Behandling av demens och kognitiv svikt

Behandling av demens och andra kognitiva störningar

Optimal behandling av patienter med kognitiv funktionsnedsättning inkluderar följande åtgärder:

• tidig upptäckt av kognitiv funktionsnedsättning;
• bestämning av deras art och svårighetsgrad av störningar, upprättande av en nosologisk diagnos;
• dynamisk observation av patienten;
• tidig behandlingsstart med (om möjligt) patogenetisk terapi;
• behandlingens varaktighet och kontinuitet;
• behandling av samtidiga neurologiska, psykiska och somatiska störningar;
• medicinsk, social och professionell rehabilitering av patienter;
• psykologiskt stöd och (vid behov) beteendekorrigering för patientens närmaste anhöriga.

Valet av terapeutisk taktik beror på orsaken (nosologisk diagnos) och svårighetsgraden av kognitiv nedsättning. I stadiet av mild och måttlig demens i samband med Alzheimers sjukdom, vaskulär och blandad (vaskulär-degenerativ) demens, demens med Lewykroppar och Parkinsons sjukdom med demens, har acetylkolinerga och glutamaterga läkemedel visat sig vara välfungerande.

För närvarande används fyra läkemedel från acetylkolinesterashämmargruppen vid behandling av demens: donepezil, rivastigmin, galantamin och ipidakrin. Användningen av dessa läkemedel bidrar till att minska svårighetsgraden av kognitiv funktionsnedsättning, normalisera beteendet och förbättra anpassningen i vardagen, vilket i slutändan leder till en förbättring av patienternas och deras närmiljöns livskvalitet.

En annan metod för patogenetisk behandling av demens är användningen av memantin, en reversibel icke-kompetitiv blockerare av N-metyl-O-aspartatreceptorer till glutamat. Det används vid samma sjukdomar som acetylkolinesterashämmare. Vid svår demens är memantin förstahandsvalet, eftersom effekten av acetylkolinerga läkemedel i detta skede inte har studerats tillräckligt. Kontraindikationer för användning av memantin är epilepsi och njursvikt. Biverkningar är extremt sällsynta.

Om monoterapi inte är tillräcklig effektiv är kombinerad användning av en acetylkolinesterashämmare och memantin acceptabel och rekommenderas.

Neuroleptika används för att kontrollera beteendemässiga och psykotiska störningar hos patienter med demens när patogenetisk behandling är ineffektiv. De mest föredragna är de som inte har extrapyramidala biverkningar (atypiska neuroleptika), såsom quetiapin och olanzapin. Tendensen till komplikationer vid neuroleptisk behandling är särskilt hög hos patienter med rörelsestörningar (t.ex.

Indikationer, kontraindikationer och biverkningar av acetylkolinerg behandling (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimers sjukdom med extrapyramidala symtom, Lewykroppsdemens, Parkinsons sjukdom med demens).

Indikationer	Absoluta kontraindikationer	Relativa kontraindikationer	Biverkningar
Alzheimers sjukdom Vaskulär demens Blandad demens Demens med Lewykroppar Demens vid Parkinsons sjukdom	Leversjukdomar	Sjuk sinussyndrom Bradykardi {<55/min) Svår bronkial astma Förvärring av magsår eller duodenalsår Okontrollerad epilepsi Njursvikt	Yrsel Illamående Kräkas Diarre Anorexi Viktminskning

I det icke-demensrelaterade (mild och måttlig) kognitiva nedsättningsstadiet är läkemedel med neurobeskyddande effekt att föredra, eftersom de potentiellt kan förebygga eller fördröja utvecklingen av demens. I praktiken är det dock mycket svårt att bedöma den förebyggande effekten av ett visst läkemedel. Därför finns det ingen enskild metod för att hantera patienter med mild eller måttlig kognitiv nedsättning. I den dagliga kliniska praxisen används läkemedel med vasoaktiv och metabolisk effekt (fosfodiesterashämmare, kalciumkanalblockerare, pyrrolidonderivat, peptiderga och aminosyrabaserade läkemedel, ginkgo biloba-bladextrakt) i stor utsträckning. Mot bakgrund av användningen av vaskulära och metaboliska läkemedel noteras en minskning av svårighetsgraden av kognitiva och emotionella störningar och en förbättring av patienternas välbefinnande. Frågan om användningstiden för dessa läkemedel förblir öppen. Den empiriskt accepterade intermittenta (kurs)behandlingen av icke-demensrelaterad kognitiv nedsättning har inte tillräcklig motivering.

Precis som vid demens är det vid mild och måttlig kognitiv funktionsnedsättning mycket lovande att påverka neurotransmittorsystem för att optimera synaptiska transmissionsprocesser, vilka spelar en nyckelroll i bildandet av kognitiva funktioner. Regression av kognitiv funktionsnedsättning hos patienter utan demens noteras mot bakgrund av användning av piribedil (en agonist av D2 _/ D3 receptorer till dopamin och en antagonist av presynaptiska alfa-adrenerga receptorer, som stimulerar dopaminerg och noradrenerg transmission). Samtidigt bör användningen av acetylkolinerga läkemedel tydligen begränsas till de initiala stadierna av demens, men är inte motiverad hos patienter med mild och måttlig kognitiv funktionsnedsättning.