Divertikel i tjocktarmen - orsaker till utveckling

Tarmdivertiklar kan vara medfödda och förvärvade. Medfödda divertiklar uppstår på grund av en lokal utvecklingsdefekt. Orsakerna och mekanismen för utveckling av förvärvade divertiklar är fortfarande oklara. Man tror att två grupper av faktorer är ansvariga för deras uppkomst: faktorer som ökar trycket i testinum (förstoppning, gasbildning, systematisk användning av laxermedel, tarmstenos etc.) och de som orsakar försvagning av tarmväggen (vitaminbrist, dystrofi, inflammation, ischemi, trängsel i portvenssystemet, buktrauma, fettdegeneration av tarmmuskeln, medfödd insufficiens i tarmväggen).

Följande data stöder rollen av ökat intraintestinalt tryck i utvecklingen av pseudodivertiklar.

Hos patienter med divertiklar i sigmoideum ökar tryckvågornas frekvens och amplitud efter måltider och administrering av proserin och morfin betydligt mer än i kontrollgruppen, särskilt i områden med divertiklar. Vid divertikulos fastställs ofta hypertrofi av tarmmuskeln, vilket indikerar ökad motorisk aktivitet i tarmen. Resultaten från röntgenundersökningar, i kombination med samtidig bestämning av intraintestinalt tryck, visar att segmentala kontraktioner i tarmen leder till bildandet av högtryckszoner och uppkomsten av divertiklar som inte upptäcktes under viloperioden.

Följande fakta indikerar vikten av tarmväggens relativa svaghet: mer frekvent förekomst av divertiklar i tjocktarmen, där de längsgående musklerna inte bildar ett kontinuerligt lager, utan är grupperade i 3 band i tjocktarmen; förekomst av divertiklar främst på platser där blodkärl passerar, i områden i tarmen med otillräckligt motstånd; mer frekvent divertikulos hos äldre och senila individer; rapporter om kolondivertiklar hos barn och ungdomar med Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, när det finns kollagenbrist, med sklerodermi, ofta åtföljt av en kränkning av tarmväggens struktur; frekvent kombination av kolondivertikulos med andra sjukdomar orsakade av en minskning av vävnadsmotståndet (bråck, åderbråck i benen, visceroptos).

Det är numera accepterat att den patogenetiska betydelsen beror på kostförhållanden. Divertikulär sjukdom i tjocktarmen är vanligare i områden där raffinerad mat konsumeras än i regioner där växtbaserad mat dominerar, och är mindre vanlig hos vegetarianer än hos invånare i samma land som äter normalt.

Det finns olika teorier om patogenesen av förvärvade divertiklar: teorin om medfödd predisposition, vaskulär, mesenkymal, mekanisk eller pulserande. Den sista är den mest utbredda, enligt vilken med ökad aktivitet i tarmmusklerna utvecklas överdriven och frekvent segmentering av tarmen, vilket leder till högt intraintestinalt tryck i vissa områden av tarmen. Under dess inverkan sker prolaps av slemhinnan genom tarmväggen, oftast genom tunnlar som bildas av blodkärl. Tydligen är mekanismen för divertikelbildning komplex, och orsakerna till sjukdomen representeras av en kombination av faktorer, och inte av någon av dem.

Storleken på det intraluminala trycket och graden av motstånd i tarmväggen är oberoende faktorer. Den olika andelen av deras deltagande i utvecklingen av divertiklar avgör sjukdomens heterogenitet, inte bara i förhållande till etiopatogenes, utan också i manifestationer, i dess förlopp och i valet av behandling.

Det är allmänt accepterat att den ledande faktorn i utvecklingen av divertikulit är en störning i evakueringen av innehåll från divertikulum. Stas av innehåll i divertikulum, vilket bidrar till skador på dess slemhinna, och tillsats av infektion från tarminnehållet orsakar inflammation. Av stor betydelse är tillståndet hos tarmfloran, vilket enligt H. Haenal är en potentiell fara. Bakteriologisk undersökning av avföring hos 80 % av patienterna med okomplicerad divertikulär sjukdom och hos alla patienter med kronisk divertikulit avslöjar djupa kvalitativa förändringar i mikrofloran och kvantitativa förändringar i förhållandet mellan olika grupper av mikroorganismer. Vid divertikulit är förändringarna mer uttalade.

Divertikulit kan också orsakas av lokala cirkulationsstörningar, kemiska, toxiska faktorer. Vissa tror att hematogena, lymfogena infektionsvägar som kan penetrera divertikelväggen är möjliga. Den inflammatoriska processen från tarmväggen kan sprida sig till divertikeln. Efter att ha börjat i divertikeln kan inflammationen i sin tur sprida sig till tarmväggen, mesenteriet, vilket underlättas av den tunna väggen i den falska divertikeln.

När inflammatoriska fenomen utvecklas i divertikeln dominerar ofta antingen en exsudativ (purulent) process, som kan vara reversibel i viss mån, eller en fibroplastisk process med en tendens att krympa. I båda fallen kan partiell eller fullständig stenos av tarmen uppstå. I det första fallet observeras ett snabbare sjukdomsförlopp, i det andra är möjligheten till omvänd utveckling begränsad.

Beroende på förloppets natur skiljer man mellan akut och kronisk divertikulit. Akut divertikulit i patologisk anatomisk mening är sällsynt och förekommer huvudsakligen i äkta divertiklar. Diagnosen akut divertikulit ställs ofta felaktigt vid kronisk divertikulit.

I de flesta fall utvecklas divertikulit hos patienter med flera divertiklar. Oftast förekommer det i sigmoideum och nedåtgående tjocktarm, på de platser där divertiklarna är belägna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]