Diagnos av lunginflammation

Diagnos av lunginflammation baseras på identifiering av 5 av de enklaste och mest informativa kliniska, laboratorie- och instrumentella tecknen, kallade "guldstandarden" för diagnos:

1. Akut sjukdomsdebut, åtföljd av en ökning av kroppstemperaturen över 38 C.
2. Plötslig eller märkbar ökning av hosta med utsöndring av slem, övervägande varig och/eller hemorragisk till sin natur.
3. Uppkomsten av tidigare frånvarande lokal slöhet (förkortning) av slagljud och de auskultatoriska fenomen som beskrivs ovan, karakteristiska för lobär (krupös) eller fokal lunginflammation (andningssvaghet, bronkial andning, krepitation, fuktig finbubblig väsande ljudandning, pleural friktionsljud).
4. Leukocytos eller (mindre vanligt) leukopeni i kombination med en neutrofil förskjutning.
5. Radiologiska tecken på lunginflammation - fokala inflammatoriska infiltrat i lungorna som inte tidigare upptäckts.

Differentialdiagnos av lunginflammation

Moderna metoder för etiotropisk behandling av patienter med lunginflammation kräver dock ett antal ytterligare laboratorie- och instrumenttester för att eventuellt kunna identifiera patogenen, differentialdiagnostisera lungskador, bedöma andningssystemets funktionella tillstånd och i tid diagnostisera komplikationer av sjukdomen. För detta ändamål tillhandahålls följande ytterligare studier, utöver lungröntgen, allmänna och biokemiska blodprover:

• sputumundersökning (mikroskopi av en färgad beredning och kultur för att identifiera patogenen);
• bedömning av extern andningsfunktion;
• studie av blodgaser och arteriell blodsyremättnad (i fall
• svår lunginflammation som kräver behandling på intensivvårdsavdelning;
• upprepade blodprover "för sterilitet" (om bakteriemi och sepsis misstänks);
• Röntgendatortomografi (om traditionell röntgenundersökning inte är tillräckligt informativ);
• pleurapunktion (om det finns effusion) och några andra.

Valet av var och en av dessa metoder är individuellt och bör baseras på en analys av sjukdomens kliniska bild och effektiviteten av diagnostiken, differentialdiagnostiken och behandlingen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Röntgendiagnostik av lunginflammation

Röntgenundersökningsmetoder är av avgörande betydelse för att diagnostisera lunginflammation. För närvarande används metoder som fluoroskopi och lungröntgen, tomografi och datortomografi i stor utsträckning inom kliniken. En praktiserande läkare bör ha god förståelse för dessa metoders möjligheter för att korrekt kunna välja den mest informativa av dem i varje specifikt fall av sjukdomen och, om möjligt, minska patientens strålbelastning.

Röntgen

Man bör komma ihåg att en av de mest tillgängliga och utbredda metoderna för röntgenundersökning - lungröntgen - har ett antal betydande nackdelar, nämligen:

1. kännetecknas av en viss subjektivitet i tolkningen av röntgenbilden,
2. möjliggör inte objektiv jämförelse av radiologiska data som erhållits under upprepade studier och
3. åtföljs av en stor strålbelastning på patienten och sjukvårdspersonalen.

Därför bör tillämpningsområdet för fluoroskopimetoden i klinisk praxis tydligen begränsas till studier av bröstorganen under deras rörelse (till exempel studier av diafragmans rörlighet, hjärtats rörelsers natur under dess sammandragning, etc.) och förtydligande av topografin av patologiska förändringar i lungorna med hjälp av olika patientpositioner.

Röntgen

Den huvudsakliga metoden för röntgenundersökning av andningsorganen är radiografi i två projektioner - direkt och lateral, vilket gör det möjligt att få objektiv och dokumenterad information om bröstorganens tillstånd. I detta fall är det nödvändigt, om möjligt, att inte bara identifiera den patologiska processens natur, utan också att noggrant bestämma dess lokalisering, motsvarande projektionen av en viss lob i lungan och lungsegmenten.

Radiologisk diagnos av lunginflammation baseras på resultaten av en studie av lungfälten, inklusive en bedömning av:

• egenskaper hos lungmönstret;
• tillstånd i lungrötterna;
• förekomsten av utbredd eller begränsad mörkning av lungfälten (kompaktering av lungvävnad);
• förekomsten av begränsad eller diffus upplysning av lungvävnaden (ökad luftighet).

Av stor betydelse är också bedömningen av bröstkorgens skeletts tillstånd och bestämning av diafragmans position.

Lungrötterna, belägna i lungfältets mittzon mellan de främre ändarna av andra och fjärde revbenen, bildas av skuggorna från lungartärens och lungvenernas grenar, såväl som stora bronker. Beroende på deras placering i förhållande till skärmens plan presenteras de på röntgenbilden som förgreningsränder eller tydliga runda eller ovala formationer. Skuggorna från kärlen som bildar lungroten fortsätter bortom den i lungfälten och bildar ett lungmönster. Normalt är det tydligt synligt i den centrala rotzonen, och i periferin representeras det endast av ett fåtal, mycket små kärlgrenar.

Nedan följer en kort beskrivning av den radiografiska bilden som är karakteristisk för två kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation (lobär och fokal), samt några egenskaper hos radiografiska förändringar vid lunginflammation av olika etiologier.

Tomografi

Tomografi är en ytterligare metod för "lager-för-lager" röntgenundersökning av organ, som används hos patienter med lunginflammation för en mer detaljerad studie av lungmönstret, den patologiska processens natur i lungparenkymet och interstitiet, tillståndet i trakeobronkialträdet, lungrötterna, mediastinum, etc.

Metodens princip är att genom röntgenrörets och filmkassettens synkrona rörelse i motsatt riktning erhålls en tillräckligt tydlig bild på filmen av endast de delar av organet (dess "lager") som är belägna i nivå med centrum, eller rotationsaxeln för röret och kassetten. Alla andra delar ("elefant") som är belägna utanför detta plan blir "utsmetade", så att säga, deras bild blir suddig.

För att få en flerskiktsbild används speciella kassetter, där flera filmer placeras på önskat avstånd från varandra. Oftare används så kallad longitudinell tomografi, när de lager som ska isoleras är i longitudinell riktning. Rörets (och kassettens) "svängvinkel" är vanligtvis 30-45°. Denna metod används för att studera lungkärlen. För att utvärdera aorta, lungartären, vena cava inferior och superior är det bättre att använda transversell tomografi.

I samtliga fall utförs valet av djup för den tomografiska undersökningen, exponeringsvärdet, svängvinkeln och andra tekniska parametrar för undersökningen endast efter analys av den tidigare tagna röntgenbilden.

Vid sjukdomar i andningsorganen används tomografimetoden för att klargöra arten och de individuella detaljerna i den patologiska processen i lungorna, samt för att bedöma morfologiska förändringar i luftstrupen, bronkierna, lymfkörtlarna, kärlen etc. Denna metod är särskilt viktig vid undersökning av patienter som misstänks ha en tumörprocess i lungorna, bronkierna och pleura.

Screeningprogram för misstänkt lunginflammation

Enligt den ryska lungspecialistkongressens (1995) konsensus rekommenderas följande forskningsvolym för lunginflammation.

1. Forskning krävs för alla patienter
   • klinisk undersökning av patienter;
   • kliniskt blodprov;
   • Röntgen av lungorna i två projektioner;
   • bakterioskopi av sputum färgat med Gram;
   • sputumodling med kvantitativ bedömning av floran och bestämning av dess känslighet för antibiotika;
   • allmän urinanalys.
2. Forskning utförd enligt indikationer
   • studie av den externa andningens funktion vid ventilationsstörningar;
   • studie av blodgaser och syra-basbalans hos svåra patienter med andningssvikt;
   • pleurapunktion med efterföljande undersökning av pleuravätska hos patienter med närvaro av vätska i pleurahålan;
   • lungtomografi om det finns misstanke om förstörelse av lungvävnad eller lungtumör;
   • serologiska tester (detektion av antikroppar mot patogenen) - för atypisk lunginflammation;
   • biokemiskt blodprov för svår lunginflammation hos individer över 60 år;
   • fibrobronkoskopi - om en tumör misstänks, om det finns hemoptys eller om lunginflammation är utdragen;
   • studie av immunologisk status - vid långvarig lunginflammation och hos individer med tecken på immunbrist;
   • lungscintigrafi - om man misstänker lungemboli.

Röntgentecken på lobär lunginflammation

Tidvattnets stadium

Den tidigaste radiografiska förändringen som sker under den första dagen av lobär lunginflammation (flushstadiet) är en ökning av lungmönstret i den drabbade loben, orsakad av en ökning av blodtillförseln till lungkärlen, såväl som av inflammatoriskt ödem i lungvävnaden. Således observeras i flushstadiet en ökning av både de vaskulära och interstitiella komponenterna i lungmönstret.

Det finns också en liten vidgning av lungroten på den drabbade sidan, dess struktur blir mindre tydlig. Samtidigt förblir lungfältets transparens praktiskt taget oförändrad eller är något minskad.

Om fokus för att utveckla lobär lunginflammation ligger i den nedre loben, observeras en minskning av rörligheten hos motsvarande kupol i membranet.

Hepatiseringsstadium

Hepatiseringsstadiet kännetecknas av att en intensiv homogen mörkfärgning uppträder på den 2:a-3:e dagen från sjukdomsdebut, motsvarande projektionen av den drabbade lungloben. Skuggans intensitet är mer uttalad i periferin. Storleken på den drabbade loben ökar något eller är oförändrad; en minskning av lobens volym observeras relativt sällan. Lungroten expanderar på sidan av lesionen, roten blir icke-strukturell. Pleura komprimeras. Lumen i de stora bronkerna vid lobär lunginflammation förblir fri.

Upplösningsstadiet

Upplösningsstadiet kännetecknas av en gradvis minskning av skuggans intensitet och dess fragmentering. Vid okomplicerad lunginflammation sker fullständig resorption av infiltratet inom 2,5-3 veckor. I andra fall kvarstår en ökning av lungmönstret med områden av dess deformation på platsen för den drabbade loben, vilket är ett radiologiskt tecken på pneumofibros. Samtidigt kvarstår en lätt förtjockning av pleura.

Röntgentecken på fokal lunginflammation

Fokal bronkopneumoni kännetecknas av infiltration av alveolär och interstitiell vävnad och involvering av lungroten på den drabbade sidan i den inflammatoriska processen. I sjukdomens inledande skeden observeras lokal förstärkning av lungmönstret och en liten expansion av lungroten. Efter en tid börjar relativt små (från 0,3 till 1,5 cm i diameter) och varierande formade infiltrationsfokus (mörkfärgning) uppträda i lungfältet. De kännetecknas av mångfald, varierande storlek, låg skuggintensitet, suddiga konturer och åtföljs som regel av en förstärkning av lungmönstret. Lungrötterna blir expanderade, dåligt strukturerade och har otydliga konturer.

Lätt förstorade peribronkiala lymfkörtlar observeras ofta. Begränsad rörlighet i diafragmakupolen observeras också.

I okomplicerade fall, under påverkan av antiinflammatorisk behandling, observeras vanligtvis positiv dynamik i röntgenbilden och efter 1,5-2 veckor absorberas lunginfiltrat. Ibland kan bronkopneumoni kompliceras av reaktiv pleurit eller förstörelse av lungvävnad.

Röntgentecken på stafylokockpneumoni

Röntgenbilden av stafylokockpneumoni kännetecknas av förekomsten av flera inflammatoriska infiltrat, oftast belägna i båda lungorna. Inflammatoriska infiltrat smälter ofta samman. Det finns en tendens att de sönderfaller med bildandet av begränsad upplysning med en horisontell vätskenivå mot bakgrund av skuggor. Vid den "bullösa formen" av lunginflammation kan hålrum försvinna spårlöst på vissa ställen och uppträda på andra. Utgjutningar i pleurahålan observeras ofta.

Efter att stafylokockpneumoni har upphört kvarstår det ökade lungmönstret under lång tid, och i vissa fall bildas områden med pleuraskleros, cystor kvarstår i stället för håligheter och kompakteringen av pleuraskikten (adhesioner) kvarstår.

Röntgentecken på lunginflammation orsakad av Klebsiella

Ett karakteristiskt drag för Friedlanders lunginflammation orsakad av Klebsiella är omfattningen av lungvävnadsskadan, vilket är radiologiskt tydligt från sjukdomens första dagar. Flera stora eller mindre inflammatoriska infiltrat smälter snabbt samman och fångar stora områden av lungan, ofta motsvarande projektionen av en hel lunglob ("pseudolobär" lunginflammation). Ganska snabbt uppstår flera karieshålor i infiltratet, vilka också tenderar att smälta samman och bilda en stor hålighet med en horisontell vätskenivå. Sjukdomen kompliceras ofta av utvecklingen av exsudativ pleurit.

Friedlanders lunginflammation har ett långt förlopp (upp till 2-3 månader). Efter återhämtning kvarstår som regel områden med uttalad pleuraskleros och karnifiering av lungan. Bronkiektasi bildas ofta, och pleurahålan är delvis utplånad.

Röntgentecken på lunginflammation orsakad av intracellulära patogener

Vid Legionella-pneumoni är de radiografiska förändringarna varierande. Oftast upptäcks multipla infiltrat i båda lungorna, vilka senare övergår i omfattande lobär mörkfärgning. Vävnadsröta och abscessbildning är ganska sällsynta. Resorption av infiltrat och normalisering av den radiografiska bilden i okomplicerade fall av sjukdomen sker efter 8-10 veckor.

Vid mykoplasmopneumoni kan röntgenbilderna endast visa lokal förstärkning och deformation av lungmönstret, vilket återspeglar infiltration av interstitiell vävnad. Hos vissa patienter uppträder lågintensiva fokalskuggor i denna foajé, vilka tenderar att smälta samman. Normalisering av den radiografiska bilden sker efter 2–4 veckor.

Vid klamydial lunginflammation identifieras initialt även fokal förstärkning och deformation av lungmönstret, expansion av lungroten och pleurareaktion i form av dess kompaktering. Mot denna bakgrund kan därefter ett flertal inflammatoriska härdar med låg intensitet och oklara konturer uppstå. Efter att de försvunnit under behandlingen kvarstår förstärkningen av lungmönstret under lång tid, ibland syns diskoida atelektaser. Normalisering av röntgenbilden sker efter 3-5 veckor.

Datortomografi för lunginflammation

Datortomografi (CT) är en mycket informativ metod för röntgenundersökning av en patient, som blir alltmer utbredd i klinisk praxis. Metoden kännetecknas av hög upplösning, vilket möjliggör visualisering av fokus upp till 1-2 mm i storlek, möjligheten att erhålla kvantitativ information om vävnadstäthet och bekvämligheten med att presentera röntgenbilden i form av tunna (upp till 1 mm) successiva tvärgående eller longitudinella "snitt" av de organ som undersöks.

Varje vävnadslager belyses pulserande med hjälp av ett röntgenrör med en slitskollimator, som roterar runt patientens kropps längdaxel. Antalet sådana belysningar i olika vinklar når 360 eller 720. Varje gång röntgenstrålarna passerar genom ett vävnadslager försvagas strålningen, beroende på densiteten hos de enskilda strukturerna i det undersökta lagret. Graden av röntgenförsvagning mäts av ett stort antal speciella högkänsliga detektorer, varefter all mottagen information bearbetas av en höghastighetsdator. Som ett resultat erhålls en bild av ett organsnitt, där ljusstyrkan hos varje koordinatpunkt motsvarar vävnadens densitet. Bildanalys utförs både automatiskt med hjälp av en dator och specialprogram, och visuellt.

Beroende på studiens specifika mål och den patologiska processens natur i lungorna kan operatören välja tjockleken på de axiella skivorna och tomografins riktning, samt ett av tre studielägen.

1. Kontinuerlig datortomografi, när en bild av alla delar av ett organ utan undantag tas sekventiellt. Denna tomografimetod gör det möjligt att få maximal information om morfologiska förändringar, men kännetecknas av en hög strålningsbelastning och studiens kostnad.
2. Diskret CT med ett givet relativt stort intervall mellan skivorna, vilket avsevärt minskar strålningsbelastningen, men leder till förlust av viss information.
3. Riktad datortomografi innebär en grundlig undersökning lager för lager av ett eller flera områden av det organ som är av intresse för läkaren, vanligtvis i området med en tidigare identifierad patologisk formation.

Kontinuerlig datortomografi av lungorna möjliggör maximal information om patologiska förändringar i organet och är främst indicerad för volymetriska processer i lungorna, när förekomsten av lungcancer eller metastatiska lesioner i organen inte är utesluten. I dessa fall gör datortomografi det möjligt att i detalj studera själva tumörens struktur och storlek och att klargöra förekomsten av metastatiska lesioner i pleura, mediastinala lymfkörtlar, lungrötter och retroperitonealt utrymme (vid datortomografi av bukorganen och retroperitonealt utrymme).

Diskret datortomografi är mer indicerat för diffusa patologiska processer i lungorna (pyeumokonios, alveolit, kronisk bronkit, etc.), när kirurgisk behandling antas.

Riktad datortomografi används huvudsakligen hos patienter med en etablerad diagnos och en etablerad karaktär av den patologiska processen, till exempel för att klargöra konturen av en volymetrisk formation, förekomsten av nekros i den, tillståndet hos den omgivande lungvävnaden, etc.

Datortomografi har betydande fördelar jämfört med konventionell röntgenundersökning, eftersom den möjliggör upptäckt av finare detaljer i den patologiska processen. Därför är indikationerna för att använda datortomografimetoden i klinisk praxis i princip ganska breda. Den enda betydande faktorn som begränsar användningen av metoden är dess höga kostnad och dess låga tillgänglighet för vissa medicinska institutioner. Med hänsyn till detta kan man hålla med ett antal forskares åsikt att "de mest allmänna indikationerna för datortomografi av lungorna uppstår i fall där informationsinnehållet i en konventionell röntgenundersökning är otillräckligt för att fastställa en definitiv diagnos och datortomografiresultaten kan påverka behandlingstaktiken."

Hos patienter med lunginflammation är behovet av datortomografi cirka 10 %. Med datortomografi upptäcks infiltrativa förändringar i lungorna i tidigare stadier av sjukdomen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Allmänt kliniskt blodprov för lunginflammation

Ett allmänt kliniskt blodprov ingår i den obligatoriska undersökningsplanen för alla inneliggande och öppenvårdspatienter med lunginflammation. Det största diagnostiska värdet är leukocytantal, bestämning av leukocytformeln och ESR.

Antal vita blodkroppar

Normalt sett är det totala antalet leukocyter (4,0–8,8) x 109 ^/ l.

Leukocytos är typiskt för de flesta patienter med bakteriell lunginflammation. Det indikerar accelererad mognad av leukocyter i de hematopoetiska organen under påverkan av ett flertal naturliga leukopoesstimulerande faktorer: fysikaliska och kemiska inflammationsfaktorer, inklusive inflammationsmediatorer, vävnadsnedbrytningsprodukter, hypoxemi, bildade immunkomplex, vissa giftiga ämnen, ökad funktion av hypofys-binjuresystemet, som styr leukocyternas mognadsprocess, och andra. De flesta av dessa faktorer är naturliga signaler för aktivering av leukocyternas skyddande funktioner.

Leukocytos hos patienter med lunginflammation återspeglar i de flesta fall tillfredsställande reaktivitet i benmärgens hematopoessystem som svar på externa och interna leukopoesstimulatorer. Samtidigt är leukocytos en ganska känslig markör för svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i lungorna.

Samtidigt bör man komma ihåg att vid klamydiarelaterade pneumonier observeras måttlig leukopeni i de flesta fall (en minskning av antalet leukocyter till mindre än 4,0 x 10°/l). Vid mykoplasmopneumonier förblir det totala antalet leukocyter vanligtvis normalt (cirka 8,0 x 109 ^/ l), även om leukocytos eller leukopeni konstateras i 10–15 % av fallen. Slutligen åtföljs virusinfektioner vanligtvis av en ökning av ESR och ett normalt eller minskat antal leukocyter (leukopeni).

I alla andra fall av bakteriell lunginflammation orsakad av pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc., indikerar leukopeni som regel en signifikant hämning av leukopoesen i de hematopoetiska organen och är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken. Detta observeras oftare hos äldre, utmattade och försvagade patienter, vilket är förknippat med en minskning av immunitet och kroppens allmänna motståndskraft. Dessutom bör man komma ihåg att leukopeni kan vara förknippad med användning av vissa läkemedel (antibiotika, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, etc.) och autoimmuna processer som komplicerar, i synnerhet, förloppet av lunginflammation.

Leukocytos är typiskt för de flesta patienter med bakteriell lunginflammation. Undantagen är lunginflammation orsakad av klamydia och mykoplasma, såväl som de flesta virusinfektioner, där måttlig leukopeni eller normalt leukocytantal kan observeras.

Förekomsten av leukopeni hos patienter med bakteriell lunginflammation kan tyda på en betydande hämning av leukopoesen och är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken, vilket indikerar en minskning av immunitet och kroppens allmänna motståndskraft. Dessutom kan leukopeni utvecklas mot bakgrund av behandling med antibiotika, cytostatika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Leukocytformel

Antalet vita blodkroppar är den procentuella andelen olika typer av vita blodkroppar i perifert blod. Antalet vita blodkroppar beräknas med hjälp av immersionsmikroskopi av färgade utstryk färgade med Romanovsky-Giemsa eller andra metoder.

Differentiering av olika typer av leukocyter och beräkning av leukocytformeln kräver god kunskap om de morfologiska egenskaperna hos olika leukocyter och det allmänna schemat för hematopoiesen. Den myeloida serien av hematopoies representeras av celler av de granulocytiska, megakaryocytiska, monocytiska och erytrocytiska hematopoetiska linjerna.

Granulocyter är blodceller vars mest karakteristiska morfologiska drag är cytoplasmans distinkta granularitet (neutrofil, eosinofil eller basofil). Dessa celler har en gemensam förfader och en enda evolution upp till promyelocytstadiet, varefter granulocyterna gradvis differentieras till neutrofiler, eosinofiler och basofiler, vilka skiljer sig avsevärt från varandra i sin struktur och funktion.

Neutrofiler har riklig, fin, dammliknande granularitet med en rosa-violett färg. Mogna eosinofiler kännetecknas av stor granularitet, som upptar hela cytoplasman och har en scharlakansröd färg ("valkaviar"). Basofilernas granularitet är stor, heterogen, mörkviolett eller svart.

Unga omogna granulocytceller (myeloblast, promyelocyt, neutrofila, eosinofila och basofila myelocyter och megamyelocyter) är större i storlek, har en stor rund eller något konkav kärna med ett mer delikat och fint mönster och ljus färg. Deras kärnor innehåller ofta nukleoler.

Mogna granulocyter (band och segmenterade) är mindre i storlek, deras kärnor är mörkare i färgen och ser ut som böjda stavar eller separata segment sammankopplade med en "tråd" av kärnsubstans. Kärnorna innehåller inte nukleoler.

Cellerna i den monocytiska linjen kännetecknas av en ljusblå eller gråaktig färg i cytoplasman, utan den uttalade granulariteten som är karakteristisk för granulocyter. I cytoplasman kan man endast hitta enskilda små azurofila granuler, såväl som vakuoler. I omogna celler i den monocytiska serien (monoblast, promonocyt) är cellkärnan stor och upptar större delen av cellen. Kärnan i en mogen monocyt är mindre i storlek och har utseendet av en fjäril eller svamp, även om den ofta kan anta ganska bisarra former.

Cellerna i den lymfoida hematopoetiska grodden (lymfoblast, prolymfocyt och lymfocyt) kännetecknas av en mycket stor, rund, ibland bönformad kärna med en tät struktur, som upptar nästan hela cellen. Cytoplasman av blå eller ljusblå färg är belägen i en smal remsa runt kärnan. Den saknar specifik granularitet, på grund av vilken lymfocyter tillsammans med monocyter kallas agranulocyter. Normalt, som bekant, finns endast mogna leukocytceller i det perifera blodet:

• segmenterade neutrofiler, eosinofiler och basofiler;
• bandneutrofiler (ibland eosinofiler);
• monocyter;
• lymfocyter.

Degenerativa former av leukocyter

Förutom de celler som beskrivits ovan finns så kallade pregenerativa former av leukocyter vid lunginflammation, infektioner och varig-inflammatoriska sjukdomar. Följande former detekteras oftast

1. Neutrofiler med toxisk granularitet och vakuolisering av cytoplasman. Toxisk granularitet hos neutrofiler uppstår som ett resultat av koagulering av cytoplasmiskt protein under påverkan av ett infektiöst eller toxiskt agens. I dessa fall uppträder, utöver den fina, delikata granulariteten som är karakteristisk för neutrofiler, stora, grova, basofilt färgade granuler och vakuoler i cytoplasman. Toxisk granularitet och vakuolisering av cytoplasman hos neutrofiler och monocyter förekommer ofta vid svår lunginflammation, såsom svår pneumokocklobär lunginflammation och andra varig-inflammatoriska sjukdomar som åtföljs av svår förgiftning.
2. Hypersegmenterade neutrofiler, vars kärna består av 6 eller fler segment, finns vid B12-folatbristanemi, leukemi, såväl som vid vissa infektioner och purulent-inflammatoriska sjukdomar, vilket återspeglar den så kallade kärnförskjutningen av neutrofiler till höger.
3. Degenerativa förändringar i lymfocyter i form av en pyknotisk kärna, ibland med en tvålobad struktur, och svag utveckling eller frånvaro av cytoplasma
4. Atypiska mononukleära celler är celler som kombinerar vissa morfologiska egenskaper hos lymfocyter och monocyter: de är större än normala lymfocyter, men når inte monocyternas storlek, även om de innehåller en monocytkärna. Morfologiskt sett liknar lymfomonocyter blastceller och förekommer ofta vid infektiös mononukleos.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tolkning av resultaten

Leukocytformel hos friska personer

	Granulocyter				Agranulocyter
	Neutrofiler		Eosinofiler	Basofiler	Lymfocyter	Monocyter
	Stavkärnkraft	Segmenterad-kärnkraft
% av det totala antalet leukocyter	1–6 %	47–72 %	0,5–5 %	0–1 %	19–37 %	3–11 %
Absolut mängd (nx 10 9 /l)	0,04–0,3	2,0–5,5	0,02–0,3	0-0,65	1,2–3,0	0,09–0,6

Vid olika patologiska tillstånd, inklusive lunginflammation, kan följande inträffa:

• förändring i leukocytformeln (ökning eller minskning av någon typ av leukocyter);
• uppkomsten av olika degenerativa förändringar i kärnan och cytoplasman hos mogna leukocytceller (neutrofiler, lymfocyter och monocyter);
• uppkomsten av unga omogna leukocyter i det perifera blodet.

För att korrekt tolka förändringar i leukocytformeln är det nödvändigt att utvärdera inte bara procentandelarna mellan olika typer av leukocyter, utan också deras absoluta innehåll i 1 liter blod. Detta beror på att en förändring i andelen av enskilda typer av leukocyter inte alltid motsvarar deras verkliga ökning eller minskning. Till exempel, vid leukopeni orsakad av en minskning av antalet neutrofiler, kan en relativ ökning av andelen lymfocyter och monocyter detekteras i blodet, medan deras absoluta antal faktiskt kommer att vara normalt.

Om man, tillsammans med den procentuella ökningen eller minskningen av enskilda typer av leukocyter, observerar en motsvarande förändring av deras absoluta innehåll i 1 liter blod, talar man om deras absoluta förändring. En ökning eller minskning av andelen celler med deras normala absoluta innehåll i blodet motsvarar begreppet relativ förändring.

Låt oss överväga den diagnostiska betydelsen av vissa förändringar i leukocytformeln som oftast förekommer i klinisk praxis, inklusive hos patienter med lunginflammation.

Neutrofili – en ökning av antalet neutrofiler över 6,0 x 10 ⁹ /l – är en återspegling av kroppens unika försvar som svar på ett flertal exogena och endogena faktorer. De vanligaste (men inte de enda) orsakerna till neutrofili, i de flesta fall i kombination med leukocytos, är:

1. Akuta infektioner (bakteriella, parasitära, svamp-, rickettsiala, etc.).
2. Akuta inflammatoriska och purulenta processer (lunginflammation, sepsis, abscess, exsudativ pleurit, pleuraempyem och många andra).
3. Sjukdomar som åtföljs av nekros, förfall och vävnadsskador.
4. Berusning.

Vid bedömning av den diagnostiska och prognostiska betydelsen av neutrofilförskjutningen är det viktigt att bestämma den procentuella förhållandet mellan omogna och mogna former av neutrofiler. För detta ändamål beräknas det nukleära indexet för neutrofilförskjutning - förhållandet mellan innehållet av myelocyter, metamyelocyter och bandneutrofiler och segmenterade neutrofiler.

Kärnskiftindex = myelocyter + metamyelocyter + band/segmenterad

Normalt är kärnskiftindexet 0,05-0,1.

• En vänsterförskjutning i blodformeln är en ökning av antalet bandneutrofiler i det perifera blodet och (mindre ofta) uppkomsten av ett litet antal omogna granulocyter (metamyelocyter, myelocyter och till och med enskilda myeloblaster), vilket indikerar betydande irritation av benmärgen och acceleration av leukopoesen. Kärnindexet för neutrofilförskjutning överstiger i detta fall 0,1.
• En förskjutning av blodformeln åt höger innebär en ökning av antalet mogna segmenterade neutrofiler i det perifera blodet, uppkomsten av hypersegmenterade neutrofiler och en minskning eller försvinnande av bandneutrofiler. Kärnförskjutningsindexet är mindre än 0,05.

Hos de flesta patienter med lunginflammation, akuta infektioner, purulent-inflammatoriska och andra sjukdomar som åtföljs av neutrofili är förskjutningen av blodformeln till vänster begränsad endast till en ökning av antalet bandneutrofiler (hyporegenerativ kärnförskjutning), vilket i kombination med måttlig leukocytos som regel indikerar en relativt mild infektion eller en begränsad purulent-inflammatorisk process och god motståndskraft i kroppen.

I svåra fall av sjukdomen och med bibehållen resistens observeras en förskjutning av blodformeln till metamyelocyter, myelocyter och (mindre ofta) till myeloblaster (hyperregenerativ kärnförskjutning åt vänster), vilket i kombination med hög leukocytos och neutrofili betecknas som en leukemoidreaktion av myeloid typ, eftersom den liknar blodbilden vid myeloleukemi. Dessa förändringar åtföljs vanligtvis av hypo- och aneosinofili, relativ lymfopeni och monocytopeni.

Neutrofili med degenerativ kärnförskjutning åt vänster, vilket manifesteras av en ökning av omogna former av neutrofiler och förekomsten i perifert blod av degenerativt förändrade segmenterade neutrofiler (toxisk granularitet, pyknos av kärnor, vakuolisering av cytoplasman), observeras också vid svår lunginflammation, purulent-inflammatoriska sjukdomar och endogena förgiftningar och indikerar undertryckande av benmärgens funktionella aktivitet.

Neutrofili med en uttalad vänsterförskjutning av blodformeln i kombination med lätt leukocytos eller leukopeni indikerar som regel ett allvarligt förlopp av den patologiska processen och kroppens dåliga motståndskraft. Ofta observeras en sådan blodbild hos äldre och senila personer samt hos försvagade och utmattade patienter.

Neutrofili med en kärnförskjutning åt höger (en ökning av segmenterade och hyperpigmenterade neutrofiler, en minskning eller försvinnande av bandneutrofiler) indikerar som regel en god, adekvat skyddande reaktion av benmärgshematopoiesen på infektion eller inflammation och ett gynnsamt sjukdomsförlopp.

Det svåra förloppet av många lunginflammationer, såväl som infektiösa, generaliserade purulent-inflammatoriska, degenerativa och andra sjukdomar med bevarad kroppsresistens, åtföljs ofta av uttalad neutrofili, leukocytos och en hyperregenerativ förskjutning av blodformeln åt vänster.

Förekomsten av degenerativa former av neutrofiler i perifert blod (toxisk granularitet, pyknos av kärnor och andra förändringar), såväl som uttalad neutrofili och en kärnförskjutning till vänster i kombination med lätt leukocytos eller leukopeni indikerar i de flesta fall undertryckande av benmärgens funktionella aktivitet, en minskning av kroppens motståndskraft och är mycket ogynnsamma tecken.

Neutropeni - en minskning av antalet neutrofiler till under 1,5 x 10 ⁹ /l - indikerar funktionell eller organisk hämning av benmärgshematopoiesen eller intensiv destruktion av neutrofiler under påverkan av antikroppar mot leukocyter, cirkulerande immunkomplex eller toxiska faktorer (autoimmuna sjukdomar, tumörer, aleukemiska former av leukemi, effekten av vissa läkemedel, hypersplenism, etc.). Man bör också beakta möjligheten till tillfällig omfördelning av neutrofiler inom kärlbädden, vilket kan observeras till exempel vid chock. Neutropeni kombineras vanligtvis med en minskning av det totala antalet leukocyter - leukopeni.

De vanligaste orsakerna till neutropeni är:

1. Infektioner: virus (influensa, mässling, röda hund, vattkoppor, infektiös hepatit, aids), vissa bakteriella (tyfoidfeber, paratyfoidfeber, brucellos), rickettsia (tyfus), protozoala (malaria, toxoplasmos).
2. Andra akuta och kroniska infektioner och inflammatoriska sjukdomar som uppträder i svåra former och/eller får karaktären av generaliserade infektioner
3. Effekten av vissa läkemedel (cytostatika, sulfonamider, smärtstillande medel, antikonvulsiva medel, tyreoidhämmande läkemedel etc.).

Neutropeni, särskilt i kombination med en neutrofil förskjutning åt vänster och utveckling mot bakgrund av purulent-inflammatoriska processer, för vilka neutrofili är typisk, indikerar en signifikant minskning av kroppens motståndskraft och en ogynnsam prognos för sjukdomen. En sådan reaktion av benmärgshematopoiesen hos patienter med lunginflammation är mest typisk för utmattade, försvagade patienter samt äldre och senila individer.

Eosinofili - en ökning av antalet eosinofiler i perifert blod på mer än 0,4 x 10 ^e /l - är oftast en konsekvens av patologiska processer baserade på bildandet av antigen-antikroppskomplex eller sjukdomar som åtföljs av autoimmuna processer eller benmärgsproliferation av den eosinofila hematopoetiska grodden:

1. Allergiska sjukdomar (bronkialastma, urtikaria, hösnuva, angioödem, serumsjuka, läkemedelssjuka).
2. Parasitinfektioner (trikinos, echinokockos, opisthorchiasis, ascariasis, difyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Bindvävssjukdomar (periarterit nodosa, reumatoid artrit, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Ospecifik ulcerös kolit.
5. Hudsjukdomar (dermatit, eksem, pemfigus, lav, etc.).
6. Blodsjukdomar (lymfogranulomatos, erytremi, kronisk myeloisk leukemi).
7. Eosinofil infiltration i lungan.
8. Löfflers fibroplastiska murala endokardit.

Måttlig eosinofili utvecklas ofta under återhämtningsperioden hos patienter med lunginflammation och andra akuta infektions- och inflammatoriska sjukdomar ("scharlakansröd gryning av återhämtning"). I dessa fall kombineras eosinofili vanligtvis med en minskning av tidigare observerad neutrofili och leukocytos.

Eosinopeni - en minskning eller försvinnande av eosinofiler i perifert blod - detekteras ofta vid infektiösa och purulent-inflammatoriska sjukdomar och är, tillsammans med leukocytos, neutrofili och en vänsterförskjutning i den nukleära blodformeln, ett viktigt laboratorietecken på en aktiv inflammatorisk process och ett normalt (adekvat) svar av benmärgshematopoiesen på inflammation.

Eosinopeni, som upptäcks hos patienter med lunginflammation och purulentinflammatoriska sjukdomar, i kombination med neutropeni, leukopeni och en förskjutning av blodformeln till vänster, återspeglar vanligtvis en minskning av kroppens motståndskraft och är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken.

Basofili - en ökning av antalet basofiler i blodet - är ganska sällsynt i klinisk praxis, inklusive lunginflammation. Bland de sjukdomar som oftast åtföljs av basofili kan följande särskiljas:

1. Myeloproliferativa sjukdomar (kronisk myeloisk leukemi, myelofibros med myeloid metaplasi, äkta polycytemi - Vaquez sjukdom);
2. Hypotyreos (myxödem);
3. Lymfograiulomatos;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Avsaknad av basofiler i perifert blod (basopeni) har inget diagnostiskt värde. Det upptäcks ibland vid hypertyreos, akuta infektioner, efter intag av kortikosteroider.

Lymfocytos är en ökning av antalet lymfocyter i det perifera blodet. I klinisk praxis är relativ lymfocytos vanligare, dvs. en ökning av andelen lymfocyter med ett normalt (eller till och med något reducerat) absolut antal. Relativ lymfocytos detekteras vid alla sjukdomar som åtföljs av absolut neutropeni och leukopeni, inklusive virusinfektioner (influensa), purulent-inflammatoriska sjukdomar som uppstår mot bakgrund av minskad kroppsresistens och neutropeni, samt tyfoidfeber, brucellos, leishmaniasis, agranulocytos, etc.

En absolut ökning av antalet lymfocyter i blodet på mer än 3,5 x 10 ⁹ /l (absolut lymfocytos) är karakteristisk för ett antal sjukdomar:

1. Akuta infektioner (inklusive så kallade barninfektioner: kikhosta, mässling, röda hund, vattkoppor, scharlakansfeber, infektiös mononukleos, påssjuka, akut infektiös lymfocytos, akut viral hepatit, cytomegalovirusinfektion, etc.).
2. Tuberkulos.
3. Hypertyreos.
4. Akut och kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymfosarkom.

I motsats till vad många tror kan lymfocytos vid purulent-inflammatoriska sjukdomar och lunginflammation inte betraktas som ett tillförlitligt laboratorietecken på en kompensationsreaktion i immunsystemet och början av återhämtning. Lymfocytopeni är en minskning av antalet lymfocyter i perifert blod. Relativ lymfocytopeni observeras vid sådana sjukdomar och i ett sådant utvecklingsstadium av den patologiska processen, som kännetecknas av en absolut ökning av antalet neutrofiler (neutrofili): olika infektioner, purulent-inflammatoriska sjukdomar, lunginflammation. Därför har sådan relativ lymfocytopeni i de flesta fall inget oberoende diagnostiskt och prognostiskt värde.

Absolut lymfocytopeni med en minskning av antalet lymfocyter under 1,2 x 10 ⁹ /l kan indikera en brist på T-systemet för immunitet (immunbrist) och kräver en mer grundlig immunologisk studie av blodet, inklusive en bedömning av indikatorerna för humoral cellulär immunitet och leukocyternas fagocytiska aktivitet.

Monocytos kan också vara relativ och absolut.

Relativ monocytos förekommer ofta vid sjukdomar som uppstår med absolut neutropeni och leukopeni, och dess oberoende diagnostiska värde i dessa fall är litet.

Absolut monocytos, som detekteras vid vissa infektioner och purulent-inflammatoriska processer, bör först och främst bedömas, med tanke på att huvudfunktionerna i monocyt-makrofagserien är:

1. Skydd mot vissa klasser av mikroorganismer.
2. Interaktion med antigener och lymfocyter i enskilda stadier av immunsvaret.
3. Eliminering av skadade eller åldrade celler.

Absolut monocytos förekommer vid följande sjukdomar:

1. Vissa infektioner (infektiös mononukleos, subakut septisk endokardit, virus-, svamp-, rickettsia- och protozoinfektioner).
2. Långvariga purulent-inflammatoriska sjukdomar.
3. Granulomatösa sjukdomar (aktiv tuberkulos, brucellos, sarkoidos, ulcerös kolit, etc.).
4. Blodsjukdomar: akut myeloisk leukemi, kronisk myeloisk leukemi, myelom, lymfogranulomatos, andra lymfom, aplastisk anemi.

I de tre första fallen (infektioner, purulent-inflammatoriska sjukdomar) kan absolut monocytos indikera utvecklingen av uttalade immunprocesser i kroppen.

Monocytoni - en minskning eller till och med fullständig frånvaro av monocyter i perifert blod - utvecklas ofta i svåra fall av lunginflammation, infektionssjukdomar och purulent-inflammatoriska sjukdomar.

Leukemoida reaktioner är patologiska reaktioner i det hematopoetiska systemet, åtföljda av uppkomsten av unga omogna leukocyter i det perifera blodet, vilket indikerar betydande irritation av benmärgen och accelererad leukopoes. I dessa fall liknar blodbilden till synes de förändringar som upptäcks vid leukemi. Leukemoida reaktioner kombineras ofta med uttalad leukocytos, även om de i sällsynta fall kan utvecklas mot bakgrund av ett normalt antal leukocyter eller till och med leukopeni.

Man skiljer mellan leukemoida reaktioner av 1) myeloid typ, 2) lymfatisk (eller monocyt-lymfatisk) typ, 3) eosinofil typ.

Leukemoida reaktioner av myeloid typ åtföljs av en förskjutning av blodformeln till metamyelocyter, myelocyter och myeloblaster och observeras vid svåra infektiösa, purulent-inflammatoriska, septiska, degenerativa och andra sjukdomar och förgiftningar, vilka kännetecknas av en hyperregenerativ nukleär förskjutning av neutrofiler åt vänster. Ett särskilt allvarligt och prognostiskt ogynnsamt tecken vid dessa sjukdomar är kombinationen av en leukemoidreaktion med ett normalt eller minskat antal leukocyter och neutrofiler (leukopeni och neutropeni).

Erytrocytsedimentationshastighet (ESR)

Bestämningen av ESR baseras på erytrocyternas egenskap att sätta sig på botten av kärlet under inverkan av gravitationen. För detta ändamål används vanligtvis mikrometoden enligt TP Panchenkov. ESR bestäms 1 timme efter studiens början utifrån storleken på plasmapelaren ovanför de sjunkna erytrocyterna. Normalt är ESR hos män 2–10 och hos kvinnor 4–15 mm per timme.

Mekanismen för agglomerering av erytrocyter och deras sedimentation är extremt komplex och beror på många faktorer, främst på den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av blodplasma och på erytrocyternas själva fysikalisk-kemiska egenskaper.

Som bekant är den vanligaste orsaken till ökad ESR en ökning av halten av storspridda proteiner i plasma (fibrinogen, α-, beta- och gammaglobuliner, paraproteiner), samt en minskning av halten albuminer. Storspridda proteiner har en lägre negativ laddning. Genom att adsorbera på negativt laddade erytrocyter minskar de deras ytladdning och främjar erytrocyternas konvergens och deras snabbare agglomeration.

En ökning av ESR är ett av de karakteristiska laboratorietecknen på lunginflammation, vars omedelbara orsak är ansamling i blodet av grovt dispergerade fraktioner av globuliner (vanligtvis α-, beta- och gammafraktioner), fibrinogen och andra proteiner från den akuta inflammationsfasen. I detta fall observeras en viss korrelation mellan svårighetsgraden av inflammation i lungvävnaden och graden av ökning av ESR.

Samtidigt bör man komma ihåg att en ökning av ESR, även om den är ganska känslig, är en ospecifik hematologisk indikator, vars ökning kan associeras inte bara med inflammation, utan också med vilken patologisk process som helst som leder till allvarlig dysproteinemi (bindvävssjukdomar, hemoblastoser, tumörer, anemi, vävnadsnekros, lever- och njursjukdomar, etc.).

Å andra sidan, hos patienter med lunginflammation, kan ESR inte öka om det sker en samtidig förtjockning av blodet (ökad viskositet) eller en minskning av pH (acidos), vilka är kända för att orsaka en minskning av agglomerationen av röda blodkroppar.

Dessutom sker ingen ökning av ESR i de tidiga stadierna av vissa virusinfektioner, vilket i viss mån kan snedvrida studiens resultat hos patienter med viral-bakteriell lunginflammation.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biokemiskt blodprov för lunginflammation

Utvärdering av resultaten av biokemiska blodprover hos patienter med lunginflammation, särskilt i dynamik - i sjukdomsutvecklingsprocessen, har stort diagnostiskt och prognostiskt värde. Förändringar i olika biokemiska parametrar, som i de flesta fall är ospecifika, gör det möjligt att bedöma arten och graden av metabola störningar både i hela organismen och i enskilda organ. Jämförelse av denna information med den kliniska bilden av sjukdomen och resultaten av andra laboratorie- och instrumentella forskningsmetoder gör det möjligt att utvärdera det funktionella tillståndet i lever, njurar, bukspottkörtel, endokrina organ, hemostassystemet, och ofta - att bilda sig en uppfattning om den patologiska processens natur, inflammationens aktivitet och att snabbt identifiera ett antal komplikationer vid lunginflammation.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Protein och proteinfraktioner

Bestämning av protein och proteinfraktioner hos patienter med lunginflammation är av särskild betydelse, främst för att bedöma aktiviteten i den inflammatoriska processen. Koncentrationen av proteiner i plasman hos en frisk person varierar från 65 till 85 g/l. Huvuddelen av det totala plasmaproteinet (cirka 90 %) är albumin, globulin och fibrinogen.

Albuminer är den mest homogena fraktionen av enkla proteiner, nästan uteslutande syntetiserade i levern. Cirka 40 % av albuminerna finns i plasma och 60 % i den intercellulära vätskan. Albuminernas huvudsakliga funktioner är att upprätthålla kolloid-osmotiskt (onkotiskt) tryck, samt att delta i transporten av många endogena och exogena ämnen (fria fettsyror, bilirubin, steroidhormoner, magnesiumjoner, kalcium, antibiotika med flera).

Serumglobuliner representeras av fyra fraktioner (a1, a2, beta och gamma), som var och en inte är homogen och innehåller flera proteiner som skiljer sig åt i sina funktioner.

Sammansättningen av a1-globuliner inkluderar normalt två proteiner som har störst klinisk betydelse:

• a1-antitrypsin, som är en hämmare av ett antal proteaser (trypsin, kymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein involverat i transporten av progesteron och testosteron, och binder små mängder av dessa hormoner.
• a2-globuliner representeras av följande proteiner:
• α2-makroglobulin är en hämmare av ett antal proteolytiska enzymer (trypsin, kymotrypsin, trombin, plasmin, kallikrein), som syntetiseras utanför levern;
• haptoglobin är ett protein som binder och transporterar fritt hemoglobin A in i cellerna i det retikuloendoteliala systemet;
• ceruloplasmin - har oxidasaktivitet och oxiderar tvåvärt järn till trevärt järn, vilket säkerställer dess transport med transferrin;
• apoproteinerna A, B och C, som ingår i lipoproteiner.

Globulinfraktionen innehåller också flera proteiner:

• transferrin är ett protein involverat i transporten av trevärt järn;
• hemopexin är en bärare av fritt hem och porfyrin, binder heminnehållande kromoproteiner (hemoglobin, myoglobin, katalas) och levererar dem till levercellerna RES;
• lipoproteiner;
• en del av immunglobuliner;
• vissa proteinkomponenter i komplementet.

Gammaglobuliner är immunoglobuliner som fungerar som antikroppar som produceras i kroppen som svar på införandet av olika ämnen med antigen aktivitet; moderna metoder gör det möjligt att urskilja flera klasser av immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD och IgE).

Fibrinogen är en viktig komponent i blodets koagulationssystem (faktor I). Det utgör grunden för en blodpropp, ett tredimensionellt nätverk där blodkroppar är instängda.

Halten av totalt serumprotein hos en frisk person varierar mellan 65 och 85 g/l, och albumin - från 35 till 50 g/l. Det bör betonas att i olika kliniska laboratorier som använder olika automatiska analysatorer och metoder för att bestämma proteinfraktioner, kan standarderna skilja sig något från de som anges i tabellen.

Normala värden för proteinfraktioner i blodserum (i %)

Proteinfraktioner	Elektrofores på cellulosaacetatfilmer		Elektrofores på papper
	Färg
	Crimson C	Bromfenolblått
Äggviteämne	52 (46,9–61,4)	58 (53,9–62,1)	50-70
A1-globuliner	3,3 (2,2–4,2)	3,9 (2,7–5,1)	3-6
A2-globuliner	9,4 (7,9–10,9)	8,8 (7,4–10,2)	9-15
Betaglobuliner	14,3 (10,2–18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8-18
Y-globuliner	21,4 (17,6–25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15-25

Albumin-globulin-förhållandet (A/G) är normalt 1,2–1,8.

Förändringar i globulinfraktionernas innehåll, vilka är mycket karakteristiska för akut eller kronisk inflammation, förekommer vanligtvis även hos patienter med lunginflammation.

Oftast observeras en ökning av innehållet av a1- och a2-globulinfraktioner. Detta beror på att α-globuliner inkluderar de så kallade akutfasproteinerna (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromukoid, C-reaktivt protein), vilka naturligt ökar vid varje inflammatorisk process i kroppen. Dessutom observeras en ökning av innehållet av α-globuliner vid betydande skador och nedbrytning av vävnader (dystrofiska, nekrotiska processer), åtföljt av cellförstörelse och frisättning av vävnadsproteaser, kallikrein, trombin, plasmin, etc., vilket naturligt leder till en ökning av innehållet av deras naturliga hämmare (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, etc.). Vävnadsskador leder också till frisättning av patologiskt C-reaktivt protein, vilket är en produkt av cellnedbrytning och är en del av a1-fraktionen av globuliner.

En ökning av beta-globulinfraktionen observeras vanligtvis vid akuta och kroniska sjukdomar som åtföljs av en ökning av halten immunoglobuliner i blodet (vanligtvis samtidigt med en ökning av halten γ-globuliner), inklusive infektioner, kroniska inflammatoriska processer i bronkierna, levercirros, bindvävssjukdomar, maligna neoplasmer, autoimmuna och allergiska sjukdomar.

En ökning av y-globulinfraktionen observeras vid sjukdomar som åtföljs av intensifiering av immunprocesser, eftersom y-globulinfraktionen huvudsakligen består av immunglobuliner: vid kroniska infektioner, kroniska leversjukdomar (kronisk hepatit och levercirros), autoimmuna sjukdomar (inklusive bindvävssjukdomar - RA, SLE, etc.), kroniska allergiska sjukdomar (bronkialastma, återkommande urtikaria, läkemedelssjukdom, atopisk dermatit och eksem, etc.). En ökning av y-globulinfraktionen är också möjlig vid lunginflammation, särskilt långvarig.

Akutfasproteiner

Förutom de beskrivna förändringarna i proteinfraktioner kännetecknas patienter med lunginflammation av en ökning av innehållet av så kallade akutfasproteiner av inflammation: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein, etc., vilka också tillhör ospecifika markörer för den inflammatoriska processen.

Glykoproteiner

Bland de kolhydratinnehållande föreningar som är viktiga vid diagnostik finns glykoproteiner - proteiner som innehåller relativt korta kolhydratkedjor bestående av 10-20 monosackarider. Deras koncentration i blodet ökar också avsevärt vid inflammatoriska processer och vävnadsskador (nekros).

Kolhydratkomponenterna i glykoproteiner, vars kvantitativa bestämning utgör grunden för de flesta diagnostiska tester, inkluderar:

1. hexoser (galaktos, mannos, mer sällan glukos);
2. pentoser (xylos och arabinos);
3. deoxisockerarter (fukos och ramnos);
4. aminosockerarter (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. Sialinsyror är derivat av neuraminsyra (acetylneuraminsyra och glykolylneuraminsyra).

I klinisk praxis är de mest använda metoderna för att bestämma sialinsyror och den totala mängden proteinbundna hexoser.

Av stor diagnostisk betydelse är också bestämningen av hexoser associerade med de så kallade seromukoiderna. Seromukoider är en speciell grupp av kolhydratinnehållande proteiner som skiljer sig från vanliga glykoproteiner genom sin förmåga att lösas upp väl i perklorsyra. Denna senare egenskap hos seromukoider gör att de kan identifieras från andra glykoproteiner som innehåller hexoser.

Normalt är den totala halten av hexoser associerade med proteiner i plasma eller serum 5,8–6,6 mmol/l. Av dessa står seromukoider för 1,2–1,6 mmol/l. Koncentrationen av sialinsyror i blodet hos en frisk person överstiger inte 2,0–2,33 mmol/l. Halten av totalt proteinassocierat hexos, seromukoid och sialinsyror ökar avsevärt med eventuella inflammatoriska processer och vävnadsskador (lunginflammation, hjärtinfarkt, tumörer etc.).

Laktatdehydrogenas (LDH)

Laktatdehydrogenas (LDH) (EC 1.1.1.27) är ett av de viktigaste cellulära enzymerna som är involverade i glykolysprocessen och katalyserar den reversibla reaktionen av reduktionen av pyruvinsyra (pyruvat) till mjölksyra (laktat).

Som bekant är pyruvat slutprodukten av glykolysen. Under aeroba förhållanden genomgår pyruvat oxidativ dekarboxylering, omvandlas till acetyl-CoA och oxideras sedan i trikarboxylsyracykeln (Krebs cykel), vilket frigör en betydande mängd energi. Under anaeroba förhållanden reduceras pyruvat till laktat (mjölksyra). Denna senare reaktion katalyseras av laktatdehydrogenas. Reaktionen är reversibel: i närvaro av O2 oxideras laktat återigen till pyruvat.

Elektrofores eller kromatografi kan detektera 5 LDH-isoenzymer, som skiljer sig åt i sina fysikalisk-kemiska egenskaper. De två viktigaste isoenzymerna är LDH1 och LDH5. De flesta organ innehåller en komplett uppsättning LDH-isoenzymer, inklusive fraktionerna LDH2, 3, 4.

Normalt överstiger inte LDH-aktiviteten i blodserumet 0,8–4,0 mmol/hxl. Eventuella skador på vävnadsceller som innehåller en stor mängd LDH, inklusive skador som observerats vid lunginflammation, leder till en ökning av LDH-aktiviteten och dess isoenzymer i blodserumet.

Icke-specifika biokemiska kriterier för den inflammatoriska processen hos patienter med lunginflammation är:

• en ökning av halten av alfa- och betaglobuliner i blodserumet, och med mer betydande aktivering av immunsystemet och/eller processens kronicitet - en ökning av halten av gammaglobuliner;
• ökade nivåer av akutfasproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein, etc.;
• en ökning av halten av totala proteinassocierade hexoser, seromukoid och sialinsyror;
• ökad aktivitet av laktatdehydrogenas (LDH) och dess isoenzymer - LDH3.

Antibiotikakänslighetstestning

Bestämning av antibiotikakänslighet baseras på bedömningen av tillväxten hos mikroorganismer som odlats på fasta eller flytande näringsmedier i närvaro av antibiotika. Den enklaste metoden är att så en suspension av mikroorganismer från den isolerade kulturen på ytan av ett fast näringsmedium (agar) i petriskålar. Skivor med antibiotika i standardkoncentrationer placeras på skålarnas yta och inkuberas vid 37,5 °C i 18 timmar. Resultaten bedöms genom att mäta diametern på zonen för hämning av mikrobiell tillväxt med en linjal.

Mer exakta data kan erhållas med kvantitativa metoder med bestämning av den minsta hämmande koncentrationen (MIC) av antibiotika. För detta ändamål framställs en serie av tvåfaldiga utspädningar av antibiotika i ett flytande näringsmedium (buljong) och 0,2 ml av en suspension av kulturen av de studerade mikroorganismerna med en koncentration av 10 ^ ^{5-10^6} ml/ml tillsätts. Alla prover, inklusive kontrollen, som inte innehåller antibiotika, inkuberas vid 37,5 °C i 24 timmar. Den minsta koncentrationen av antibiotikumet i det sista provröret, där fullständig hämning av kulturtillväxt observerades, motsvarar läkemedlets MIC och återspeglar graden av mikroorganismernas känslighet för antibiotikumet.

Beroende på graden av känslighet för antibiotika delas mikroorganismer in i tre grupper:

1. Känslig - mikroorganismer vars tillväxt hämmas vid MIC motsvarande läkemedlets koncentration i blodserum vid användning av vanliga terapeutiska doser av läkemedlet.
2. Måttligt resistenta - de stammar av mikroorganismer vars MIC uppnås vid förskrivning av maximala terapeutiska doser av antibiotika.
3. Resistenta mikroorganismer vars tillväxt inte hämmas av maximalt tillåtna doser av läkemedel.

En sådan bestämning av graden av känslighet för antibiotika är möjlig vid användning av kvantitativa utspädningsmetoder i flytande näringsmedier. Det finns dock en viss korrelation mellan MIC-värdena och storleken på zonerna för hämning av mikrobiell tillväxt vid användning av pappersskivor med antibiotika, vilket ger skäl att använda denna enkla och bekväma metod för en ungefärlig kvantitativ beskrivning av graden av känslighet.

Man bör dock komma ihåg att resultaten av in vitro-testning av antibiotikakänslighet inte alltid överensstämmer med den faktiska kliniska situationen, särskilt vid blandinfektioner, minskad immunologisk reaktivitet i kroppen, svårigheter som uppstår vid försök att isolera en kultur av huvudpatogenen, etc.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Formulering av diagnos

Vid diagnos av lunginflammation är det nödvändigt att beakta:

• etiologisk variant;
• lokalisering och prevalens av den inflammatoriska processen (segment, lob, unilateral eller bilateral lesion);
• svårighetsgraden av lunginflammation;
• förekomst av komplikationer;
• sjukdomsfas (topp, upplösning, återhämtning, utdraget förlopp);
• samtidiga sjukdomar.

Exempel på diagnosformulering

1. Pneumokocklobär lunginflammation i nedre höger lunglob, svårt förlopp, akut fas. Akut subkompenserad andningssvikt.
2. Streptokockpneumoni i segment 6, 8, 10 av höger lunga, måttlig svårighetsgrad, akut fas. Initialt stadium av akut andningssvikt. Exsudativ pleurit.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]