Astrakhan rickettsialfeber: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Astra rickettsial feber (synonymer: Astra spotted fever, Astra feber, spotted fever tick Astra) - rickettsiosis från gruppen spotted fever, tick Rhipicephalus pumilio transmissibel och kännetecknad av godartad naturligtvis närvaron av primära påverka, feber, prickig-papulösa utslag.

ICD-10-kod

A77.8. Andra spottiga feber.

Epidemiologi av Astrakhan rickettsial feber

Den viktigaste epidemiologiskt betydelsefull faktor i utbrottet av Astrakhan rickettsial feber - en konstant och tämligen omfattande förvånad hundar tick Rhipicephalus pumilio - huvudreservoaren och bärare Rickettsia. Inte bara stridhundar påverkas av kvalster, men även djur hålls i koppel och skyddar hundar som inte lämnar varven. Betydande skada på R. Pumilio- kvalster finns i vilda djur (t.ex. Igelkottar, harar). Från hundar, från jordens och växternas yta, kan kvalsterna krypa till människor. Fästingar är ojämnt fördelade i regionen, beroende på klimatet, terrängen, storlek och typ av uppgörelse prokormiteley :. Igelkottar, harar, etc. För några decennier sedan fästingen R. Pumilio sällan finns på gården och husdjur, trots att antalet drabbade djur, och omfattningen av deras zakleschovannosti Northern Caspian var hög. När mänsklig påverkan (industriell utveckling Astrakhanskoye kondensatfältet, konstruktion och idrifttagning av två köer kondensat växt inaktiv naturlig fokus för en tidigare okänd rickettsiosis bli symptomatisk i naturlig anthropurgic Astra rickettsial grogrund feber.

Fästingar behåller rickettsia för livet och överför dem transovärellt. En person blir smittad när fästet sugs. Ev förorening genom kontakt med gnidning krossad fästingen hemolymfa, nymfer det eller larver i den skadade huden, slemhinnor, ögon, näsa, eller via en aerosol suspension. Den naturliga känsligheten för Astrakhan rickettsialfeber är allåldrad. Vanligare på landsbygden i Astrachan-området: den arbetsföra vuxna och äldre (arbete i trädgården, lanthus, jordbruk), barn förskola och skolåldern (större kontakt med husdjur). Disease Säsong: april till oktober, med en topp incidens i juli och augusti, som är associerad med en ökning av antalet kryssa den här gången, främst hans ungdoms former (nymfer, larver). Incidensen av Astra rickettsial feber detekterades i de närliggande Astra regioner, särskilt i Kazakstan. Fall av Astrakhan rickettsialfeber noteras bland de som har bott i Astrakhan-regionen efter avgång.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Vad orsakar Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsial feber orsakas av Rickettsia conori, var. Casp., på morfologiska och tinctoriella egenskaper, som inte skiljer sig från andra representanter för gruppen av orsaksmedel av spottiga feber. Rickettsia parasiterar i cytoplasman. Som framgår av elektronmikroskopi är längden på rickettsia 0,8-1 μm, cellen är omgiven av två trippelskiktmembran. Odlade i vävnadskultur, såväl som i äggula från det utvecklande kycklingembryo och i de drabbade mesotelcellerna hos laboratoriedjur (gyllene hamstrar). En detaljerad analys av de molekylärgenetiska egenskaperna hos rickettsia som orsakar astrakhan rickettsialfeber gör att de kan differentiera dem från andra patogener av rickettsiosis från CPL-gruppen.

Patogenesen av Astrakhan rickettsial feber

På sätet av fästet börjar patogenen att multiplicera och den primära påverkan bildas. Då penetrerar rickettsia de regionala lymfkörtlarna, där de också reproducerar, åtföljd av en inflammatorisk reaktion. Nästa steg är rickettsiaemia och toxinemi, som utgör grunden för patogenesen av Astrakhan rickettsialfeber. Morfologiskt observeras neutrofila mikroabscesser av hudens papillära skikt vid primära påverkar nekrotiska lesioner av epidermis. Utvecklar akut vaskulit olika vaskulära diametern endotel med markerad svallning, ibland med fibrinoid nekros, förstörelsen av den elastiska skelett, svullnad av kollagenfibrer i dermis. Det finns förstorade lumen av fartyg, en del av kärlen innehåller trombi. Vasculit först har en lokal karaktär, inom den primära påverkan, och med utvecklingen av rickettsiaemia tar en generaliserad karaktär. Mikrocirkulationsbädds kärl påverkas huvudsakligen: kapillärer, arterioler och venules. Utvecklad disseminerad trombovaskulär.

Hemorragiska element orsakas av perivaskulära diapedesisblödningar. I början av återhämtningen i epidermis börjar spridningen av basala keratocyter; hyperpigmentering utvecklas som ett resultat av nedbrytningen av röda blodkroppar, hemoglobin; infiltrering och svullnad av endotelet minskar; släta muskelceller i kärlväggen prolifererar; Fibrinoid svullnad av kollagenfibrer och dermalt ödem försvinna gradvis.

Rickettsia sprids i olika parenkymala organ, vilket kliniskt manifesteras av en ökning i levern, mjälte, förändringar i lungorna.

Symtom på Astrakhan rickettsial feber

Det finns fyra perioder av sjukdomen:

• inkubation;
• initialt;
• värmen;
• konvalescens.

Astrakhan rickettsial feber har en inkubationsperiod som sträcker sig från 2 dagar till 1 månad.

De första symptomen på Astrakhan rickettsialfeber är en primär påverkan på siktet av fästet. Frekvensen och varaktigheten av individuella symtom hos patienter med Astrakhan rickettsial feber

Symptom	Antal patienter,%	Varaktighet för bevarande av symtom, dagar
Feber	100	9-18
Svaghet	95,8	12
Huvudvärk	88,5	10
Yrsel	33 9	7
Sömnlöshet	37 5	7
Konjunktivit	42,7	7
Sklerit	45,8	7
Hyperemi i struphuvudet	70,8	8
Blödningar i slemhinnorna	151	6,5
Hemoragisk utslag	41,7	11
Utsläpp är spotty-rosely-papular	100	13
Utsläpp med uthållig pigmentering	59,9	11,5
Lokalisering av utslag: händer	98,9	12
Fot	100	11
Bagageutrymme	100	11
Person	39 1	11
Sulor	43,2	10
Palm	34,9	11
Förstoring av lymfkörtlar	15,6	7

Astrakhan rickettsial feber har en akut inbrott, sjukdomen börjar med feber. Hälften av patienterna med feber föregås av utseendet av primär påverkan. I de flesta fall är det lokaliserat på nedre extremiteterna, något mindre ofta - på bagage och i enskilda fall - på nacke, huvud, händer och penis. Primär påverkan övervägande singel, observera ibland två element. Bildandet av primär påverkan åtföljs inte av subjektiva känslor, men på dess utseende ses ibland en liten klåda och ömhet. Primär påverkan ser ut som en rosa fläck, ibland på en förhöjd bas, från 5 till 15 mm i diameter. I den centrala delen av platsen förekommer punktutjämning, ganska snabbt täckt av en hemorragisk skorpa av mörkbrun färg. Som avvisas på 8-23 dagen av sjukdomen, vilket leder till en ytlig atrofi av huden. Vid basen av primärpåverkan, till skillnad från andra fästburna rickettsioser, finns ingen infiltration, huddefekten är extremt ytlig utan djupa nekrotiska förändringar i dermis. Ibland är det svårt att känna igen bland andra delar av utslaget.

Varje femte patient med primär påverkan är markerad med regional lymfadenit. Lymfkörtlarna överskrider inte bönans storlek; De är smärtfria, mobila, inte lödda till varandra.

Den initiala (pre-ekmatiska) perioden av Astrakhan rickettsialfeber varar 2-6 dagar. Den har den följande symptom Astra rickettsial feber: feber, vid slutet av dagen når 39-40 ° C, uppkomsten av känslor av värme, upprepade frossa, huvudvärk, led- och muskelsmärta. Försämring av aptiten. Huvudvärk ökar snabbt, hos vissa patienter blir det ont och berövar dem sömn. Ibland finns det yrsel, illamående och kräkningar. Hos äldre, kan feber föregås av prodromala fenomen i form av ökande svaghet: svaghet, trötthet, nedstämdhet. En feberreaktion åtföljs av en måttlig takykardi. Under denna period är levern förstorad. Fenomen av sklerit och konjunktivit upptas ofta. Spolning slemhinnan av den bakre svalgväggen, tonsiller, uvula valv och den mjuka gommen i kombination med klagomål av halsont och nästäppa typiskt betraktas som manifestationer av akut respiratorisk sjukdom, och i fallet med sammanfogning hosta - som bronkit eller lunginflammation.

På den tredje 7: e dagen av feber finns utslag och sjukdomen går in i en höjdperiod, som åtföljs av en ökning av symtom på förgiftning.

Utsläppen har en utbredd natur med lokalisering på stammen (huvudsakligen anterolaterala områden), den övre (främst på böjytorna) och nedre extremiteter, inklusive palmer och sålar. I ansiktet är utslaget sällsynt, i fall med allvarligare förgiftning.

Exanthema har vanligtvis polymorphic patchy-ros-papular, hemorragisk karaktär, i mer lätta fall kan det vara monomorf. Efter utslaget av utslaget fortsätter pigmenteringen. Utsläppen på handflatorna och sålen har en papulär karaktär. Roseous-element är vanligtvis rikliga, ibland singel: rosa eller röd, med en diameter av 0,5 till 3 mm. Med en tyngre ström observeras en fusion av roseol på grund av deras överflöd. Roseola omvandlas ofta till hemorragiska fläckar, oftast på nedre extremiteterna.

Majoriteten av patienterna avslöjar dova hjärtljud, och takykardi, de motsvarande uttrycken för temperaturen på reaktions, åtminstone titta de olika arytmier (paroxysmal takykardi, arytmi, förmaksflimmer), sällan - hypotoni.

Tungan är belagd med en gråaktig beläggning. Appetit reduceras helt fram till anorexi. Förekomsten av cheilit observeras. I de tidiga dagarna av sjukdomen är övergående diarré möjlig. Varje andra patient följs av hepatomegali i genomsnitt på den 10: e till 12: e dagen av sjukdomen. Levern är smärtfri, med en tät elastisk konsistens, den undre kanten av den är jämn, ytan är jämn. Ökad milt inträffar nästan aldrig.

Kroppstemperatur över 39 ° C kvarstår i 6-7 dagar, feber över 40 ° C observeras sällan. I genomsnitt upp till den 7: e dagen är många patienter oroade över frysningar. Temperaturkurvan är remittent, mer sällan - konstant eller av felaktig typ. Febrilperioden varar i genomsnitt 11-12 dagar och slutar i de flesta fall med en kortare lysis.

Med normalisering av temperaturen börjar perioden för omvandling. Patients hälsa förbättras gradvis, symptom på förgiftning försvinner, aptit framträder. Vissa återställande fenomen av asteni förblir relativt långa.

Astrakan rickettsial feber kan kompliceras av lunginflammation, bronkit, glomerulonefrit, flebit, och metro-rinoragiyami, infektiös-toxisk chock, akut stroke. Vissa patienter visade tecken på toxisk CNS (illamående eller kräkningar med en svår huvudvärk, levande ansikts erytem, stel nacke och ett symptom Kernig. Ataxi). I studien av cerebrospinalvätska detekteras inte förändringar i inflammatorisk karaktär.

Bilden av blod är vanligtvis mycket liten. Det finns normocytos; signifikanta förändringar i formeln och indexen för fagocytisk aktivitet är frånvarande. I allvarliga fall observeras leukocytos, trombocytopeni, tecken på hypokoagulering. Ett urintest avslöjar i många fall proteinuri, en ökning av antalet leukocyter.

Diagnos av Astrakhan rickettsial feber

Diagnostiska kriterier för Astrakhan rickettsial feber:

• epidemiologiska data:
  • Säsongens sjukdom (april-oktober),
  • stanna i ett naturligt (antropurgiskt) utbrott,
  • kontakt med fästingar (imago, larver, nymfer);
• hög feber;
• märkt berusning utan utveckling av tyfus
• artralgi och myalgi
• rikligt polymorfa nevlivayuschayasya och nezudyashchayautslag på sjukdoms 2-4: e dagen;
• primär påverkan:
• sklerit, konjunktivit, katarrala förändringar i halsen;
• utvidgning av levern.

Specifik diagnos av Astrakhan rickettsialfeber använder reaktionen av RNIF med ett specifikt antigen av patogenen. Undersök parat blodsera, tagen vid sjukdomshöjden och under perioden av konvalescens. Diagnosen bekräftas med en 4-faldig och mer ökning av antikroppstitrar. PCR-metoden används också.

[7]

Differentiell diagnos av Astrakhan rickettsial feber

Vid en prehospitalundersökning inkom diagnostiska fel i 28% av patienterna med Astrakhan rickettsialfeber. Astrakhan rickettsial feber ska differentieras från tyfus. Mässling, rubella, pseudotuberculosis, meningokockemi. Krimhemoragisk feber (CGL), leptospirose, enterovirusinfektion (enterovirusexanthema), sekundär syfilis.

Differentiell diagnos av Astrakhan rickettsial feber

Nozoforma	Symptom vanliga för ARL	Differential-diagnostiska skillnader
Tyfoid feber	Akut debut, feber, berusning. Nederlag i centrala nervsystemet. Utslag av enanthem, utvidgning av levern	Feber längre livslängd upp till 3 veckor, CNS mer tung, med störningar i medvetande excitation, sömnlöshet, tabloid störningar, tremor: utslag visas på 4-6th sjukdagen inte stiger ovanför hudytan, rozeolozno-petekier. Ansiktet är hyperemiskt. Sclera och conjunctiva injiceras. Spot-Chiari Avtsyna: mjälte förstorad. Primär påverkan är frånvarande, lymfadenopati. Säsongssituationen är vinter vår, orsakad av utvecklingen av pedikulos. Positiv RNIF och RSK med Provacek-antigen
röda hund	En akut början, feber. Förgiftning, utslag	Uttryckta katarrhalfenomen, utslag på den 4-5: e dagen, hälldes ut i steg, grovt, tömning, fläckar Belsky-Filatov-Koplik. På palmer och fötter finns det inga utslag. Det finns ingen koppling till mitten av suget (kontakt), såväl som primär kt
röda hund	Feber, utslag, lymfadenopati	Kortvarig feber (1-3 dagar), utslaget är frånvarande på handflator och fötter, är inte förgiftning uttryckt. De övervägande bakre-cervicala lymfkörtlarna förstoras, det finns ingen koppling av sjukdomen med sugkontakt hos mitten, såväl som primärpåverkan. I blodet - leukopeni och lymfocytos
Pseudotuberculosis	En akut början, feber. Förgiftning, utslag	Utsläppen är grov, mer riklig i lederna. Symtom på "strumpor", "handskar", dyspeptiskt syndrom. Neurotoxikos, artralgi, polyartrit är inte karaktäristiska, det finns ingen koppling av sjukdomen med sugkontakt hos mitten, såväl som primär påverkan
Meningokockemi	Akut debut, feber, berusning, utslag	Utsläppen som uppträder första dagen, hemorragisk, huvudsakligen på benen, är sällan riklig. Från den 2: a dagen hos de flesta patienter - purulent meningit. Utvidgningen av levern är inte typisk. Primär påverkan och lymfadenopati observeras ej. I den blod - neutrofila leukocytosen med en förskjutning av formeln till vänster. Länkar med sugkontakt (kontakt) i fältet observeras inte
KGL	Akut inbrott, feber, berusning, utslag i ansiktshyperemi, CNS-skada, primär påverkan, fästning suger	Rash hemorragisk, andra manifestationer av hemorragisk syndrom, smärta i buken, torr mun. Svår leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hematuri. Patienterna är smittsamma
Leptospiros	En akut debut, frossa. Hög feber, utslag	Febernivån är högre, utslaget är efemärt, inte pigmenterat. Gulsot. Hepatolensalt. Myalgi uttalas. Nederlag av njurarna upp till arresteraren. Ofta - meningit. I blodet - neutrofilt leukocytos, i urinproteinet, leukocyter. Erytrocyter, cylindrar. Det finns inget sjukdomsförhållande med myggans sugkontakt, såväl som primärpåverkan. Lymfadenopati är frånvarande
Enterovirus exanthema	Akut debut, feber, berusning, makulopapulärt utslag. Enantem	Katarrhalfenomen uttrycks. Utsprång på handflatorna och sålen är sällsynta, kännetecknad av konjunktivit. En ökning av livmoderhalsens lymfkörtlar. Ofta serös meningit. Det finns inget sjukdomsförhållande med myggans sugkontakt, såväl som primärpåverkan
Sekundär syfilis	Rose-lupus-papulära utslag, lymfadenopati	Feber och förgiftning är inte karakteristiska, utslag är stabila, kvarstår 1,5-2 månader. Inklusive på slemhinnorna. Det finns inget sjukdomsförhållande med myggans sugkontakt, såväl som primärpåverkan. Positiva serologiska syfilitiska analyser (RW, etc.)

[8], [9]

Indikationer för sjukhusvistelse

Indikationer för sjukhusvistelse:

• hög feber;
• märkt berusning
• tick suger.

Behandling av Astrakhan rickettsial feber

Orsakande behandling Astra rickettsial feber genom tetracyklin oral dos av 0,3-0,5 g fyra gånger per dag eller doxycyklin på den första dagen av 0,1 g två gånger om dagen på senare dagar 0,1 g en gång. Rifampicin är också effektivt vid 0,15 g två gånger dagligen; erytromycin, 0,5 g fyra gånger om dagen. Terapi med antibiotika utförs till den andra dagens normala kroppstemperatur inklusive.

I tydlig hemorragisk syndrom (ymnig purpura, blödande tandkött, nasal blödning) och trombocytopeni föreskrivna Rutin + askorbinsyra, kalciumglukonat, menadionnatriumbisulfit, askorbinsyra, kalciumklorid, gelatin, aminokapronsyra.

Hur förhindras Astrakhan rickettsialfeber?

Specifik profylax av Astrakhan rickettsialfeber är inte utvecklad.

Hundens oskaddning, det är viktigt att fånga stridshundar.

Vid epidemiska utbrott under en vistelse i naturen under säsongen av Astrakhan rickettsial feber är det nödvändigt att genomföra själv- och ömsesidiga undersökningar för att upptäcka fästingar i tid. Det ska vara klädd så att ytterkläderna, om möjligt, var fasta. Vilket underlättar sökandet efter insekter. Byxor rekommenderar att klä sig i knälångssockor. Skjorta - i byxor: ärmar ärmar ska passa snyggt i händerna. Du kan inte sitta och ligga på marken utan speciella skyddskläder, tillbringa natten i naturen om säkerheten inte garanteras.

För att skydda mot kvalster rekommenderas insektsmedel, till exempel permetrin.

För att minska risken för att fästingar kryper från boskap och andra djur per person, är det nödvändigt att systematiskt undersöka djur på vår och sommar, ta bort sugmiderna med gummihandskar och undvik att krossa dem. Mites som samlas in från djur bör brännas.

Häftande mot människokittet måste avlägsnas med pincett tillsammans med huvudet. Placera biten med en desinfektionslösning; Att skicka mitten till Gossanepidnadzor centret för att etablera sin smittsamhet.

Vilken prognos har Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsialfeber har en gynnsam prognos.

Patienterna släpps ut 8-12 dagar efter normalisering av kroppstemperatur