser, samt oregelbundenheter i konturen av den högra kupolen och ett högt diafragma orsakat av en förstorad lever eller närvaron av noder i den.

Visualisering av gallgångarna

Indikationen för användning av metoder för visualisering av gallgångar är kolestas. Först och främst skiljer sig hepatocellulär gulsot från obstruktiv gulsot, orsakad av blockering av den gemensamma gallgången och kräver kirurgisk behandling. Den metod som väljs är ultraljud (US) eller datortomografi (CT), vilket gör det möjligt att avgöra om de intrahepatiska gallgångarna är vidgade. Därefter utförs, enligt indikationer, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi.

Markörer för viral hepatit

Serologisk testning kan upptäcka markörer för HAV och HBV, såväl som CMV och EBV. Anti-HCV kan först detekteras 2–4 månader efter infektion.

Leverbiopsi

Vid akut gulsot är leverbiopsi sällan nödvändig; den utförs huvudsakligen på patienter med oklar diagnos och misstänkt intrahepatisk uppkomst av gulsot. Förekomst av gulsot ökar risken för biopsi. Menghini-nålbiopsi anses vara den säkraste. Svår gulsot är inte en kontraindikation för leverbiopsi.

Vid blodkoagulationsrubbningar är det farligt att utföra en konventionell perkutan biopsi; i sådana fall tillgriper man transjugulär biopsi eller biopsi under datortomografi eller ultraljudskontroll med försegling av punkteringskanalen.

Diagnos av akut viral hepatit är vanligtvis enkel. Den svåraste diagnosen är gulsot vid kolestas. I de flesta fall kan dock en erfaren histolog skilja bilden av intrahepatisk kolestas, till exempel vid läkemedelsinducerad skada eller primär biliär cirros, från förändringar orsakade av obstruktion av den gemensamma gallgången. Orsaken till kolestas i sig kan dock endast fastställas med mycket mindre säkerhet.

Laparoskopi

Leverns mörkgröna färg och den förstorade gallblåsan indikerar extrahepatisk gallvägsobstruktion. Laparoskopi möjliggör också detektion av tumörnoder och deras biopsi under visuell kontroll. Vid hepatit är levern gulgrön; cirrhotisk lever har ett karakteristiskt utseende. Laparoskopi möjliggör inte skillnad mellan extrahepatisk gallvägsobstruktion, särskilt på grund av cancer i de stora gallgångarna, och intrahepatisk kolestas orsakad av läkemedel.

Under undersökningen är det nödvändigt att ta bilder av levern. Vid gulsot är peritoneoskopi säkrare än punktionsleverbiopsi, men vid behov kan dessa två metoder kombineras.

Prednisolontest

Vid hepatocellulär gulsot leder förskrivning av 30 mg prednisolon per dag i 5 dagar till en 40% minskning av bilirubinnivåerna. Detta test är effektivt för att diagnostisera den kolestatiska varianten av hepatit A (diagnosen ställs i frånvaro av HBV-markörer i serum).

Kortikosteroiders "vitgörande" effekt kan inte förklaras av förändringar i röda blodkroppars livslängd (som återspeglar förändringar i hemoglobinkatabolism) eller av utsöndring av urobilinogen i avföring och urin eller bilirubin i urin. Det är möjligt att bilirubinmetabolismen sker via en annan metabolisk väg.

Laparotomi

Gulsot kräver sällan akut operation. Om diagnosen är osäker är det lämpligt att fortsätta undersökningen, eftersom diagnostisk laparotomi är förknippad med en hög risk för att utveckla akut lever- eller njursvikt. Försening av operation orsakar sällan skada för patienten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]