Eksemös hudreaktion (eksem): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Bland de olika dermatoser eksem reaktion är en av de vanligaste. Detta är en intolerant reaktion på olika irritationer. Det kan orsakas av ett antal faktorer både endogena och exogena natur, vilket resulterar i skador på epidermis. Lokaliserade foci skadad epidermis leder till en lokal ökning av det osmotiska trycket, tillsammans med förbättring av dermis vävnadsfluidrörelse i epidermis, vilket leder till bildandet av vesiklar däri, och då den rör sig till ytan - bildandet av de så kallade serosala brunnar.

Kliniskt i denna reaktion är företrädesvis eritemato-vesikulära manifestationer i det akuta skedet, och vid kroniska uttalad polymorfism grund knutor, erosioner, skorpor, skalor. Huvudelementet i denna reaktion är den svampotiska vesikeln.

Grundval eksematös reaktion, immunstörningar är liknande de vid allergisk kontaktdermatit. Mestadels eczematous respons är en följd av antigen-antikroppsreaktion. Immunkompetenta T-lymfocyter isoleras från exponering för de relevanta antigen mediatorer (lymfokiner), och transformerade celler - makrofagen inhiberande faktor och fritt histamin cytotoxisk faktor som leder till motsvarande förändringar av epidermis. AA Kubanova (1985) fäster stor vikt vid utveckling av allergiska reaktioner hos patienter med eksem prostaglandiner i grupp E, som är i nära samband med bildandet av cAMP ingibiruyushem frisättning av mediatorer av allergi (histamin, etc.) Enligt författaren, den ökade syntesen av prostaglandiner och oregelbundenheter i adenylyl cyclases systemet bly utvecklingen av inflammatoriska reaktioner i huden och är en av länkarna, vilket gör att utvecklingen av immunsjukdomar och allergiska ökning reaktivitet.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). När den ekmatiska reaktionen, oberoende av dess variation, är det histologiska mönstret av samma typ och endast modifieras beroende på processens svårighetsgrad.

Vid akut ekmatematisk reaktion kännetecknas processens dynamik av flera på varandra följande kliniska morfologiska faser.

Den erytematösa fasen manifesteras av rodnad av huden på ett eller flera ställen. Histologiskt observeras ödem i den övre halvan av dermis, begränsad huvudsakligen lymfocytiska infiltrater och vasodilatation av papillärdermis.

I papulovezikuleznoy fas eller utslag noduler visas på erytematös bas med en diameter av 1 mm, på ytan av bubblorna som bildas snabbt. Histologiskt, förutom svullnad och lymfocytisk infiltrerar in i dermis uppvisar spongios, epidermal akantos med förlängnings utväxter parakeratos och liten blåsbildning.

I blåsbildning fasen, den mest kännetecknande för denna reaktion i bubbelzonen märkt betydande spongiosa förlängningsintercellulära luckor desmosomnedbrytning och bildandet av bubblor av olika storlekar, som innehåller lymfocyter och serös vätska. Det finns också subkorneala blåsor. Om processen kompliceras genom pustulisering blir vesiklarna pustler fyllda med ett stort antal granulocyter. I epidermis markerade acanthosis och exocytos och perivaskulära infiltrat i dermis finns ett stort antal eosinofila granulocyter.

Bildandet av jordskorpor är associerat med torkningen av serös exudat på ytan av epidermis. De permeeras med sönderdelade neutrofila granulocyter och epitelceller, medan i ödem är ödem och infiltration mindre uttalade.

Skvättfasen kännetecknas av epitelisering av skador och avstötning av skalor och skalor. Histologisk undersökning av akantos och parakeratos med exfoliering av stratum corneum, mindre ödem i övre dermis.

I elektronmikroskopiska studier av huden i det akuta stadiet av denna reaktion detekteras med intracellulär ödembildning i cytoplasman zpiteliotsitov olika storlek vakuoler, anordnad runt kärnan (perinukleär ödem). Kärnorna är i olika stadier av ödematös undernäring, ofta med stora delar av kondense karyoplasm. Tonofilaments dramatiskt svullen, homogen, inte har tydliga gränser: mitokondrier, cytoplasma nätverksenheten Goddzhi ej bestämd. Eleidin klumpar i det granulära skiktet inte är synliga, vilket tyder på att de skarpa hypoxi epitelceller. Med ökande ödem vakuoler visas inte endast i närheten av kärnan, utan också vid periferin av epitelialt cellcytoplasman, märkt Den dermo-epidermal område gapet tät platta, genom vilken epidermis från dermis fluidförträngnings inträffar och blodceller. Dermis är primärt involverade i processen för venös plexus papillärt skikt deltar i bildandet av en stark svallning av dessa avdelningar dermis. Fartygen identifieras hypertrofi endotelceller utan betydande nekros och skarpa förträngning av lumen. Att studera morfologin hos perivaskulär infiltrera celler demonstrerade att inflammatoriska celler består huvudsakligen av B-lymfocyter.

Det ekologiska processens kroniska steg kan utvecklas som en fortsättning på det akuta eller subakutiva scenen som en följd av konstant exponering för stimulansen under lång tid. Foci av kroniskt eksem har en karakteristisk livig röd färg. Infiltrering av huden, ökad lindring, en tendens att spricka och peeling. Histologiskt observeras vasodilation i den övre halvan av dermis, infiltrerade perivaskulära, som består av histiocyter med en liten mängd lymfocyter; Ödem är som regel svagt uttryckt. I epidermis - akanthos, massiv hyperkeratos, i vissa ställen den flera raden basal soda, ibland parakeratos. Elektronmikroskopi avslöjade minskning av ödem i denna fas, även om strukturen hos desmosomer förblir försämrad. I cytoplasma av epitelceller hittades ett stort antal ribosomer, många stora mitokondrier med dystrofa förändringar i dem.

R. Jones (1983) till följd av huden ultrastrukturella studier vid olika stadier av processen visade att de tidiga förändringar börjar alltid från dermis, eller mer precist med dess vaskulära systemet, åtföljd av dramatiska svällande knoppar från vilka ödematös vätska elimineras genom epidermis dermoepidermalnuyu membranet visas sedan intracellulär ödem som vakuolisering av epitelceller med efterföljande hinnbristning och celldöd spongioticheskih att bilda bubblor.

Histogenes eksematösa hudreaktioner (eksem). I utvecklingen av eksem reaktioner viktig roll otvodyat humorala immun faktorer, kvantitativ studie immunokomnetentnyh perifera blodceller (T- och B-lymfocyter), VL Losev (1981) visade att hos patienter med olika former av eksem av antalet T-lymfocyter ökade något. I studien av infiltration av dermis visade det sig att utgöra grunden för infiltration av immun lymfocyter och degranulirovanye vävnads basofiler och makrofager. Studera utstryk och vävnadsvätska genom "kutan fönster" i olika stadier av eksematös reaktion, av samma författare visade att i den akuta perioden tillsammans med migreringen av en stor mängd av lymfocyter observeras vävnaden eosinofili. I subakuta fasen, migrerar huvudsakligen makrofager, vilket indikerar att rollen för båda typerna av överkänslighet i patogenes ekeematoznyh reaktioner utförde sin kliniska, fysiologiska, biokemiska och patologiska studier ger anledning att tro att alla de kliniska former av eksem i huvudsak - en enda patologisk process med den allmänna pagoteneticheskim mekanismen.

Det bör noteras att de mest uttalade immun morfologiska förändringar observerades vid kontakten och särskilt mikrobiell eksem. Till sist i det dermala infiltratet elektronmikroskopi kan vara synliga ansamlingar av små lymfocyter, bland vilka är de aktiverade formerna med välutvecklade organeller och stora kärnor tserebriformnymi, makrofager, celler med en hög proteinsyntesaktivitet, differentiera till plasmaceller, degranulated vävnadsformen basofiler. Markerade kontakter epidermal makrofager till lymfocyter. När kontakteksem observerade ökningen av antalet epidermala makrofag, ofta bringar lymfocyterna i kontakt med epidermal svullnad i närvaro av dilaterade intercellulära luckor lymfocyter och makrofatov. Den dermala infiltratet hitta ett stort antal av makrofager med olika lysosomala strukturer. Lymfocyter är ibland tserebriformnoe kärn- och välutvecklade organeller.

Förändringar i kärl liknar dem i experimentell kontaktdermatit och kännetecknas av tecken på hypertrofi och hyperplasi av endotel och peritel. Förtjockning och duplicering av det basala membranet.

Ovanstående data om histogenesen av den ekmatiska reaktionen indikeras i de förfaranden som är typiska för överkänslighet hos fördröjd typ.

I utvecklingen av den ekmatiska reaktionen i olika fall avslöjas en bestämd klinisk och morfologisk bild beroende på effekten av ett komplex av negativa faktorer, inklusive infektion. I det avseendet särskilja dishydrotisk, mikrobiell och seborrheisk eksem.

Dyshidrotisk eksem kännetecknas av utslag, huvudsakligen på handflatan och dukarna, små bubblor som kan smälta i små bubblor och efter öppnande - erosiva ytor. Fukt är mindre uttalad än med sant eksem. Med en långvarig kurs kan ekosematiska foci förekomma i andra delar av huden. Sekundär infektion observeras ofta.

Patologi. De identifierar intraepidermala blåsor, ibland så nära varandra, att endast tunna lager av epidermis döda celler är synliga mellan dem. Vesiklar kan vara svampiga, som med äkta eksem. Vissa författare associerar bildandet av blåsor med dilatation och ruptur av kanalen i svettkörteln.

Mikrobiellt eksem. I utvecklingen av sjukdomen är betydande sensibilisering för pyogena bakterier, det ofta förekommer som en komplikation av en kroniska pågående inflammatoriska processer (bensår, osteomyelit och np.). Kliniskt, det är närvaron av enkel-, asymmetriskt placerad på den distala extremiteter huden (speciellt på smalbenen), snarare skarpt definierad, indurated, ofta gråtande, fjälliga lesioner, skorpor, på vars periferi avslöjas vesikulära-pustulös utbrott. Långvarig återfall naturligtvis zkzematoznyh kan orsaka utslag på platser långt från den primära skadan.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Bilden liknar att när seborroiskt eksem, men är vanligtvis annorlunda massiv spongiosa och närvaron av bubblor fyllda med serös vätska blandning av neutrofila granulocyter, ofta akantos.

Seborréexem. Utvecklingen av sjukdomen ges värdet av konstitutionella faktorer, metabola sjukdomar, dysfunktion av talgkörtlar. Lesioner ligger i så kallade seborroiskt områden i form av en ganska skarp gulröd plack, oval, rund eller oregelbundna former, rikligt täckt med fjäll, skorpor, vilket ger dem psoriaziformny utseende. Ofta uppvisar diffus defurfuration i hårbotten, akne. Fukt normalt obetydliga utom fokus ligger i veck.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Vanligtvis märkt hyperkeratos, parakeratos. Intra- och intercellulärt ödem och liten akantos. Ibland kan exocytos, ödem och olika grader av infiltrering av dermis, huvudsakligen av lymfocytisk natur, observeras. På området för varicosår sätts dermal fibros till dessa förändringar, i vilka lymfohystocytinfiltrater är synliga, ofta med närvaro av plasmocyter. Ibland kan akantos observeras med en förlängning av epidermala utväxten, som liknar en bild av neurodermatit eller psoriasis. Perifollikulit observeras ofta. Ibland finns i kroppens och kåtskiktenas ytceller, liksom i endotelet i det ytliga dermala nätets kärl, lipider, vilket inte är fallet med sant eksem. Dessutom är det särdrag hos seborisk eksem närvaron av cocco flora i de ytliga sektionerna av stratum corneum. I dermis finns ett perifollikulärt infiltrat innehållande lymfocyter, neutrofila granulocyter, ibland plasmocyter. Kanske en liten förtjockning av kärlens väggar. Elastiska och kollagenfibrer, som regel, påverkas inte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]