Exogen allergisk alveolit - Orsaker och patogenes

Orsaker till exogen allergisk alveolit

Utvecklingen av exogen allergisk alveolit orsakas av följande etiologiska faktorer.

1. Termofila och andra bakterier och deras metaboliska produkter (proteiner, glyko- och lipoproteiner, polysackarider, enzymer, endotoxiner).
2. Olika typer av svampar.
3. Proteinantigener av animaliskt ursprung (serumproteiner och avföring från fjäderfä, nötkreatur, svin; damm innehållande partiklar av djurhår; extrakt från den bakre loben av hypofysen hos nötkreatur - adiurekrina; damm av fiskmjöl; avfallsprodukter från fästingar etc.);
4. Antigener av vegetabiliskt ursprung (sågspån av ek, cederträ, lönnbark, mahogny, mögligt halm, bomull och andra typer av växtdamm, kaffebönsextrakt, etc.);
5. Läkemedel (antibakteriella, antiparasitiska, antiinflammatoriska, enzymatiska, radiokontrastmedel och andra läkemedel).

De angivna etiologiska faktorerna (en eller flera) finns inom vissa branscher och därför är olika etiologiska former av exogen allergisk alveolit karakteristiska för vissa yrken.

Bland de många etiologiska formerna av exogen allergisk alveolit är de vanligaste ”bondens lunga”, ”fjäderfäuppfödarens lunga” (”fågelälskarens lunga”) och läkemedelsinducerad allergisk alveolit.

Patogenes av exogen allergisk alveolit

Vid exogen allergisk alveolit tränger partiklar av organiskt och oorganiskt damm med antigena egenskaper och en storlek mindre än 2-3 μm in i de distala luftvägarna och alveolerna. Som svar på detta utvecklas immunologiska reaktioner med deltagande av både humoral och cellulär immunitet. De huvudsakliga patogenetiska faktorerna vid exogen allergisk alveolit liknar i allmänhet patogenesen vid idiopatisk fibroserande alveolit. En allergisk reaktion utvecklas med bildandet av specifika antikroppar och immunkomplex som aktiverar komplementsystemet och alveolära makrofager. Under inverkan av IL-2 och kemotaktiska faktorer som utsöndras av alveolära makrofager utvecklas ackumulering och specifik expansion av neutrofila leukocyter, eosinofiler, mastceller och lymfocyter med utsöndring av ett antal biologiskt aktiva substanser som har en proinflammatorisk och skadlig effekt på alveolerna. Sensibiliserade T-hjälparlymfocyter producerar IL-2, under vars inverkan cytotoxiska T-lymfocyter bildas från vilande T-prekursorceller och aktiveras, varvid en inflammatorisk cellmedierad reaktion (fördröjd överkänslighetsreaktion) utvecklas. En viktig roll i utvecklingen av den inflammatoriska reaktionen spelas av utsöndringen av proteolytiska enzymer och aktiva syreradikaler från alveolära makrofager och neutrofila leukocyter mot bakgrund av en minskning av aktiviteten i det antiproteolytiska systemet. Parallellt med alveolit sker processer för granulombildning, fibroblastaktivering och fibros i pulmonellt interstitium. Alveolära makrofager spelar en stor roll i denna process, där de producerar en faktor som inducerar fibroblasttillväxt och kollagenproduktion.

Det bör betonas att atopiska IgE-beroende mekanismer (allergisk reaktion av typ I) inte är karakteristiska för exogen allergisk alveolit.

Patomorfologi av exogen allergisk alveolit

Det finns akuta, subakuta och kroniska stadier (former) av exogen allergisk alveolit. Det akuta stadiet kännetecknas av dystrofi och avskavning, deskvamation av typ I-alveolocyter, förstörelse av basalmembranet, uttalad exsudation i alveolhålan, infiltration av alveolerna och interalveolära septa av lymfocyter, plasmaceller, histiocyter och ödem i lungans interstitiella vävnad. Skador på kapillärendotelet och deras höga permeabilitet är också karakteristiska.

Det subakuta stadiet kännetecknas av mindre skador på blodkärl, mindre uttalad exsudation och bildandet av epitelioida cell-icke-kasebildande granulom i lungans interstitiella vävnad. Granulom består av makrofager, epitelioida, lymfoida och plasmaceller. Till skillnad från sarkoidos är dessa granulom mindre, har inga tydliga gränser, är inte utsatta för hyalinos och är lokaliserade primärt i interstitiet eller intraalveolärt. Sarkoidos kännetecknas av peribronkiell eller perivaskulär lokalisering av granulom. Den subakuta formen kännetecknas också av ansamling av lymfocyter, aktiverade makrofager och fibroblaster i lungans interstitiella vävnad.

För den kroniska formen av exogen allergisk alveolit är det mest signifikanta och väsentliga tecknet proliferation av bindväv i lungornas interstitium (fibroserande alveolit) och cystiska förändringar i lungvävnaden ("bikakellunga"). I detta skede av processen försvinner granulom. Infiltration av interstitium med lymfocyter och neutrofila leukocyter kvarstår. Den morfologiska bilden av exogen allergisk alveolit i det kroniska stadiet är oskiljbar från idiopatisk fibroserande alveolit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]