Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Diagnos av perikardit
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
En presumtiv diagnos av perikardit kan ställas baserat på EKG, lungröntgen och Doppler-ekokardiografi, men hjärtkateterisering och datortomografi (eller MR) används för att bekräfta diagnosen. Eftersom kammarfyllningen är begränsad visar ventrikulärtryckkurvor ett plötsligt fall följt av en platå (liknande ett kvadratrotstecken) i tidig diastole. Ibland är en högerkammarbiopsi nödvändig för att utesluta restriktiv kardiomyopati.
EKG-förändringarna är ospecifika. QRS-komplexets spänning är vanligtvis låg. T-vågorna är vanligtvis ospecifikt förändrade. Förmaksflimmer utvecklas hos ungefär en tredjedel av patienterna. Förmaksfladder är mindre vanligt.
Laterala röntgenbilder visar ofta förkalkning, men fynden är ospecifika.
Ekokardiografiska förändringar är också ospecifika. När höger och vänster kammares fyllnadstryck är lika förhöjda, hjälper Doppler-ekokardiografi till att skilja konstriktiv perikardit från restriktiv kardiomyopati. Under inandning faller mitralisdiastolisk flödeshastighet med mer än 25 % vid konstriktiv perikardit men med mindre än 15 % vid restriktiv kardiomyopati. Trikuspidalishastigheten ökar mer än normalt under inandning vid konstriktiv perikardit men ökar inte vid restriktiv kardiomyopati. Mätning av mitralisannulära hastigheter kan vara till hjälp när alltför höga vänster förmakstryck döljer andningsförändringar i transvalvulära hastigheter.
Om kliniska och ekokardiografiska data indikerar konstriktiv perikardit utförs hjärtkateterisering. Det hjälper till att bekräfta och kvantifiera den förändrade hemodynamiken som är karakteristisk för konstriktiv perikardit: värdet av pulmonellt artärkiltryck (pulmonellt kapillärkiltryck), pulmonellt artärdiastoliskt tryck, höger kammartryck vid slutet av diastolen och höger förmakstryck (alla inom 10-30 mm Hg). Det systoliska trycket i lungartären och höger kammare är normalt eller något förhöjt, så pulstrycket är lågt. I förmakstryckskurvan är x- och y-vågorna vanligtvis förstärkta; i ventrikulärtryckskurvan sker diastolisk minskning under fasen av snabb ventrikulär fyllning av kamrarna. Dessa förändringar detekteras nästan alltid vid svår konstriktiv perikardit.
Högerkammarsystoliskt tryck >50 mmHg ses ofta vid restriktiv kardiomyopati men mindre vanligt vid konstriktiv perikardit. När kiltrycket i lungartären är lika med medeltrycket i höger förmak och det tidiga diastoliska tryckfallet i den intraventrikulära tryckkurvan resulterar i stora x- och y-vågor i höger förmakstryckkurva, kan någon av ovanstående störningar föreligga.
Datortomografi eller magnetresonanstomografi (CT eller MRI) hjälper till att identifiera perikardiell förtjockning större än 5 mm. Sådana fynd med typiska hemodynamiska förändringar kan bekräfta diagnosen konstriktiv perikardit. När perikardiell förtjockning eller effusion inte detekteras diagnostiseras restriktiv kardiomyopati, men detta är inte bevisat.
Etiologisk diagnostik. Efter att perikardit diagnostiserats genomförs studier för att identifiera etiologin och effekten på hjärtfunktionen. Hos unga, tidigare friska personer som har haft en virusinfektion och därefter perikardit är omfattande diagnostisk sökning vanligtvis inte tillrådlig. Differentialdiagnostik av viral och idiopatisk perikardit är svår, dyr och av litet praktiskt värde.
En perikardiell biopsi eller aspiration av perikardiell effusion kan behövas för att fastställa diagnosen. Syrafärgning och mikrobiologisk undersökning av perikardvätskan kan hjälpa till att identifiera orsakssambandet. Prover undersöks också för förekomst av atypiska celler.
Emellertid krävs vanligtvis inte fullständigt avlägsnande av en nyligen identifierad perikardiell effusion för att fastställa diagnosen. Ihållande (närvarande i mer än 3 månader) eller progressiv effusion, särskilt när etiologin är okänd, är en indikation för perikardiocentes.
Valet mellan nålperikardiocentes och kirurgisk dränage beror på läkarens förmåga och erfarenhet, etiologin, behovet av diagnostiska vävnadsprover och prognosen. Nålperikardiocentes anses vara att föredra när etiologin är känd eller möjligheten till hjärttamponad inte kan uteslutas. Kirurgisk dränage blir den metod som valts när tamponad är bevisad men etiologin är oklar.
Laboratoriefynd på perikardvätska utöver odling och cytologi är vanligtvis ospecifika. I vissa fall kan dock nya avbildnings-, cytologi- och immunologitekniker användas på vätska erhållen genom perikardioskopi-guidad biopsi.
Hjärtkateterisering används för att bedöma svårighetsgraden av perikardit och för att fastställa orsaken till nedsatt hjärtfunktion.
CT och MRI kan vara till hjälp för att identifiera metastaser, även om ekokardiografi vanligtvis är tillräckligt.
Andra tester inkluderar fullständigt blodstatus, akutfasmarkörer, blodkemi, odling och autoimmuna tester. Vid behov utförs HIV-test, komplementbindningstest för histoplasmos (i endemiska områden), streptolysintest och antikroppar mot Coxsackie-, influensa- och ECHO-virus. I vissa fall bestäms anti-DNA- och anti-RNA-antikroppar och ett hudtest för sarkoidos utförs.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]