Störning av regleringen av hormonutsöndring och ämnesomsättning

Fylogenetiskt sett är hormoner en mycket gammal form av intercellulär interaktion. De kan produceras i vilken organism som helst: flercelliga och protozoiska, och till och med växtceller. I evolutionsprocessen uppstod tydligt uttryckt celldifferentiering, endokrina körtlar bildades, ett system för hormonreglering uppstod, vars störningar kan vara en av orsakerna till endokrina sjukdomar.

Syntesen och utsöndringen av hormoner regleras av nervsystemet antingen direkt eller genom frisättning av andra hormoner eller humorala faktorer. Rollen för den "endokrina hjärnan", som länge tillskrevs hypofysen med dess trippelhormoner som reglerar aktiviteten hos de perifera endokrina körtlarna, tillskrivs för närvarande en speciell "hypofysiotropisk" region i hypotalamus. Det är här som många och varierande nervsignaler oftast omvandlas till humorala. Hypotalamus koncentrerar neuroner som frisätter speciella frisättande hormoner i blodet i hypofysportsystemet som svar på impulser eller neurotransmittorer som kommer utifrån. Dessa frisättande hormoner verkar på specifika cellpopulationer i den främre hypofysen och stimulerar eller hämmar frisättningen av hypofyshormoner.

Hypotalamus kontrollerar strikt hypofys-binjure-, hypofys-sköldkörtel- och hypofys-gonadala systemen. Hypotalamusfaktorernas roll är inte begränsad till att påverka de perifera endokrina körtlarnas funktioner. Det är känt att kortikotropinfrisättande hormon aktiverar och koordinerar adaptiva metaboliska och beteendemässiga reaktioner i stressiga situationer i experiment, dvs. dess aktivitet har en viss betydelse för beteendemässiga reaktioner. Nedsatt utsöndring av denna neuropeptid har noterats vid depression.

Förändringar i hypotalamus utsöndring av neuropeptider leder under vissa förhållanden till patologi i hypofysens funktion. I detta fall är utsöndring av hypofyshormoner med reducerad biologisk aktivitet möjlig. En särskild roll i sjukdomarnas symtomatologi spelar också onormala strukturer hos hypofyshormoner. Det är känt att till exempel peptidfragment av somatotropin har en mycket specifik biologisk effekt: fragment 31-44 har hög fettmobiliserande aktivitet, 77-107 uppvisar hög tillväxtaktivitet, 44-77 leder till en minskning av glukostoleransen och orsakar hyperglykemi.

Den viktigaste rollen i regleringen av hormonsekretion spelas av återkopplingsmekanismen, som består i att med ett överskott av ett givet hormon i blodet hämmas utsöndringen av dess fysiologiska stimulanser, och med dess brist förstärks den. En särskild manifestation av återkopplingsmekanismen är regleringen av hormonsekretion genom att ändra själva den systematiserade parametern. Till exempel ökar en ökning av blodsockernivåerna utsöndringen av insulin, vilket minskar sockerhalten. Utsöndringen av många hormoner är föremål för vissa rytmer (dagliga, säsongsbetonade, åldersrelaterade) eller är förknippade med vissa fysiologiska tillstånd (graviditet, amning, anpassning till nya miljöförhållanden).

Ett antal endokrina körtlar får också direkt sekretorisk innervation (till exempel binjuremärgen, tallkottkörteln). I andra fall (till exempel för sköldkörteln) spelar sådan innervation en sekundär roll, eftersom den huvudsakliga regulatorn av körtelns aktivitet är det hypofysiska tropiska hormonet (i detta fall tyreotropin).

Insulinsekretion är föremål för ett komplext regleringssystem. Dess hastighet, liksom betacellscykeln, regleras av andra faktorer utöver glukos: glukagon, somatostatin, pankreatisk polypeptid. Nyligen har en ny neuropeptid, galanin, isolerats från bukspottkörteln. Den hämmar insulinsekretion, hämmar frisättningen av somatostatin samtidigt som den stimulerar glukagonsekretion. Dess sekretion sker i nervfibrerna i pankreasöarna. Minskning av insulinsekretion på grund av perifer resistens och långvarig hyperinsulinemi kan endast förekomma i öar som är genetiskt predisponerade för dysfunktion.

Med hjälp av exemplet på beskrivningen av mekanismerna för reglering av insulinsekretion kan man spåra den komplexa interaktionsvägen mellan ett antal faktorer på bukspottkörtelnivå och deras möjliga deltagande i patogenesen av sjukdomar.

Humorala faktorer är också en viktig länk i patogenesen av många endokrina sjukdomar. Således beror ett barns tillväxt och utveckling inte bara på utsöndringen av tillväxthormon från hypofysen, utan också på tillståndet hos mellanliggande mekanismer - i synnerhet på nivån av insulinliknande tillväxtfaktor (somatomedin C) i blodet. Somatomediner är biologiskt aktiva polypeptider som produceras i levern och njurarna som svar på stimulering av somatotropiskt hormon (STH) och har en tillväxt- och insulinliknande effekt. De är de mest kraftfulla stimulatorerna av brosktillväxt, reagerar aktivt med receptorer och tränger undan insulin från ytan av broskceller, har liknande struktur som proinsulin och skiljer sig kvalitativt och kvantitativt från insulinets verkan. Halten av somatomediner i plasma minskar under svältförhållanden och med en subkalorisk, proteinfattig kost.

Beroende på deras hydro- eller lipofilicitet cirkulerar hormoner i blodet antingen fritt eller bundna till specifika proteiner. Bindning till proteiner saktar ner metabolismen och inaktiveringen av hormoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]