Colon diverticula: orsaker till utveckling

Tarmdivertikulär kan vara medfödd och förvärvad. Medfödda sjukdomar uppkommer vid en lokal utvecklingsfel. Orsakerna och mekanismen för utveckling av förvärvad divertikula förblir oförklarliga. Man tror att på grund av sitt utseende ansvarig två grupper av faktorer: faktorer som ökar intrakolon tryck (förstoppning, gasbildning, systematisk användning av laxermedel, stenos i tarmen och al.), Och orsakar en försvagning av tarmväggen (avitaminosis, dystrofi, inflammation, ischemi, stas i portalen systemet ven, buktrauma, intestinal fett degeneration av muskler, medfödd brist på tarmväggen).

Följande data vittnar om rollen av ökat tarmtryck vid utvecklingen av pseudodivertikuler.

Patienter med diverticula i colon sigmoideum frekvensen och amplituden hos tryckvågorna ökas postprandial administrering av neostigmin, morfin signifikant större än i kontrollgruppen, särskilt i områden med diverticula. Med divertikulos bestäms hypertrofi i tarmmuskeln ofta, vilket indikerar en ökad motoraktivitet i tarmarna. Resultat rentgenokinematograficheskogo studier, tillsammans med samtidig bestämning intrakolonisk trycket indikerar att den segment kontraktion tarmen resulterar i bildning av högtrycksområden och förekomst av diverticula inte påvisas i viloperiod.

Betydelsen av den relativa svagheten i tarmväggen följande fakta: ju mer frekventa förekomsten av diverticula i kolon, där längsgående muskler inte bildar ett kontinuerligt skikt, och 3 är grupperade i band kolon; Utseendet av divertikula huvudsakligen inom området för passage av blodkärl, tarmområden med otillräcklig resistans; mer frekvent lesion av divertikulos hos äldre och senila individer; rapporter om diverticula i tjocktarmen hos barn och ungdomar med Marfans syndrom, Ehlers - Danlos syndrom, när det finns en brist på kollagen, sklerodermi, ofta tillsammans med störningar i tarmväggen struktur; en frekvent kombination av divertikulos av tjocktarmen med andra sjukdomar som orsakas av en minskning av vävnadsresistensen (bråck, åderbråck i skinnen, visceroptos).

För närvarande är det accepterat att näringsegenskaper är patogenetiska. Det noterade en hög prevalens av divertikelsjukdom i kolon där användningen raffinerade livsmedel, jämfört med regionerna, som domineras av produkter av vegetabiliskt ursprung, sänka dess frekvens i vegetarianer jämfört med matning vanligtvis invånare i samma land.

Det finns olika teorier om patogenesen av förvärvad divertikula: teorin om medfödd predisposition, vaskulär, mesenkymal, mekanisk eller pulsatil. Den mest utbredda sist enligt vilken intestinal muskler ökad aktivitet utvecklas över segmentering och täta tarm, vilket leder till etableringen i vissa områden med höga intrakolon trycksår. Under sitt inflytande uppstår mukosal prolapse genom tarmväggen, oftast genom tunnlar som bildas av blodkärl. Uppenbarligen är mekanismen för bildning av divertikulär komplex, och orsakerna till sjukdomen representeras av en kombination av faktorer, snarare än genom verkan av någon.

Storleken på intraluminalt tryck och graden av resistans i tarmväggen är oberoende faktorer. En annan andel av deras deltagande i utvecklingen av divertikula bestämmer sjukdoms heterogeniteten, inte bara med avseende på etiopathogenes utan också i manifestationer, i sin tur, i valet av behandling.

Det anses allmänt att den ledande faktorn vid förekomst av divertikulit är ett brott mot evakueringen av innehållet från divertikulatet. Stasis av innehållet i divertikulum, som bidrar till att slemhinnan skadas, och infästningen av infektion från tarminnehållet orsakar inflammation. Viktigt är tillståndet för tarmmikrofloran, som enligt N. Haenal är en potentiell fara. Bakteriologisk undersökning av avföring i 80% av patienter med okomplicerad divertikelsjukdom och alla patienter med kronisk divertikulit definierade djupa kvalitativa och kvantitativa förändringar i mikrofloran förändringar i förhållandet mellan olika grupper av mikroorganismer. Med divertikulit är förändringar mer uttalade.

Orsaken till divertikulit kan vara lokala cirkulationsstörningar, kemiska, toxiska faktorer. Vissa tror att ett hematogent, lymfogent infektionssätt kan komma in i divertikulans vägg. Inflammatorisk process från tarmväggen kan spridas till divertikulum. Början i divertikulumet kan inflammationen i sin tur gå till tarmväggen, mesenterin, som bidrar till den falska divertikulans tunna vägg.

Med utvecklingen av inflammation i divertikel ofta dominerar eller exsudativ (purulent) process som kan vara mer eller mindre reversibel, antingen fibroplastic med en tendens att krympa. I båda fallen kan partiell eller fullständig intestinal stenos förekomma. I det första fallet observeras en mer turbulent kurs av sjukdomen, i det andra fallet är möjligheten till omvänd utveckling begränsad.

Flödet karakteriserar mellan akut och kronisk divertikulit. Akut divertikulit i patoanatomisk mening är sällsynt och huvudsakligen i sann divertikula. Diagnosen av akut divertikulit placeras felaktigt oftare med kronisk divertikulit.

I de flesta fall utvecklas divertikulit hos patienter med multipel divertikula. Oftast förekommer det i sigmoid och nedåtgående tarm, i stället för lokalisering av divertikula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]