Epidemisk påssjuka (påssjuka)

Epidemisk parotit (parotitis epidemica; synonymer: påssjukeinfektion, påssjuka, påssjuka, "skyttegravssjuka", "soldatsjuka").

Påssjuka är en akut, smittsam, systemisk virusinfektion som vanligtvis orsakar förstoring och ömhet i spottkörtlarna, oftast parotisen. Komplikationer inkluderar orkit, meningoencefalit och pankreatit. Diagnosen är klinisk; behandlingen är symptomatisk. Vaccination är mycket effektiv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epidemiologi

Epidemisk påssjuka (mumps) anses traditionellt vara en barnsjukdom. Samtidigt förekommer epidemisk påssjuka hos spädbarn och barn under 2 år sällan. Från 2 till 25 års ålder är sjukdomen mycket vanlig, den blir återigen sällsynt efter 40 år. Många läkare klassificerar epidemisk påssjuka som en sjukdom i skolåldern och militärtjänstgöring. Incidensen i amerikanska trupper under andra världskriget var 49,1 per 1000 soldater. På senare år har epidemisk påssjuka hos vuxna blivit vanligare på grund av massvaccination av barn. Hos de flesta vaccinerade minskar koncentrationen av skyddande antikroppar avsevärt efter 5-7 år. Detta bidrar till en ökad mottaglighet för sjukdomen hos ungdomar och vuxna.

Källan till patogenen är en person med epidemisk påssjuka, som börjar utsöndra viruset 1-2 dagar innan de första kliniska symtomen uppträder och fram till sjukdomens 9:e dag. Den mest aktiva utsöndringen av viruset i omgivningen sker under de första 3-5 dagarna av sjukdomen. Viruset utsöndras från patientens kropp med saliv och urin. Det har fastställts att viruset kan finnas i andra biologiska vätskor hos patienten: blod, bröstmjölk, cerebrospinalvätska och i drabbad körtelvävnad.

Viruset överförs via luftburna droppar. Intensiteten av virusutsläpp till miljön är låg på grund av avsaknaden av katarrfenomen. En av faktorerna som accelererar spridningen av påssjukeviruset är förekomsten av samtidiga akuta luftvägsinfektioner, där patogenens utsläpp till miljön ökar på grund av hosta och nysningar. Risken för infektion genom hushållsartiklar (leksaker, handdukar) som är förorenade med patientens saliv kan inte uteslutas. En vertikal överföringsväg för påssjuka från en sjuk gravid kvinna till fostret har beskrivits. Efter att sjukdomssymtomen försvunnit är patienten inte smittsam. Känsligheten för infektion är hög (upp till 100%). Den "tröga" överföringsmekanismen för patogenen, lång inkubationstid och ett stort antal patienter med latenta former av sjukdomen, vilket komplicerar deras upptäckt och isolering, leder till att utbrott av påssjuka hos barn och ungdomar är långvariga, vågliknande under flera månader. Män drabbas av denna sjukdom 1,5 gånger oftare än kvinnor.

Säsongsvariationer är typiska: den maximala incidensen inträffar i mars-april, den lägsta - i augusti-september. Bland den vuxna befolkningen registreras epidemiska utbrott oftast i slutna och halvslutna samhällen - baracker, studenthem, fartygsbesättningar. Ökningar i incidensen noteras med en frekvens på 7-8 år. Epidemisk parotit (påssjuka) klassificeras som en kontrollerbar infektion. Efter införandet av immunisering i praktiken har incidensen minskat avsevärt, men endast i 42% av länderna i världen ingår vaccination mot epidemisk parotit i nationella vaccinationskalendrar. På grund av den konstanta cirkulationen av viruset v har 80-90% av personer över 15 år antikroppar mot parotit. Detta indikerar en bred spridning av denna infektion, och man tror att i 25% av fallen uppstår epidemisk parotit ouppenbart. Efter sjukdomen utvecklar patienterna ihållande livslång immunitet, återkommande sjukdomar är extremt sällsynta.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Orsaker påssjuka

Orsaken till epidemisk parotit (påssjuka) är Pneumophila parotiditis-viruset, som är patogent för människor och apor.

Tillhör paramyxovirus (familjen Pammyxoviridae, släktet Rubulavirus). Antigeniskt nära parainfluensavirus. Påssjukevirusets genom representeras av enkelsträngat spiralformigt RNA omgivet av en nukleokapsid. Viruset kännetecknas av uttalad polymorfism: i form representerar det runda, sfäriska eller oregelbundna element, och storleken kan variera från 100 till 600 nm. Det har hemolytisk neuraminidas- och hemagglutinerande aktivitet associerad med glykoproteinerna HN och F. Viruset odlas väl på kycklingembryon, njurkulturer från marsvin, apor, syriska hamstrar och mänskliga amnionceller, är instabilt i miljön, inaktiveras av höga temperaturer, ultraviolett strålning, torkning och förstörs snabbt i desinfektionslösningar (50 % etylalkohol, 0,1 % formalinlösning, etc.). Vid låga temperaturer (-20 °C) kan det överleva i miljön i upp till flera veckor. Virusets antigenstruktur är stabil. Endast en serotyp av viruset är känd, vilken har två antigener: V (viralt) och S (lösligt). Det optimala pH-värdet i miljön för viruset är 6,5–7,0. Av försöksdjuren är apor de mest känsliga för påssjukeviruset, hos vilka det är möjligt att reproducera sjukdomen genom att föra in virusinnehållande material i spottkörtelgången.

Viruset kommer in i luftvägarna och munnen. Det finns i saliven i upp till 6 dagar, tills spottkörteln svullnar. Det finns också i blod och urin, i cerebrospinalvätskan när centrala nervsystemet påverkas. Sjukdomen leder till permanent immunitet.

Påssjuka är mindre smittsam än mässling. Sjukdomen är endemisk i tätbefolkade områden, och utbrott kan förekomma i organiserade samhällen. Epidemier är vanligare i icke-vaccinerade befolkningsgrupper, med en topp tidigt på våren och sent på vintern. Påssjuka förekommer i alla åldrar, men oftast mellan 5 och 10 år; det är ovanligt hos barn under 2 år, särskilt under 1 år. 25–30 % av fallen är osynliga former.

Andra orsaker till förstorade spottkörtlar:

• Variga påssjukor
• HIV-påssjuka
• Andra virala påssjukor
• Metabola störningar (uremi, diabetes mellitus)
• Mikulicz syndrom (kronisk, vanligtvis smärtfri påssjuka och svullnad i tårkörtlarna av okänt ursprung som utvecklas hos patienter med tuberkulos, sarkoidos, SLE, leukemi, lymfosarkom)
• Malign och godartad tumör i spottkörteln
• Läkemedelsmedierad påssjuka (t.ex. på grund av jodider, fenylbutazon eller propyltiouracil)

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenes

Påssjukeviruset kommer in i kroppen genom slemhinnan i övre luftvägarna och bindhinnan. Det har experimentellt visats att applicering av viruset på slemhinnan i näsan eller kinden leder till sjukdomens utveckling. Efter att ha kommit in i kroppen förökar sig viruset i epitelcellerna i luftvägarna och transporteras med blodomloppet till alla organ, varav de känsligaste är spottkörtlarna, genitala och pankreatiska körtlarna, samt det centrala nervsystemet. Hematogen spridning av infektionen indikeras av tidig viremi och skador på olika organ och system som är avlägsna från varandra. Viremifasen överstiger inte fem dagar. Skador på det centrala nervsystemet och andra körtelorgan kan uppstå inte bara efter, utan också samtidigt, tidigare och även utan skador på spottkörtlarna (det senare observeras mycket sällan).

Naturen hos morfologiska förändringar i de drabbade organen har inte studerats tillräckligt. Det har fastställts att skador på bindväv dominerar, snarare än körtelceller. Samtidigt kännetecknas den akuta perioden av utveckling av ödem och lymfocytisk infiltration av körtelvävnadens interstitiella utrymme, men påssjukevirus kan samtidigt påverka själva körtelvävnaden. Ett antal studier har visat att vid orkit, förutom ödem, även testiklarnas parenkym påverkas. Detta orsakar en minskning av androgenproduktionen och leder till en kränkning av spermatogenesen. En liknande karaktär av lesionen har beskrivits för pankreasskador, vilket kan resultera i atrofi av öapparaten med utvecklingen av diabetes mellitus.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symtom påssjuka

Epidemisk parotit (påssjuka) har ingen allmänt accepterad klassificering. Detta förklaras av de olika tolkningarna av sjukdomens manifestationer bland specialister. Ett antal författare anser att symtomen på epidemisk parotit (påssjuka) är en följd av skador på spottkörtlarna, och skador på nervsystemet och andra körtelorgan är komplikationer eller manifestationer av ett atypiskt sjukdomsförlopp.

Positionen är patogenetiskt underbyggd, enligt vilken lesioner i inte bara spottkörtlarna, utan även andra lokaliseringar orsakade av epidemiskt påssjukevirus bör betraktas just som symptom på epidemisk påssjuka (påssjuka), och inte komplikationer av sjukdomen. Dessutom kan de manifestera sig isolerat utan att skada spottkörtlarna. Samtidigt observeras lesioner i olika organ som isolerade manifestationer av påssjukeinfektion sällan (atypisk form av sjukdomen). Å andra sidan kan den utraderade formen av sjukdomen, som diagnostiserades före starten av rutinvaccination under nästan varje utbrott av sjukdomen i en barn- och ungdomsgrupp och under rutinundersökningar, inte betraktas som atypisk. Asymptomatisk infektion betraktas inte som en sjukdom. Klassificeringen bör också återspegla de frekventa negativa avlägsna konsekvenserna av epidemisk påssjuka. Svårighetsgradskriterier ingår inte i denna tabell, eftersom de är helt olika för olika former av sjukdomen och inte har någon nosologisk specificitet. Komplikationer av epidemisk parotit (påssjuka) är sällsynta och har inte karakteristiska egenskaper, därför beaktas de inte i klassificeringen.

Inkubationstiden för epidemisk parotit (påssjuka) är från 11 till 23 dagar (vanligtvis 18–20). Ofta föregås hela sjukdomsbilden av en prodromalperiod.

Hos vissa patienter (oftare hos vuxna) observeras prodromala symtom på epidemisk parotit (påssjuka) i form av trötthet, sjukdomskänsla, hyperemi i orofarynx, muskelsmärta, huvudvärk, sömn- och aptitstörningar 1-2 dagar innan den typiska bilden utvecklas. Akut debut, frossa och en temperaturökning till 39-40 °C är typiska. Tidiga symtom på epidemisk parotit (påssjuka) är smärta bakom örsnibben (Filatovs symtom). Svullnad i parotis uppträder ofta i slutet av dagen eller på den andra dagen av sjukdomen, först på ena sidan, och efter 1-2 dagar hos 80-90% av patienterna - på den andra. I detta fall noteras vanligtvis tinnitus, smärta i öronområdet, som ökar vid tuggning och tal, trismus är möjlig. Förstoringen av parotis är tydligt synlig. Körteln fyller groben mellan mastoidprocessen och underkäken. Med en betydande ökning av parotidkörteln sticker öronörat ut och örsnibben stiger uppåt (därav det populära namnet "påssjuka"). Svullnaden sprider sig i tre riktningar: framåt - till kinden, nedåt och bakåt - till halsen och uppåt - till mastoidutskottet. Svullnaden är särskilt märkbar vid undersökning från bakhuvudet. Huden över den drabbade körteln är spänd, normal i färgen, vid palpering har körteln en degig konsistens, måttligt smärtsam. Svullnaden når sitt maximum på 3:e-5:e dagen av sjukdomen, minskar sedan gradvis och försvinner, vanligtvis på 6:e-9:e dagen (hos vuxna på 10:e-16:e dagen). Under denna period minskar salivproduktionen, slemhinnan i munhålan är torr, patienter klagar på törst. Stenons kanal syns tydligt på kindens slemhinna som en hyperemisk ödematös ring (Mursus symptom). I de flesta fall är inte bara parotisen involverade i processen, utan även de submandibulära spottkörtlarna, vilka kännetecknas av lätt smärtsamma spindelformade svullnader med degig konsistens; när den sublinguala körteln påverkas noteras svullnad i hakan och under tungan. Skador på endast de submandibulära (submaxillit) eller sublinguala körtlarna är extremt sällsynta. Inre organ vid isolerade påssjuka är vanligtvis oförändrade. I vissa fall upplever patienter takykardi, mumling vid spetsen och dämpade hjärtljud samt hypotoni. CNS-skador manifesteras av huvudvärk, sömnlöshet och adynami. Den totala varaktigheten av feberperioden är vanligtvis 3-4 dagar. I svåra fall upp till 6-9 dagar.

Ett vanligt symptom på epidemisk parotit (påssjuka) hos ungdomar och vuxna är testikelskada (orkit). Förekomsten av påssjuka-orkit beror direkt på sjukdomens svårighetsgrad. I svåra och måttliga former förekommer det i cirka 50 % av fallen. Orkit utan skada på spottkörtlarna är möjligt. Tecken på orkit observeras på 5-8:e dagen av sjukdomen mot bakgrund av en minskning och normalisering av temperaturen. I detta fall försämras patienternas tillstånd igen: kroppstemperaturen stiger till 38-39 °C, frossa, huvudvärk, illamående och kräkningar är möjliga. Svår smärta i pungen och testikeln observeras, ibland strålande till nedre delen av buken. Testikeln ökar i storlek 2-3 gånger (till storleken av ett gåsägg), blir smärtsam och tät, pungens hud är hyperemisk, ofta - med en blåaktig nyans. Oftast påverkas en testikel. Uttryckta kliniska manifestationer av orkit kvarstår i 5-7 dagar. Sedan försvinner smärtan, testikeln minskar gradvis i storlek. Senare kan tecken på dess atrofi noteras. Nästan 20 % av patienterna har orkit i kombination med epididymitis. Epididymis palperas som en förlängd smärtsam svullnad. Detta tillstånd leder till en störning av spermatogenesen. Data har erhållits om den raderade formen av orkit, vilket också kan vara en orsak till manlig infertilitet. Vid påssjukeorkit har lunginfarkt på grund av trombos i venerna i prostata och bäckenorganen beskrivits. En ännu ovanligare komplikation av påssjukeorkit är priapism. Kvinnor kan utveckla oophorit, bartholinit, mastit. Oophorit är ovanligt hos kvinnliga patienter i postpubertetsperioden, vilket inte påverkar fertiliteten och inte leder till sterilitet. Det bör noteras att mastit också kan utvecklas hos män.

Ett vanligt symptom på epidemisk parotit (påssjuka) är akut pankreatit, som ofta är asymptomatisk och endast diagnostiseras utifrån ökad amylas- och diastasaktivitet i blod och urin. Förekomsten av pankreatit varierar enligt olika författare kraftigt - från 2 till 50 %. Den utvecklas oftast hos barn och ungdomar. Ett sådant dataspektrum beror på användningen av olika kriterier för att diagnostisera pankreatit. Pankreatit utvecklas vanligtvis på 4:e-7:e dagen av sjukdomen. Illamående, upprepade kräkningar, diarré och gördelliknande smärta i mitten av buken observeras. Vid svårt smärtsyndrom noteras ibland bukmuskelspänningar och symtom på peritoneal irritation. En signifikant ökning av amylas (diastas) aktivitet är karakteristisk, vilket kvarstår i upp till en månad, medan andra symtom på sjukdomen försvinner efter 5-10 dagar. Skador på bukspottkörteln kan leda till atrofi av öapparaten och utveckling av diabetes.

I sällsynta fall kan andra körtelorgan påverkas, vanligtvis i kombination med spottkörtlarna. Tyreoidit, biskyttyreoidit, dakryoadenit och tymoidit har beskrivits.

Skador på nervsystemet är en av de vanligaste och mest betydande manifestationerna av påssjukeinfektion. Serös hjärnhinneinflammation observeras oftast. Meningoencefalit, kranialnervsneurit och polyradikuloneurit är också möjliga. Symtomen på påssjukehinneinflammation är polymorfa, så det enda diagnostiska kriteriet kan vara att upptäcka inflammatoriska förändringar i cerebrospinalvätskan.

Det kan förekomma fall av epidemisk parotit, som uppstår vid meningismsyndrom, med intakt cerebrospinalvätska. Tvärtom observeras inflammatoriska förändringar i cerebrospinalvätskan ofta utan närvaro av meningeala symtom, därför varierar data om frekvensen av hjärnhinneinflammation enligt olika författare från 2-3 till 30%. Samtidigt påverkar snabb diagnos och behandling av hjärnhinneinflammation och andra CNS-skador avsevärt de avlägsna konsekvenserna av sjukdomen.

Meningit observeras oftast hos barn i åldern 3-10 år. I de flesta fall utvecklas den på sjukdomens 4:e-9:e dag, dvs. när skadorna på spottkörtlarna är som mest eller mot bakgrund av att sjukdomen avtar. Det är dock också möjligt att symtom på hjärnhinneinflammation uppträder samtidigt med skador på spottkörtlarna eller till och med tidigare. Det finns fall av hjärnhinneinflammation utan skador på spottkörtlarna, i sällsynta fall - i kombination med pankreatit. Hjärnhinneinflammation uppstår snabbt och ofta, åtföljt av intensiv huvudvärk av diffus natur, illamående och frekventa kräkningar, samt hyperestesi i huden. Barn blir slöa, adynamiska. Redan på sjukdomens första dag noteras meningeala symtom på epidemisk parotit (påssjuka), vilka uttrycks måttligt, ofta inte fullt ut, till exempel endast symtomet på landning ("stativ"). Hos små barn är kramper och medvetslöshet möjliga; hos äldre barn psykomotorisk agitation, delirium och hallucinationer. Allmänna cerebrala symtom avtar vanligtvis inom 1-2 dagar. Om de kvarstår under en längre period indikerar detta utveckling av encefalit. Intrakraniell hypertoni med en ökning av LD till 300-600 mm H2O spelar en betydande roll i utvecklingen av meningeala och allmänna cerebrala symtom. Noggrann droppvis evakuering av cerebrospinalvätska under lumbalpunktion till en normal LD-nivå (200 mm H2O) åtföljs av en markant förbättring av patientens tillstånd (upphörande av kräkningar, medvetandeminskning, minskad huvudvärksintensitet).

Cerebrospinalvätskan vid hjärnhinneinflammation orsakad av påssjuka är transparent eller opalescent, pleocytosen är 200-400 i 1 μl. Proteinhalten är förhöjd till 0,3-0,6/l, ibland upp till 1,0-1,5/l. Minskade eller normala proteinnivåer observeras sällan. Cytosen är vanligtvis lymfocytisk (90% och högre), under 1-2 dagar av sjukdomen kan den vara blandad. Glukoskoncentrationen i blodplasman ligger inom normala värden eller är förhöjd. Sanering av cerebrospinalvätskan sker senare än regressionen av meningealt syndrom, vid den 3:e veckan av sjukdomen, men kan fördröjas, särskilt hos äldre barn, upp till 1-1,5 månader.

Vid meningoencefalit, 2-4 dagar efter utveckling av hjärnhinneinflammation, mot bakgrund av försvagade meningeala symtom, ökar de allmänna cerebrala symtomen, fokala symtom uppträder: utjämning av nasolabialvecket, deviation av tungan, ökade senreflexer, anisoreflexi, muskelhypertoni, pyramidala tecken, symtom på oral automatism, klonus i fötterna, ataxi, intentionstremor, nystagmus, övergående hemipares. Hos små barn är cerebellära störningar möjliga. Hjärnhinneinflammation orsakad av påssjuka och meningoencefalit är godartade. Som regel sker fullständig återställning av CNS-funktioner. Intrakraniell hypertoni kan dock ibland kvarstå. Asteni, minskat minne, uppmärksamhet och hörselnedsättning.

Mot bakgrund av hjärnhinneinflammation, meningoencefalit, ibland isolerat, är det möjligt att utveckla neurit i kranialnerverna, oftast VIII-paret. I detta fall observeras yrsel, kräkningar, som intensifieras med en förändring i kroppsställning, nystagmus. Patienterna försöker ligga stilla med slutna ögon. Dessa symtom är förknippade med skador på vestibulärapparaten, men cochleaneurit är också möjlig, vilket kännetecknas av uppkomsten av brus i örat, hörselnedsättning, främst i högfrekvenszonen. Processen är vanligtvis ensidig, men ofta sker inte fullständig hörselåterhämtning. Man bör komma ihåg att vid svår påssjuka är kortvarig hörselnedsättning möjlig på grund av svullnad i den yttre hörselgången.

Polyradikuloneurit utvecklas mot bakgrund av hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit. Det föregås alltid av skador på spottkörtlarna. I detta fall är uppkomsten av radikulär smärta och symmetrisk pares, främst av de distala delarna av extremiteterna, karakteristisk, processen är vanligtvis reversibel, och skador på andningsmusklerna är också möjliga.

Ibland, vanligtvis på sjukdomsdagen 10-14, oftare hos män, utvecklas polyartrit. Stora leder (axlar, knän) drabbas främst. Symtom på epidemisk parotit (påssjuka) är vanligtvis reversibla och slutar med fullständig återhämtning inom 1-2 veckor.

Komplikationer (tonsillit, otit, laryngit, nefrit, myokardit) är extremt sällsynta. Blodförändringar vid epidemisk parotit är obetydliga och kännetecknas av leukopeni, relativ lymfocytos, monocytos, ökad ESR, hos vuxna observeras ibland leukocytos.

Formulär

Den kliniska klassificeringen av epidemiska påssjukor inkluderar följande kliniska former.

• Typisk.
  • Med isolerad skada på spottkörtlarna:
    • kliniskt uttryckt:
    • raderad.
  • Kombinerad:
    • med skador på spottkörtlarna och andra körtelorgan;
    • med skador på spottkörtlarna och nervsystemet.
• Atypisk (utan skada på spottkörtlarna).
  • Med skador på körtelorganen.
  • Med skador på nervsystemet.
• Sjukdomens resultat.
  • Fullständig återhämtning.
  • Återhämtning med kvarvarande patologi:
    • diabetes mellitus;
    • infertilitet:
    • CNS-skada.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik påssjuka

Diagnos av epidemisk parotit (påssjuka) baseras huvudsakligen på den karakteristiska kliniska bilden och epidemiologisk anamnes, och orsakar i typiska fall inga svårigheter. Av laboratoriemetoderna för att bekräfta diagnosen är den mest tillförlitliga isoleringen av epidemisk parotitvirus från blod, parotiskörtelsekret, urin, cerebrospinalvätska och faryngeala prover, men i praktiken används detta inte.

På senare år har serologisk diagnostik av epidemisk parotit (påssjuka) använts allt oftare; ELISA, RSK och RTGA används oftast. En hög titer av IgM och en låg titer av IgG under den akuta infektionsperioden kan fungera som ett tecken på epidemisk parotit. Diagnosen kan slutgiltigt bekräftas inom 3-4 veckor genom upprepad testning av antikroppstitern, medan en ökning av IgG-titern med 4 gånger eller mer har diagnostiskt värde. Vid användning av RSK och RTGA är korsreaktioner med parainfluensaviruset möjliga.

Nyligen har diagnostik av epidemisk parotit (påssjuka) med hjälp av PCR av det epidemiska parotitviruset utvecklats. För diagnostik bestäms ofta amylas- och diastasaktivitet i blod och urin, vars innehåll ökar hos de flesta patienter. Detta är särskilt viktigt inte bara för att diagnostisera pankreatit, utan också för indirekt bekräftelse av parotitens etiologi vid serös meningit.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik av epidemisk parotit utförs främst vid bakteriell parotit, spottstenssjukdom. Förstoring av spottkörtlarna observeras också vid sarkoidos och tumörer. Påssjukeinflammation differentieras från serös meningit av enteroviral etiologi, lymfocytisk koriomeningit och ibland tuberkulös meningit. I detta fall är en ökning av aktiviteten hos pankreasenzymer i blod och urin vid påssjukeinflammation av särskild betydelse. Den största faran utgör fall där svullnad av den subkutana vävnaden i halsen och lymfadenit, som uppstår vid toxiska former av difteri i orofarynx (ibland vid infektiös mononukleos och herpesvirusinfektioner), av läkaren misstas för parotit. Akut pankreatit bör differentieras från akuta kirurgiska sjukdomar i bukhålan (blindtarmsinflammation, akut kolecystit).

Påssjukeinflammation skiljer sig från tuberkulös, gonorréisk, traumatisk och brucellosinducerad orkit.

Symtom på berusning

Äta

Smärta vid tuggning och öppning av munnen i området kring spottkörtlarna

Äta

Förstoring av en eller flera spottkörtlar (parotidkörtlar, submandibulärkörtlar)

Äta

Samtidig skada på spottkörtlarna och bukspottkörteln, testiklarna, mjölkkörtlarna, utveckling av serös hjärnhinneinflammation

Äta

Studien är avslutad. Diagnos: epidemisk påssjuka.

Om det finns neurologiska symtom är konsultation med en neurolog indicerad; om pankreatit utvecklas (buksmärtor, kräkningar), en kirurg; om orkit utvecklas, en urolog.

Skyltar	Nosologisk form
	Epidemiska påssjukor	Bakteriell påssjuka	Sialolitiasis
Start	Kryddad	Kryddad	Gradvis
Feber	Föregår lokala ändringar	Visas samtidigt med eller senare än lokala förändringar	Inte typiskt
Ensidigheten av nederlaget	Bilateral möjlig skada på andra spottkörtlar	Vanligtvis ensidig	Vanligtvis ensidig
Smärta	Inte typiskt	Karakteristisk	Stickande, paroxysmal
Lokal smärta	Mindre	Uttryckt	Mindre
Konsistens	Tät	Tät i framtiden - fluktuation	Tät
Stenons kanal	Mursus symptom	Hyperemi, purulent flytning	Slemmig utsöndring
Blodbild	Leukopeni, lymfocytos, ESR - inga förändringar	Neutrofil leukocytos med vänsterförskjutning. Ökad ESR	Inga karakteristiska förändringar
Hud över körteln	Normal färg, spänd	Hyperemisk	Inte ändrad

Behandling påssjuka

Patienter från slutna barngrupper (barnhem, internatskolor, militära enheter) läggs in på sjukhus. Som regel behandlas epidemisk parotit (påssjuka) hemma. Sjukhusinläggning är indicerad i svåra fall av sjukdomen (hypertermi över 39,5 °C, tecken på skador på centrala nervsystemet, pankreatit, orkit). För att minska risken för komplikationer, oavsett sjukdomens svårighetsgrad, måste patienterna stanna i sängen under hela feberperioden. Det har visats att hos män som inte stannade i sängen under de första 10 dagarna av sjukdomen utvecklades orkit 3 gånger oftare. Under den akuta perioden av sjukdomen (fram till den 3-4:e dagen av sjukdomen) bör patienterna endast få flytande och halvflytande mat. Med tanke på salivutsöndringsstörningarna bör stor uppmärksamhet ägnas åt munvård, och under återhämtningsperioden är det nödvändigt att stimulera salivsekretionen, särskilt med hjälp av citronsaft. En mejeri- och växtbaserad kost är lämplig för att förebygga pankreatit (tabell nr 5). Det rekommenderas att dricka mycket vätska (fruktdrycker, juice, te, mineralvatten). Vid huvudvärk förskrivs metamizolnatrium, acetylsalicylsyra och paracetamol. Desensibiliserande behandling av epidemisk parotit (påssjuka) rekommenderas. För att minska lokala manifestationer av sjukdomen i spottkörtelområdet förskrivs fototermoterapi (Sollux-lampa). Vid orkit används prednisolon i 3-4 dagar i en dos på 2-3 mg/kg per dag, följt av en minskning av dosen med 5 mg dagligen. Det är obligatoriskt att bära suspensor i 2-3 veckor för att säkerställa en upphöjd position av testiklarna. Vid akut pankreatit förskrivs en mild diet (den första dagen - en svältdiet). Förkylning i magen är indicerat. För att minska smärta administreras smärtstillande medel, aprotinin används. Vid misstanke om hjärnhinneinflammation är en lumbalpunktion indicerad, vilket inte bara har diagnostiskt utan även terapeutiskt värde. I detta fall förskrivs även smärtstillande medel, uttorkningsbehandling med furosemid (lasix) i en dos av 1 mg/kg per dag, och acetazolamid. Vid uttalat generellt cerebralt syndrom förskrivs dexametason med 0,25-0,5 mg/kg per dag i 3-4 dagar; vid meningoencefalit - nootropa läkemedel i kurer om 2-3 veckor.

Ungefärliga perioder av arbetsoförmåga

Perioden för arbetsoförmåga bestäms beroende på det kliniska förloppet av epidemisk påssjuka, förekomsten av hjärnhinneinflammation och meningoencefalit, pankreatit, orkit och andra specifika lesioner.

[ 29 ], [ 30 ]

Klinisk undersökning

Epidemisk parotit (påssjuka) kräver ingen läkarundersökning. Den utförs av en infektionsspecialist beroende på den kliniska bilden och förekomsten av komplikationer. Vid behov involveras specialister från andra specialiteter (endokrinologer, neurologer etc.).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Förebyggande

Patienter med epidemisk påssjuka isoleras från barngrupper i 9 dagar. Kontaktpersoner (barn under 10 år som inte har haft epidemisk påssjuka och inte är vaccinerade) isoleras i 21 dagar, och i de fall där det exakta kontaktdatumet är fastställt - från den 11:e till den 21:a dagen. Våtrengöring av lokalerna utförs med desinfektionsmedel och ventilation av lokalerna. Barn som har haft kontakt med patienten placeras under medicinsk övervakning under isoleringsperioden.

Grunden för förebyggande åtgärder är vaccination inom ramen för den nationella kalendern för förebyggande vaccinationer. Vaccination utförs med ett levande torrt vaccin mot påssjuka, med hänsyn till kontraindikationer, vid 12 månader och revaccination vid 6 års ålder. Vaccinet administreras subkutant i en volym av 0,5 ml under skulderbladet eller på axelns utsida. Efter administrering av vaccinet är kortvarig feber, katarrfenomen i 4-12 dagar, mycket sällsynt - en ökning av spottkörtlarna och serös hjärnhinneinflammation möjlig. För akut förebyggande av de som inte vaccinerats mot epidemisk påssjuka och de som inte har vaccinerats, administreras vaccinet senast 72 timmar efter kontakt med en patient. Levande torrt vaccin mot påssjuka och mässling, kultur och ett levande försvagat frystorkat vaccin mot mässling, påssjuka och röda hund (tillverkat i Indien) är också certifierade.

Påssjukeimmunglobulin och serumimmunglobulin är ineffektiva. Vaccination med levande påssjukevaccin, som inte orsakar lokala systemiska reaktioner och endast kräver en injektion, är effektivt; vaccination mot mässling, påssjuka och röda hund utförs. Postexponeringsvaccination skyddar inte mot påssjuka.

[ 37 ], [ 38 ]

Prognos

Okomplicerad påssjuka försvinner vanligtvis, även om återfall kan inträffa inom 2 veckor. Påssjuka har vanligtvis en gynnsam prognos, även om följdsjukdomar som ensidig (sällan bilateral) hörselnedsättning eller ansiktsförlamning kan kvarstå. I sällsynta fall förekommer postinfektiös encefalit, akut cerebellär ataxi, transversell myelit och polyneurit.

[ 39 ]