Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Faktorer som avgör gulsotens svårighetsgrad
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Även vid fullständig gallvägsobstruktion kan svårighetsgraden av gulsot variera. Efter en snabb ökning börjar serumbilirubinnivåerna sjunka efter cirka 3 veckor, även om obstruktionen kvarstår. Svårighetsgraden av gulsot beror på både produktionen av gallpigment och njurarnas utsöndringsfunktion. Bildningshastigheten av bilirubin från hem kan variera; förutom bilirubin kan andra produkter bildas som inte genomgår diazoreaktion. Bilirubin, huvudsakligen okonjugerat, kan också utsöndras från serumet i tarmslemhinnan.
Vid långvarig kolestas får huden en grönaktig nyans, troligen på grund av avsättning av biliverdin, som inte är involverat i diazoreaktionen (van den Bergh), och eventuellt andra pigment.
Konjugerat bilirubin, som är vattenlösligt och kan penetrera kroppsvätskor, orsakar svårare gulsot än okonjugerat bilirubin. Kroppens extravaskulära utrymme är större än det intravaskulära utrymmet. Därför är hepatocellulär och kolestatisk gulsot vanligtvis mer intensiv än hemolytisk.
Följande typer av gulsot utmärks:
- Suprahepatisk (hemolytisk).
- Lever (parenkymal).
- Subhupatisk (mekanisk).
Vid suprahepatisk gulsot påverkas primärt det erytropoetiska systemet, med ökad nedbrytning av erytrocyter, hyperproduktion av bilirubin och otillräckligt upptag i levern.
Vid levergulsot är den patologiska processen lokaliserad i hepatocyter, kolangioler, det finns en isolerad eller kombinerad störning av infångning, konjugering och utsöndring av bilirubin från leverceller.
Vid subhepatisk gulsot är den patologiska processen lokaliserad i de extrahepatiska gallgångarna, frisättningen av bilirubin genom gallgångarna störs när den kommer in i blodet, och det finns också en minskning av utsöndringen av pigment från hepatocyter.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]