Disorder i regleringen av hormonsekretion och metabolism

Hormoner är fylogenetiskt en mycket gammal form av intercellulär interaktion. De kan produceras i vilken organism som helst: multicellulär och protozoan och jämnt växtceller. Under utvecklingsprocessen framkom en tydligt differentierad cellulär differentiering, kirtlar med inre utsöndring bildades, ett system av hormonell reglering uppträdde, vars överträdelse kan vara en av orsakerna till endokrina sjukdomar.

Syntes och utsöndring av hormoner regleras av nervsystemet antingen direkt eller genom frisättning av andra hormoner eller humorala faktorer. Den roll som "endokrin hjärna", som under lång tid tillskrivs hypofysen, med sin trippel hormon som reglerar verksamheten i perifera endokrina körtlarna, har nu en speciell "gipofiziotropnoy" område i hypothalamus. Det är här att många och olika nervsignaler oftast omvandlas till humorala signaler. De koncentrerade hypotalamus nervceller, frisätts som svar på impulser som kommer från utsidan eller neurotransmittorer speciella hormon i hypofysen portalblodsystemet. Dessa frisättande hormoner verkar på specifika cellpopulationer i den främre hypofysen, stimulerar eller hämmar frisättningen av hypofyshormoner.

Under hypotalamus strikt kontroll fungerar hypofysen-adrenalen, hypofys-sköldkörteln och hypofys-gonadala system. Den hypotalamiska faktorens roll är inte begränsad till påverkan på de yttre kirtlarnas funktioner i inre utsöndring. Det är känt att kortikotropinfrisättande hormon i experimentet aktiverar och samordnar den adaptiva metaboliska och beteendegensvar i stressade situationer, dvs. E. Den har en specifik aktivitet värde i beteendereaktioner. Brott mot utsöndringen av denna neuropeptid noteras vid depression.

Förändring av utsöndringen av hypotalamusneuropeptiderna under vissa förhållanden leder till en patologi av hypofysfunktionen. I detta fall är utsöndringen av hypofyshormoner med reducerad biologisk aktivitet möjlig. Anomala strukturer av hypofyshormoner spelar en särskild roll i sjukdomens symptomatologi. Det är känt att, till exempel, peptidfragment av somatotropin har en bestämd biologisk effekt: fragmentet 31-44 har en hög fett-mobilisera aktivitet, 77-107 visar större tillväxtaktivitet, 44-77 leder till en minskning i glukostolerans, hyperglykemi orsaker.

En avgörande roll i regleringen av hormonutsöndring spelar en återkopplingsmekanism, som består i att i stort innehåll av detta hormon i blodet hämmar utsöndringen av dess fysiologiska stimulantia, och hans brist på det ökar. En särskild manifestation av återkopplingsmekanismen är regleringen av frisättningen av hormonet genom en förändring i den systematiserade parametern själv. Till exempel ökar ökningen av blodsockernivån insulinutsöndringen, vilket minskar sockerhalten. Tilldelningen av många hormoner adderar vissa rytmer (dag, säsong, ålder) eller är associerad med vissa fysiologiska förhållanden (graviditet, amning, anpassning till nya miljöförhållanden).

Ett antal endokrina körtlar mottar direkt sekretorisk innervering (till exempel binjurmedulla, epifys). I andra fall (till exempel för sköldkörteln) spelar detta innervation en sekundär roll, eftersom huvudregulatorn för körtelaktiviteten är tropens hormon i hypofysen (i detta fall tyrotropin).

Komplicerat system för reglering åtnjuter sekretion av insulin. Dess hastighet, som cellcykeln av betaceller, förutom glukos, regleras av andra faktorer: glukagon, somatostatin, pankreatisk polypeptid. Nyligen har en ny neuropeptid-galanin isolerats från bukspottkörteln, som hämmar utsöndringen av insulin, hämmar frisättningen av somatostatin samtidigt som glukagon utsöndring stimuleras. Utlösningen sker i nervfibrerna i bukspottkropparna. Deponering av insulinsekretion på grund av perifer resistens och förlängd hyperinsulinemi kan endast uppträda i öar som är genetiskt predisponerade för funktionsnedsättning.

Med hjälp av exemplet på mekanismerna för reglering av insulinsekretion är det möjligt att spåra den komplexa vägen för interaktion av ett antal faktorer på nivån av bukspottkörteln och deras möjliga deltagande i patogenesen av störningar.

Humorala faktorer är också en viktig länk i patogenesen hos många endokrina sjukdomar. Sålunda, tillväxten och utvecklingen av barnet beror inte bara på sekretionen av tillväxthormon från hypofysen, men också om tillståndet i förmedlande mekanismer - särskilt nivån av blodinsulinliknande tillväxtfaktor (somatomedin C). Somatomediner är biologiskt aktiva polypeptider som produceras i lever och njurar som svar på stimulering av tillväxthormon (STH) och har tillväxt och insulinliknande verkan. De är potent stimulator av brosktillväxt, aktivt reagerar med insulinreceptorn och förskjuta från ytan av de broskceller, som strukturellt liknar proinsulin, kvalitativt och kvantitativt olika från verkningarna av insulin. Innehållet av somatomediner i plasma minskar under svältförhållanden och med en subkalorisk, proteinfattig diet.

Beroende på dess hydro- eller lipofilicitet cirkulerar hormonerna i blodet antingen i det fria eller i formen som är associerade med specifika proteiner. Föreningen med proteiner saktar metabolism och inaktivering av hormoner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]