Brännskada

Brännchock är en patologisk process orsakad av omfattande termisk skada på huden och underliggande vävnader, vilket leder till allvarliga hemodynamiska störningar med en övervägande störning av mikrocirkulationen och metaboliska processer i offrets kropp. Periodens längd är 2-3 dagar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hur utvecklas brännchock?

Från det ögonblick då man får en omfattande brännskada får cirkulationsstörningar särskild betydelse, vilket underlättas av plasmaförlust från den drabbade ytan. Från de första timmarna minskar BCC på grund av en minskning av volymen cirkulerande erytrocyter och plasma, vilket leder till blodförtjockning (hemokoncentration). På grund av en kraftig ökning av kapillärpermeabiliteten (inte bara i brännzonen, utan även i intakta vävnader) och frisättningen av en betydande mängd protein, vatten och elektrolyter från dem, minskar volymen cirkulerande plasma hos den brända personen avsevärt. Hypoproteinemi uppstår, främst på grund av hypoalbuminemi. Dess utveckling underlättas också av ökad proteinnedbrytning i den brända personens vävnader. En minskning av volymen cirkulerande erytrocyter sker på grund av förstörelse av erytrocyter i brännområdet vid tidpunkten för termisk skada och, i större utsträckning, som ett resultat av patologisk avsättning av erytrocyter i kapillärnätverket på grund av mikrocirkulationsstörningar. En minskning av BCC leder till en minskning av blodets återflöde till hjärtat och en minskning av hjärtminutvolymen.

Försämrad myokardiell kontraktilitet efter svåra brännskador anses också vara orsaken till en tidig minskning av hjärtminutvolymen. Som ett resultat minskar mängden blod som flödar till olika organ och vävnader, vilket tillsammans med försämringen av blodets reologiska egenskaper leder till uttalade mikrocirkulationsstörningar. Samtidigt observeras redan under de första timmarna efter en brännskada en kraftig nedgång i blodflödeshastigheten, vilket är förenat med att en betydande del av kapillärerna utesluts från aktiv cirkulation. Aggregat av bildade element uppträder i små kärl, vilket förhindrar normal passage av erytrocyter genom kapillärerna. Trots sådana hemodynamiska störningar åtföljs brännschock av normalt artärtryck. Detta underlättas av en ökning av det totala perifera blodflödesmotståndet på grund av vasospasm på grund av ökad aktivitet i sympatoadrenalsystemet, samt en ökning av blodets viskositet på grund av hemokoncentration och försämring av blodets reologiska egenskaper. Cirkulationsstörningar leder till en kraftig störning av syretillförseln till vävnaderna och till hypoxi. Det förvärras av hämningen av mitokondriella respiratoriska enzymer, vilket helt utesluter deltagandet av även tillfört syre i oxidativa reaktioner. Underoxiderade metaboliska produkter, särskilt mjölksyra, orsakar en förskjutning av syremättnadskoefficienten mot acidos. Metabolisk acidos bidrar till ytterligare störningar i hjärt-kärlsystemet.

Brännskada har tre grader: mild, svår och extremt svår.

Mild brännchock utvecklas när området med djupa brännskador uppgår till upp till 20 % av kroppsytan. Offren läggs in på sjukhus med klart medvetande, ibland med kortvarig agitation, i sällsynta fall kräkningar och frossa. Måttlig törst är ett problem. Viss blekhet i huden kan observeras. Blodtrycket förblir inom normala värden, lätt takykardi är möjlig (100–110 per minut). Nedsatt njurfunktion är okarakteristisk, den dagliga diuresen förblir normal, det finns ingen hematuri eller azotemi. Kroppstemperaturen hos de flesta offren är normal eller subfebril den första dagen och når 38 °C den andra. Hemokoncentrationen är måttlig, hematokriten överstiger inte 55–58 %, men dessa förändringar upphör den andra dagen. En ökning av antalet blodleukocyter till 15–18x109/l, lätt hypoproteinemi (nivån av totalt protein sänks till 55 g/l) är karakteristiska. Bilirubinemi, elektrolytobalans och acidos upptäcks vanligtvis inte. Måttlig hyperglykemi (upp till 9 g/l) observeras endast under det första dygnet. Vanligtvis är de flesta offer ur tillståndet av mild brännskada vid slutet av det första - början av det andra dygnet efter skadan. Den genomsnittliga periodens längd är 24–36 timmar.

Allvarlig brännchock utvecklas vid djupa brännskador på ett område av 20-40% av kroppsytan. Under de första timmarna efter skadan är agitation och motorisk rastlöshet karakteristiska, snart följt av letargi med bibehållet medvetande. Offret besväras av frossa, törst och smärta i brännskadan. Kräkningar observeras hos ett betydande antal patienter. Huden fri från brännskador och synliga slemhinnor är blek, torr och kall. Akrocyanos observeras ofta. Takykardi upp till 120 per minut och sänkt blodtryck är karakteristiska. Som regel försämras njurfunktionen, den dagliga diuresen minskar till 300-400 ml. Hematuri, albumin, ibland hemoglobinuri, en ökning av kvarvarande kväve i blodet till 40-60 mmol/l observeras vid den andra dagen. Hemokoncentrationen är signifikant (hematokrit 70-80%, Hb 180-200 g/l), blodkoagulationshastigheten minskar till 1 minut. Leukocytos upp till 40x109/l noteras, åtföljd av neutrofili, unga former upp till myelocyter, lymfopeni och eosinopeni uppträder ofta; antalet leukocyter minskar vid slutet av den tredje dagen. Halten av totalt plasmaprotein minskar till 50 g/l den första dagen och 40 g/l den andra dagen. Antalet trombocyter minskar något. Kombinerad respiratorisk-metabolisk acidos utvecklas.

Extremt svår brännchock uppstår när det finns djupa brännskador på ett område som täcker mer än 40 % av kroppsytan. Patienternas allmäntillstånd är vanligtvis svårt, medvetandet är förvirrat. Kortvarig upphetsning övergår snabbt till hämning och likgiltighet inför vad som händer. Huden är kall och blek. Karakteristiska symtom inkluderar intensiv törst, frossa, illamående, upprepade kräkningar, takykardi upp till 130–150 per minut och svag puls. Det systoliska blodtrycket kan sänkas till 90 mm Hg från de första timmarna, och det centrala ventrycket sjunker också. Dyspné och cyanos, hög hemokoncentration (Hb 200–240 g/l, hematokrit 70–80 %) noteras. Urinproduktionen minskar kraftigt, upp till anuri, den dagliga diuresen överstiger inte 200–300 ml. Urinen är mörkbrun, nästan svart, med en brännande lukt. Acidos utvecklas från de första timmarna efter brännskadan, och tarmpares uppstår. Kroppstemperaturen sänks. Denna period varar 56-72 timmar, dödligheten når 90%.

Hur behandlas brännchock?

Brännchock hos barn behandlas med infusions-transfusionsbehandling, vars volym ungefär bestäms enligt Wallace-schemat - av produkten av barnets tredubbla vikt (kg) och brännskadans procentandel. Denna mängd vätska måste administreras till barnet under de första 48 timmarna efter skadan. Kroppens fysiologiska behov av vatten (från 700 till 2000 ml/dag beroende på ålder) tillgodoses genom ytterligare administrering av en 5-procentig glukoslösning.

Under de första 8–12 timmarna administreras 2/3 av den dagliga vätskemängden, resten under de kommande 12 timmarna. Vid mild brännskada krävs en daglig dos infusionsvätska, cirka 3000 ml för vuxna och upp till 1500–2000 ml för barn; vid svår brännskada – 4000–5000 ml respektive 2500 ml; vid extremt svår brännskada – 5000–7000 ml respektive upp till 3000 ml. Hos äldre och senila personer är det nödvändigt att minska infusionshastigheten med cirka 2 gånger och volymen till 3000–4000 ml/dag. Hos brännskadade patienter med samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och andningsvägarna bör även transfusionsvolymen minskas med 1/4–1/3 av den dagliga mängden.

Ovanstående scheman för infusions-transfusionsbehandling är ungefärliga. I framtiden behandlas brännschock under kontroll av blodtryck, centralt ventryck, hjärtfrekvens, timdiures, hemoglobinnivå, hematokrit, kalium- och natriumkoncentrationer i blodplasman, syra-basbalans, etc. Volymen och administreringshastigheten av infusionsmedium bör ökas vid låga CVP-värden (mindre än 70 mm H2O); höga värden (mer än 150 mm H2O) indikerar hjärtsvikt och behovet av att stoppa infusionen eller minska volymen av administrerat medium. Med adekvat behandling är timdiuresen 40-70 ml/h, natriumkoncentrationen i blodplasman är 130-145 mmol/l, kalium - 4-5 mmol/l. Hyponatremi stoppas snabbt genom att administrera 50-100 ml 10% natriumkloridlösning, vilket vanligtvis också eliminerar hyperkalemi. Vid hypernatremi är administrering av 250 ml 25% glukoslösning med insulin indicerat.

Tillräckligheten av infusions-transfusionsbehandling bedöms också utifrån kliniska data: törst och torr hud indikerar ett vattenbrist i kroppen och utveckling av hypernatremi (oralt vattenintag bör ökas, en 5% glukoslösning bör administreras). Blek och kall hud indikerar en störning i perifer cirkulation [dextran (rheopolyglucin), gelatin (gelatinol), hemodez bör administreras]. Svår huvudvärk, kramper, synsvårigheter, kräkningar, salivutsöndring observeras vid cellulär hyperhydrering och vattenintoxikation (användning av osmotiska diuretika är indicerat). Kollaps av subkutana vener, hypotoni, minskad hudturgor är karakteristiska för natriumbrist (infusion av elektrolytlösningar, 10% natriumklorid är nödvändig). Om offrets tillstånd visar positiv dynamik, diuresen återställs och laboratorieparametrarna normaliseras, kan mängden administrerad infusionsmedium minskas med hälften under 2-3 dagar.

Vid infusions-transfusionsbehandling för brännskadade bör kateterisering av centrala vener (subclavia, jugularis, femoralis) föredras, vilket även kan utföras genom de drabbade hudområdena efter noggrann behandling. En sådan kateter bör dock inte användas under lång tid på grund av risken för att utveckla purulent-septiska komplikationer.

Ibland behandlas extremt svår brännskada orsakad av kombinerat termomekaniskt trauma komplicerat av blödning med infusionsbehandling, som utförs samtidigt genom två kateteriserade centrala vener.

Kriterier för att en patient ska kunna komma ur ett tillstånd av brännskada:

• ihållande stabilisering av central hemodynamik;
• återställande av diures; eliminering av hemokoncentration;
• feberns uppkomst.