Diagnos av hjärtsmärta

Differentialdiagnos av smärta i hjärtområdet

Atypisk variant av angina

Det bör omedelbart betonas att smärta i hjärtområdet initialt kräver kardiologisk klinisk och paraklinisk analys. I något skede av neurologisk observation kan patienten uppleva smärta i samband med hjärtskada. Ett antal manifestationer kräver särskild uppmärksamhet eftersom de indikerar en möjlig koronar smärta. Således kräver korta attacker (i vissa fall utdragna - upp till en timme) bakom bröstbenet eller parasternal tryckning, klämning, brännande smärta (ibland andra lokalisationer), i samband med fysisk ansträngning, känslor (ibland utan tydlig anledning), som kräver att patienten slutar gå, lindras med nitroglycerin, med bestrålning av vänster arm, skulderblad, käke (andra lokalisationer är också möjliga eller utan bestrålning alls), bedömning för att utesluta en eventuell angina pectoris-karaktär.

Osteokondros i ryggraden

I vissa fall kan osteokondros i ryggraden (cervikal, thorax) tillsammans med typiska neurologiska störningar också orsaka smärta i hjärtområdet. Detta faktum har under senare år lett till hyperdiagnos av osteokondros som en möjlig orsak till smärta i hjärtområdet, vilket orsakar frekventa fel vid diagnos av både organiska hjärtsjukdomar och vegetativt-diagnostiska sjukdomar. Sambandet mellan smärta och ryggradens rörelser (flexion, extension, vridning av nacke och bål), ökad smärta vid hosta, nysningar, ansträngning, förekomst av sensoriska (subjektiva smärtor och upptäckta vid objektiv undersökning) störningar i motsvarande zoner, reflexförändringar, lokal smärta vid perkussion av ryggmärgsutskotten och palpation av paravertebrala punkter, förändringar i spondylogrammet - dessa och andra tecken gör det möjligt att konstatera förekomsten av tecken på osteokondros av en eller annan lokalisering hos patienten.

Det bör betonas att upptäckten av ovanstående tecken ännu inte är ett tillräckligt argument för sambandet mellan smärta i hjärtområdet och förekomsten av degenerativa förändringar i ryggraden. En detaljerad anamnes, med hjälp av vilken tidssekvensen för symtomens uppkomst, de karakteristiska egenskaperna hos smärtfenomenet och det nära sambandet med dynamiken i andra kliniska manifestationer, minskningen av symtom under behandlingen av osteokondros gör det möjligt för oss att anta den spondylogena naturen hos smärta i hjärtområdet.

Myofasciella syndrom

Myofasciella syndrom kan vara en av manifestationerna av spinal osteokondros, men de kan också ha en annan genes. På senare år har de kommit att betraktas inom ramen för ett koncept som kliniskt uttrycks i manifestationer av lokal muskelhypertonus. Smärta är ofta förknippad med myofasciella förändringar i pectoralis major och minor muskler. Reflexsmärtfenomen i detta område har i litteraturen fått namnet pektalgiskt syndrom eller främre bröstväggssyndrom. Smärta i musklerna vid palpation, en signifikant smärtlindring vid användning av blockader, manuell terapi och postisometriska avslappningstekniker är av diagnostiskt värde.

Syndrom med nedsatt autonom reglering av hjärtrytmen

De vanligaste manifestationerna av hjärtarytmi inom ramen för autonoma störningar är takykardi, bradykardi och extrasystoli.

Takykardi

Sinus-takykardi (vanligtvis från 90 till 130-140 per minut) kan observeras både vid permanenta och paroxysmala vegetativa störningar. Subjektiva förnimmelser uttrycks i närvaro av klagomål om ökad hjärtfrekvens, känslan av att "hjärtat slår hårt mot bröstet", etc. Som regel förekommer sammanträffande av subjektiva förnimmelser av accelererad hjärtfunktion med objektiva EKG-studier hos endast hälften av patienterna. Utöver ovanstående klagomål upplever patienter andra obehagliga förnimmelser - allmän svaghet, andnöd, yrsel och rädsla för döden vid en vegetativ kris. Ett viktigt kännetecken för takykardi är dess labilitet och fluktuation, beroende på närvaron av ett antal provocerande faktorer (ångest, fysisk ansträngning, matintag, kaffe, te, alkohol etc.). Hos vissa patienter är ett hyperventilationstest en kraftfull provocator för takykardi. Det bör tilläggas att hos vissa patienter kan takykardi vara ganska ihållande och inte svara på digitalis och novokainamid, men den kan svara på betablockerare. I sådana fall bör, förutom att utesluta organisk hjärtsjukdom, differentialdiagnos inkludera tyreotoxikos.

Takykardi som uppträder paroxysmalt i strukturen av en vegetativ kris kräver differentiering från en attack av paroxysmal takykardi. Den senare kännetecknas av plötslig debut och försvinnande, svårare takykardi (130-180 per minut för ventrikulär och 160-220 per minut för förmakstakykardi), förändringar i EKG (deformation eller distorsion av P-vågen, ledningsstörningar, etc.).

Bradykardi

Långsam hjärtfrekvens (mindre än 60 per minut) inom ramen för vegetativ dystoni förekommer mycket mer sällan än takykardi. Det vanligaste klagomålet är känslan av hjärtklappning, en känsla av att pulsen försvagas eller försvinner. Sådana obehagliga, smärtsamma förnimmelser intensifieras särskilt kraftigt under utvecklingen av en vegetativ kris av vagus-insulär natur eller under en kris med uttalad hyperventilation, när patienten andas sällan, djupt och spänt.

Ihållande bradykardi kräver en grundlig kardiologisk analys för att utesluta "sick sinus syndrome", vilket också åtföljs av andra hjärtsjukdomar.

Extrasystolisk arytmi

Uppkomsten av extrasystoler är den vanligaste patofysiologiska grunden för uppkomsten av de flesta obehagliga känslor från hjärtat: avbrott, stötar, hjärtklappning, "frysning", andnöd, yrsel, värmevallningar i huvudet etc.

Frekvensen av extrasystoler hos patienter med autonom dysfunktion når 30 %. Detta beror på att subkliniska extrasystoler också är ganska vanliga i befolkningen och når (med dygnet runt-övervakning) 31 % i vila och 33,8 % under fysisk ansträngning.

Precis som andra rytmrubbningar faller extrasystolisk arytmi inom ramen för syndromet av autonoma störningar och är nära förknippad med psykovegetativa manifestationer, beror på deras dynamik och minskar under påverkan av psykotropa läkemedel, psykoterapi och andningsövningar.

Syndrom med nedsatt autonom reglering av arteriellt tryck

Fluktuationer i blodtrycket som en manifestation av dysdynamiskt syndrom (tillsammans med hjärt- och dysrytmsyndrom) vid vegetativ dystoni förekommer hos 36% av patienterna.

Arteriellt hypertonisyndrom

Arteriellt hypertonisyndrom med autonom dysfunktion (övergående, labil, instabil, psykogen hypertoni) förekommer hos 16 % av patienterna. Oftast uttrycks besvären i samband med huvudvärk (tryckande, klämande, pulserande, brännande, sprängande), tyngdkänsla, förvirring i huvudet, allmän svaghet och andra manifestationer av psykovegetativt syndrom. Ett kännetecken för mentala förändringar är den uttalade affektiva spänningen hos patienter inom ramen för oftast olika neurotiska syndrom (hypokondriska, ångestfyllda, depressiva, asteniska). Vissa patienter har uttalade fobiska störningar, patienterna söker aktivt orsaken till sjukdomen och sätt att behandla den. Vegetativa symtom är varierande och återspeglar förekomsten av permanenta och paroxysmala manifestationer av psykovegetativt syndrom hos patienten. Blodtrycksvärdena är vanligtvis måttliga - 150-160 / 90-95 mm Hg. Ökningar av artärtrycket är mest uttalade under vegetativ paroxysm; utanför paroxysm observeras hög labilitet av artärtrycket, ofta beroende på patienternas känslomässiga tillstånd. I strukturen av psykovegetativt syndrom är algiska fenomen ganska vanliga: huvudvärk, smärta i hjärtat, i ryggraden.

För att bestämma blodtryckets labilitet kan tekniken med upprepade blodtrycksmätningar användas - i början av samtalet med patienten och ytterligare tre gånger mot slutet av samtalet.

För differentialdiagnostik är det nödvändigt att skilja dystonisk hypertoni från hypertoni som en tidig manifestation av hypertoni. Den senare kännetecknas av mer stabila värden för förhöjt blodtryck, förändringar i fundus och på EKG. Hypertensiva kriser, till skillnad från vegetativa paroxysmer, är kortare (vegetativa paroxysmer kan vara från 30 minuter till flera timmar). Blodtrycket når oftast högre värden, det kan förekomma svår huvudvärk med kräkningar; affektiva manifestationer är mindre uttalade. I samband med den möjliga kombinationen av två typer av paroxysmer (hypertonisk och vegetativ) hos en patient bör man fokusera på de kriterier som identifierats under den icke-paroxysmala perioden, med hänsyn till de angivna tecknen i dynamiken.

Arteriellt hypotonisyndrom

Detta syndrom (105-90/60-50 mm Hg) förekommer oftast hos personer med astenisk konstitution och med en övervikt av den parasympatiska tonusen i det autonoma nervsystemet. Arteriell hypotoni, som är ett uttryck för det psykovegetativa syndromet i en "kronisk", eller snarare permanent, form, observeras i kombination med ihållande asteniska störningar.

Patienter klagar över huvudvärk av olika slag, men oftast dominerar huvudvärk av vaskulär migräntyp. Pulserande huvudvärk ökar i vissa fall och når nästan en migränliknande intensitet (hypotension och migrän är en ganska vanlig situation). En akut minskning av artärtrycket kan leda till synkopala tillstånd. Patienter har ofta ortostatiska manifestationer, uttryckta som yrsel eller lipotymiskt tillstånd.

Huvudvärk kombineras ofta med yrsel, ostadighet vid gång, smärta i hjärtområdet, hjärtklappning och en känsla av andnöd.

En ihållande sänkning av blodtrycket kräver uteslutning av latent kronisk binjureinsufficiens hos patienter.

Arteriellt trycklabilitetssyndrom

Den mest karakteristiska manifestationen av vegetativ dystoni är just labiliteten i artärtrycket. De övergående episoderna av dess ökning eller minskning, som beskrivs ovan, är i huvudsak olika manifestationer av syndromet av artärtrycklabilitet, vilka tillsammans med labiliteten i hjärtrytmregleringen utgör det verkliga innehållet i begreppet kardiovaskulär dystoni.

Det är viktigt att notera att dystonisk instabilitet är en återspegling av samma labilitet i den emotionella sfären och mekanismerna för neuroendokrin reglering. Samtidigt kan de faktorer som orsakar fluktuationer i artärtrycket vara extremt polymorfa: psykogena effekter, meteorologiska fluktuationer, endokrina dysfunktioner, etc.

Som regel upplever patienter en kombination av olika störningar i både hjärt-kärlsystemet och andra viscerala system.

Elektrokardiografiskt abnormalitetssyndrom

En specialstudie av EKG hos patienter med autonoma sjukdomar avslöjade följande typer av EKG-förändringar:

1. En ökning av amplituden för den positiva T-vågen registreras vanligtvis i de högra bröstkorgens avledningar och kombineras med en ökning av S- T- segmentet i samma avledningar.
2. Rytmrubbningar och automatism uttrycks i registrering av arytmier av olika slag, extrasystoler, sinustakykardi och bradykardi på EKG.
3. Förändringar i ST- segmentet och T- vågen ses oftast hos patienter med autonom dysfunktion. Det finns en tillfällig minskning, fluktuation av ST- segmentet och inversion av den positiva T- vågen. Det finns också en pseudokoronär ökning av ST-segmentet över isolinen - ett syndrom med tidig eller för tidig repolarisering. Forskare förknippar uppkomsten av detta syndrom med en ofullkomlighet i den neurovegetativa kontrollen av hjärtats elektriska aktivering med en övervikt av parasympatiska faktorer.

Problem med patogenes och symtombildning av kardiovaskulära toniska manifestationer

Under senare år har kardiovaskulära dystoniska manifestationer varit föremål för riktad forskning av den inhemska vegetologskolan.

Faktum är att analysen av hjärt-kärlsjukdomar var källan till de grundläggande koncepten för ett bredare problem - autonom dystoni i allmänhet. I monografin av A.M. Vein et al. (1981), som sammanfattade 20 års forskning om problemet med autonom patologi, och i efterföljande publikationer av teamet från Ryska autonoma centret, beskrivs moderna idéer om patogenesen av autonoma (inklusive hjärt-kärl) sjukdomar, varav de allra flesta är psykogena till sin natur, i detalj. Multidimensionaliteten i strukturen hos de patogenetiska mekanismerna för det autonoma dystonisyndromet visas. Användningen av ett funktionellt neurologiskt tillvägagångssätt gjorde det möjligt att identifiera de grundläggande mekanismerna för patogenes, vilka uttrycks i störningar i cerebral aktiveringshomeostas, störningar i den integrativa funktionen hos ospecifika hjärnsystem (disintegrationssyndrom), och att fastställa rollen för ergotropa och trofotropa system i mekanismerna för autonoma sjukdomar. Förekomsten av störningar i den cirkadiska organisationen av autonoma funktioner och störningar i interhemisfäriska interaktioner hos patienter med autonoma sjukdomar visas.

Under senare år har en viktig roll för andningsdysfunktion – en obligat manifestation av psykovegetativa störningar – i vissa mekanismer för symtombildning vid vegetativa, inklusive kardiovaskulära, störningar uppdagats. Med hänsyn till bidraget från andningsdysfunktion, eller mer exakt, hyperventilationsmanifestationer, till symtomatogenesen av olika kliniska fenomen som behandlas, bör följande framhävas:

1. förändring (förvrängning) av andningsmönstret, bestående av en minskning av diafragmans rörlighet (tröghet, diafragmatisk blockering), vilket förekommer hos 80 % av patienter med autonom dysfunktion (vid röntgenundersökning). Detta leder till en kränkning av de kardiodiafragmatiska förhållandena;
2. Avstängningen av den diafragmatiska delen av andningen leder till kompensatorisk hyperfunktion av interkostalmusklerna, skalenmusklerna, bröstmusklerna samt axlarnas muskler, vilket orsakar myalgisk smärta och lokal hypertonicitet - grunden för smärta i bröstområdet, i hjärtregionen;
3. Hypokapnisk (respiratorisk) alkalos kan, enligt ett antal författare, påverka hjärtmuskelns syretillförsel genom spasmer i kranskärlen och en ökning av hemoglobins affinitet för syre, vilket är naturligt förekommande vid hypokapni och alkalos (Bohr-effekten). Hypokapnins roll i de breda och flerdimensionella mekanismerna för symtombildning behandlas i L. Freeman, P. Nixon (1985).

Intressanta möjligheter med den nya metoden för analys av patogenes och symtombildning vid hjärt-kärlsjukdomar presenteras genom studier av perifer autonom insufficiens. Samtidigt möjliggjorde analysen av kardiovaskulära reflexer hos patienter med autonoma paroxysmer att indirekta tecken på autonom insufficiens, främst i den parasympatiska delen, identifierades, vilket kan indikera dess funktionella natur.

Ur praktisk synvinkel är det först och främst viktigt att noggrant karakterisera bröstsmärtan, vilket omedelbart gör det möjligt att klassificera patienten i en av följande kategorier: med attacker av angina pectoris som är typiska i alla avseenden; med smärta i hjärtat som är tydligt atypisk och okarakteristisk för angina pectoris.

För att erhålla dessa egenskaper är det nödvändigt att ställa aktiva klargörande frågor till läkaren om alla omständigheter kring smärtans uppkomst, upphörande och alla dess kännetecken, dvs. läkaren bör aldrig nöja sig med endast patientens berättelse. För att fastställa smärtans exakta lokalisering bör patienten ombeds att peka med fingret var det gör ont och var smärtan strålar ut. Patienten bör alltid kontrolleras igen och frågas igen om det finns smärta på andra ställen och exakt var. Det är också viktigt att ta reda på det faktiska sambandet mellan smärta och fysisk aktivitet: om smärta uppstår under utförandet av smärtan och om den tvingar patienten att avbryta den, eller om patienten noterar smärtuppkomsten någon tid efter utförandet av belastningen. I det andra fallet minskar sannolikheten för angina pectoris avsevärt. Det är också viktigt om smärta alltid uppstår vid ungefär samma belastning eller om omfattningen av den senare varierar kraftigt i olika fall. Det är viktigt att ta reda på om vi talar om fysisk aktivitet som kräver en viss energiförbrukning, eller bara om en förändring i kroppsställning, armrörelser etc. Det är viktigt att identifiera en viss stereotyp av förutsättningarna för smärtdebut och -upphör och deras kliniska egenskaper. Avsaknaden av denna stereotyp, förändrade förutsättningar för smärtdebut och -upphör, olika lokalisering, bestrålning och smärtans natur gör alltid att man tvivlar på diagnosen.

Differentialdiagnos av bröstsmärta baserat på intervjudata

Smärtdiagnostiska parametrar	Typiskt för angina pectoris	Inte typiskt för angina
Karaktär	Klämma, klämma	Stickande, värkande, genomträngande, brännande
Lokalisering	Nedre tredjedelen av bröstbenet, bröstkorgens främre yta	Överst, under vänster nyckelben, axillärregionen, endast under skulderbladet, i vänster axel, på olika ställen
Bestrålning	I vänster axel, arm, IV- och V-fingrar, nacke, underkäke	I vänster hands I- och II-fingrar, sällan i nacke och käke
Utseendeförhållanden	Under fysisk ansträngning, hypertensiva kriser, takykardiattacker	Vid vridning, böjning, armrörelser, djupandning, hosta, ätande av stora måltider, i liggande ställning
Varaktighet	Upp till 10-15 minuter.	Kortsiktig (sekunder) eller långsiktig (timmar, dagar) eller av varierande varaktighet
Patientens beteende under smärta	Vila, oförmåga att fortsätta belastningen	Långvarig rastlöshet, sökande efter en bekväm position
Villkor för att stoppa smärta	Sluta träna, vila, ta nitroglycerin (i 1-1,5 minuter)	Förflyttning till sittande eller stående position, promenader, någon annan bekväm position, intag av smärtstillande medel, antacida
Associerade symtom	Andningssvårigheter, hjärtklappning, avbrott

Det är också nödvändigt att klargöra nitroglycerins faktiska effekt och aldrig nöja sig med patientens ord om att det hjälper. Ett säkert upphörande av hjärtsmärtor inom 1-1,5 minuter efter intag har diagnostiskt värde.

Att fastställa detaljerna kring hjärtsmärta kräver naturligtvis tid och tålamod från läkaren, men dessa ansträngningar kommer utan tvekan att vara motiverade under efterföljande observation av patienten, vilket skapar en solid diagnostisk grund.

Om smärtan är atypisk, fullständig eller ofullständig, särskilt i frånvaro eller låg svårighetsgrad av riskfaktorer (till exempel hos medelålders kvinnor), bör andra möjliga orsaker till hjärtsmärtans ursprung analyseras.

Man bör komma ihåg att de vanligaste typerna av extrakardiell smärta i klinisk praxis är tre typer som kan simulera ischemisk hjärtsjukdom: smärta vid sjukdomar i matstrupen, ryggraden och neurotisk smärta. Svårigheter att identifiera den faktiska orsaken till bröstsmärta är förknippade med det faktum att viscerala strukturer (lungor, hjärta, diafragma, matstrupe) inuti bröstet har överlappande innervation med inkludering av det autonoma nervsystemet. I dessa strukturers patologi kan smärtupplevelser av helt olika ursprung ha en viss likhet i lokalisering och andra egenskaper. Som regel är det svårt för en patient att lokalisera smärta från inre, djupt liggande organ och mycket lättare - från ytliga formationer (revben, muskler, ryggrad). Dessa egenskaper avgör möjligheten till differentialdiagnos av hjärtsmärta baserat på kliniska data.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]