Ekzematös hudreaktion (eksem): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Bland olika dermatoser är den eksematösa reaktionen en av de vanligaste. Det är en intolerant reaktion på olika stimuli. Den kan orsakas av många faktorer av både endogen och exogen natur, vilket leder till skador på epidermis. Lokala fokus på skadad epidermis leder till en lokal ökning av det osmotiska trycket, åtföljt av ökad rörelse av vävnadsvätska från dermis till epidermis, vilket leder till bildandet av vesiklar i den, och när den rör sig till ytan - till bildandet av så kallade serösa brunnar.

Kliniskt kännetecknas denna reaktion av övervägande erytemato-vesikulära manifestationer under den akuta perioden, och under det kroniska förloppet uttrycks polymorfism på grund av knutor, erosioner och fjälliga skorpor. Huvudelementet i denna reaktion är den svampiga vesikeln.

Den eksematösa reaktionen är baserad på immunstörningar liknande dem vid allergisk kontaktdermatit. Oftast är den eksematösa reaktionen en konsekvens av antigen-antikroppsreaktionen. Immunkompetenta T-lymfocyter utsöndrar mediatorer (lymfokiner) som ett resultat av exponering för motsvarande antigener, och transformerade lymfocyter utsöndrar en makrofaghämmande faktor och en fri histamin-cytotoxisk faktor, vilket leder till motsvarande förändringar i epidermis. AA Kubanova (1985) fäster stor vikt vid prostaglandiner i grupp E i utvecklingen av allergiska reaktioner hos patienter med eksem, vilka är nära besläktade med bildandet av cAMP, vilket hämmar frisättningen av mediatorer av allergiska reaktioner (histamin, etc.). Enligt författaren leder ökad syntes av prostaglandiner och störningar i adenylatcyklassystemet till utvecklingen av en inflammatorisk reaktion i huden och är en av länkarna som bestämmer utvecklingen av immunstörningar och en ökning av allergisk reaktivitet.

Patomorfologi för eksem. Vid en eksemreaktion, oavsett typ, är den histologiska bilden enhetlig och förändras endast beroende på processens svårighetsgrad.

Vid akuta eksematösa reaktioner kännetecknas processens dynamik av flera successiva kliniska och morfologiska faser.

Den erytematösa fasen kännetecknas av hudrodnad på ett eller flera ställen. Histologiskt observeras ödem i den övre halvan av dermis, begränsade, huvudsakligen lymfocytiska infiltrat och utvidgning av papillärdermis kärl.

I den papulära eller papulovesikulära fasen uppträder noduler på en erytematös bas med en diameter på upp till 1 mm, på vars yta vesiklar snabbt bildas. Histologiskt detekteras, förutom ödem och lymfocytiska infiltrat i dermis, spongios, akantos med förlängning av epidermala utväxter, parakeratos och lätt vesikelbildning.

I vesikelbildningsfasen, som är mest karakteristisk för denna reaktion, observeras betydande spongios med vidgning av intercellulära utrymmen, destruktion av desmosomer och bildning av blåsor av olika storlekar innehållande lymfocyter och serös vätska i vesikelzonen. Subkorneala blåsor uppträder också. Om processen kompliceras av pustulering omvandlas blåsorna till pustler fyllda med ett stort antal granulocyter. I epidermis finns uttalad akantos och exocytos, och ett betydande antal eosinofila granulocyter uppträder i dermis perivaskulära infiltrat.

Bildningen av skorpor är förknippad med uttorkning av seröst exsudat på epidermis yta. De penetreras av sönderfallna neutrofila granulocyter och epitelceller, medan ödem och infiltration är mindre uttalade i dermis.

Skivepitelfasen kännetecknas av epitelisering av lesionerna och avstötning av fjäll och fjälliga skorpor. Histologisk undersökning avslöjar akantos och parakeratos med exfoliering av stratum corneum, lätt ödem i övre dermis.

Elektronmikroskopisk undersökning av huden under den akuta perioden av denna reaktion avslöjade intracellulärt ödem med bildandet av vakuoler av olika storlekar i cytoplasman hos epitelceller belägna runt kärnan (perinukleärt ödem). Kärnorna befinner sig i olika stadier av ödematös dystrofi, ofta med likvefaktion av stora områden av karyoplasman. Tonofilamenten är kraftigt svullna, homogena och har inga tydliga gränser: mitokondrier, cytoplasmiskt retikulum och Godgi-apparat är inte identifierade. Keratohyalinklumpar är inte synliga i det granulära lagret, vilket indikerar allvarlig hypoxi i epitelcellerna. Med ökande ödem uppträder vakuoler inte bara nära kärnan, utan också i periferin av epitelcellernas cytoplasma. I den dermo-epidermala zonen noteras en bristning av den täta plattan, genom vilken vätska och bildade element av blod rör sig från dermis in i epidermis. I dermis är den venösa plexusen i papillärskiktet primärt involverad i processen och deltar i bildandet av allvarligt ödem i dessa delar av dermis. Hypertrofi av endotelocyter utan uttalad cellnekros och en kraftig förträngning av lumen detekteras i kärlen. Vid studier av morfologin hos de perivaskulära infiltratcellerna visades det att inflammatoriska celler huvudsakligen består av B-lymfocyter.

Det kroniska stadiet av den eksematösa processen kan utvecklas som en fortsättning på det akuta eller subakuta stadiet som ett resultat av konstant exponering för ett irriterande ämne under lång tid. Fokusen på kroniskt eksem har en karakteristisk livröd färg. Hudinfiltration, ökad lindring, en tendens till sprickbildning och fjällning noteras. Histologiskt observeras vasodilatation i den övre halvan av dermis, perivaskulära infiltrat bestående av histiocyter med en blandning av ett litet antal lymfocyter; ödem är som regel svagt uttryckt. I epidermis - akantos, massiv hyperkeratos, bitvis flerradig basal hud, ibland parakeratos. Elektronmikroskopi i denna fas visade en minskning av ödem, även om desmosomernas struktur förblir störd. Ett stort antal ribosomer, många stora mitokondrier med dystrofa förändringar i dem, hittades i epitelcellernas cytoplasma.

R. Jones (1983) visade, som ett resultat av en ultrastrukturell studie av huden i olika stadier av processen, att tidiga förändringar alltid börjar med dermis, eller mer exakt med dess kärlapparat, åtföljda av en kraftig svullnad av papillerna, från vilka den ödematösa vätskan elimineras in i epidermis genom det dermoepidermala membranet, sedan uppträder intracellulärt ödem i form av vakuolisering av epitelceller med efterföljande bristning av deras membran och celldöd med bildandet av svampaktiga vesiklar.

Histogenes av eksem. Humorala immunfaktorer spelar en betydande roll i utvecklingen av eksemreaktioner. Efter att ha genomfört en kvantitativ studie av immunkompetenta celler i perifert blod (T- och B-lymfocyter) visade VL Loseva (1981) att antalet T-lymfocyter är något förhöjt hos patienter med olika former av eksem. Vid studier av dermisinfiltrat visade det sig att basen för infiltratet är immunlymfocyter och degranulerade vävnadsbasofiler, såväl som makrofager. Genom att studera utstryk och vävnadsvätska med hjälp av "hudfönster"-metoden i olika stadier av den eksematösa reaktionen visade samma författare att under den akuta perioden, tillsammans med migrationen av ett stort antal lymfocyter, observeras vävnadseosinofili. I den subakuta fasen är det främst makrofager som migrerar, vilket indikerar rollen av överkänslighet hos båda typerna i patogenesen av eksemreaktioner. De kliniska, fysiologiska, biokemiska och patomorfologiska studier hon genomförde ger anledning att tro att alla kliniska former av eksem i huvudsak är en enda patologisk process med en gemensam patogenetisk mekanism.

Det bör noteras att de mest uttalade immunomorfologiska förändringarna observeras vid kontakt och särskilt vid mikrobiellt eksem. I det senare fallet avslöjar elektronmikroskopi av det dermala infiltratet kluster av små lymfocyter, inklusive aktiverade former med välutvecklade organeller och stora cerebriforma kärnor, makrofager, celler med hög syntetisk proteinaktivitet, som differentierar till plasmaceller, och degranulerade former av vävnadsbasofiler. Kontakter mellan epidermala makrofager och lymfocyter noteras. Vid kontakteksem observeras en ökning av antalet epidermala makrofager, ofta i kontakt med lymfocyter, samt ödem i epidermis med närvaro av lymfocyter och makrofager i de expanderade intercellulära utrymmena. Ett stort antal makrofager med multipla lysosomala strukturer finns i det dermala infiltratet. Lymfocyter har ibland en cerebriform kärna och välutvecklade organeller.

Förändringar i kärlen liknar dem vid experimentell kontaktdermatit och kännetecknas av tecken på hypertrofi och hyperplasi av endotelet och peritelet, förtjockning och duplicering av basalmembranet.

Ovanstående data om histogenesen av den eksematösa reaktionen indikerar processer som är karakteristiska för fördröjd överkänslighet.

Vid utveckling av den eksematösa reaktionen uppvisas i olika fall en viss klinisk och morfologisk bild beroende på verkan av ett komplex av ogynnsamma faktorer, inklusive infektion. I detta avseende skiljer man mellan dyshidrotiskt, mikrobiellt och seborroiskt eksem.

Dyshidrotiskt eksem kännetecknas av utslag, främst på handflatorna och dukarna, av små blåsor som kan slås samman och bilda små blåsor, och efter öppning - erosiva ytor. Blåsor är mindre uttalade än vid äkta eksem. Vid långvarigt förlopp kan eksemliknande lesioner uppstå på andra områden av huden. Sekundär infektion observeras ofta.

Patomorfologi. Intraepidermala blåsor förekommer, ibland så tätt intill varandra att endast tunna lager av döda epidermala celler är synliga mellan dem. Blåsorna kan vara svampliknande, som vid äkta eksem. Vissa författare förknippar bildandet av blåsor med sträckning och bristning av svettkörtelgången.

Mikrobiellt eksem. Sensibilisering mot pyogena bakterier är av stor betydelse för sjukdomens utveckling; den utvecklas ofta som en komplikation av kroniska inflammatoriska processer (åderbråck, osteomyelit, etc.). Kliniskt framträder den som förekomsten av isolerade, asymmetriskt belägna lesioner på huden på de distala delarna av extremiteterna (särskilt på smalbenen), ganska skarpt avgränsade, infiltrerade, ofta rinnande, täckta med fjälliga skorpor, längs vars periferi vesikulära-pustulösa utslag detekteras. Vid ett långvarigt återkommande förlopp kan eksematösa utslag uppstå på platser avlägsna från huvudlesionen.

Patomorfologi vid eksem. Bilden liknar den vid seborroiskt eksem, men kännetecknas vanligtvis av massiv spongios och förekomst av blåsor fyllda med serös vätska med en blandning av neutrofila granulocyter, ofta akantos.

Seborroiskt eksem. Konstitutionella faktorer, metabola störningar och dysfunktion i talgkörtlarna är viktiga för sjukdomens utveckling. Lesionerna är belägna på de så kallade seborroiska områdena i form av ganska skarpt definierade gulröda plack, ovala, runda eller oregelbundna i formen, rikligt täckta med fjälliga skorpor, vilket ger dem ett psoriasisliknande utseende. Diffus kliliknande fjällning i hårbotten och akne förekommer ofta. Fläckar är vanligtvis obetydliga, med undantag för lesioner belägna i veck.

Patomorfologi vid eksem. Vanligtvis observeras hyperkeratos, parakeratos, intra- och intercellulärt ödem och lätt akantos. Ibland kan exocytos, ödem och varierande grad av dermal infiltration, huvudsakligen av lymfocytisk natur, observeras. I området med åderbråck läggs fibros i dermis till dessa förändringar, där lymfohistiocytiska infiltrat är synliga, ofta med närvaro av plasmaceller. Ibland kan akantos med förlängning av epidermala utväxter observeras, vilket liknar en bild av neurodermatit eller psoriasis. Perifollikulit observeras ofta. Ibland finns lipider i de ytliga cellerna i germinal- och hornlagren, såväl som i endotelet i kärlen i det ytliga dermala nätverket, vilket inte händer vid äkta eksem. Dessutom är ett utmärkande drag för seborroiskt eksem förekomsten av kokalflora i de ytliga delarna av hornlagret. I dermis finns ett perifollikulärt infiltrat innehållande lymfocyter, neutrofila granulocyter och ibland plasmaceller. En lätt förtjockning av kärlväggarna är möjlig. Elastiska och kollagena fibrer påverkas vanligtvis inte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]