Astrakhan rickettsiosis feber: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Astrakhan rickettsialfeber (synonymer: Astrakhan fläckfeber, Astrakhanfeber, Astrakhan fästingburen fläckfeber) är en rickettsios från gruppen fläckfebrar, överförd av fästingen Rhipicephalus pumilio och kännetecknad av ett godartat förlopp, förekomst av en primär affekt, feber och ett makulopapulärt utslag.

ICD-10-kod

A77.8 Andra fläckiga febertillstånd.

Epidemiologi för Astrakhan rickettsialfeber

Den viktigaste epidemiologiskt signifikanta faktorn för Astrakhan rickettsialfeber är den konstanta och ganska omfattande angreppet av fästingen Rhipicephalus pumilio hos hundar, den huvudsakliga reservoaren och bäraren av rickettsian. Inte bara herrelösa hundar drabbas av fästingen, utan även djur som hålls i koppel och vakthundar som inte lämnar deras gårdar. Betydande angrepp av R. pumilio -fästingar har observerats hos vilda djur (till exempel igelkottar och harar). Fästingar kan krypa från hundar, från jordytan och växter till människor. Fästingar är ojämnt fördelade över regionen beroende på mikroklimat, landskap, antal och art av bosättningar av värddjur: igelkottar, harar etc. För flera decennier sedan hittades R. pumilio -fästingen sällan hos lantbruks- och husdjur, även om antalet drabbade vilda djur och graden av deras fästingangrepp i norra Kaspiska havet var högt. På grund av antropogen påverkan (industriell utveckling av Astrakhan-gaskondensatfältet, byggande och driftsättning av två etapper av gaskondensatanläggningen) förvandlades ett lågaktivt naturligt fokus för tidigare okänd rickettsios till ett manifesterat naturligt-antropurgiskt fokus för Astrakhan rickettsiosfeber.

Fästingar behåller rickettsier hela livet och överför dem transovarialt. En person blir smittad när en fästing fäster sig. Infektion är möjlig genom kontakt när hemolymfen från en krossad fästing, dess nymf eller larv gnuggas in i skadad hud, slemhinnor i ögon, näsa eller genom en aerosolsuspension. Naturlig mottaglighet för Astrakhan rickettsialfeber är i alla åldrar. Invånare i landsbygdsområden i Astrakhanregionen drabbas oftast: vuxna i arbetsför ålder och äldre (arbetar i grönsaksträdgårdar, sommarstugor, inom jordbruk), barn i förskole- och grundskoleåldern (mer kontakt med husdjur). Sjukdomen är säsongsbetonad: april-oktober med en toppincidens i juli-augusti, vilket är förknippat med en ökning av antalet fästingar vid denna tidpunkt, främst dess juvenila former (nymfer, larver). Incidensen av Astrakhan rickettsialfeber har också upptäckts i regioner som gränsar till Astrakhanregionen, särskilt i Kazakstan. Fall av Astrakhan rickettsialfeber har noterats bland semesterfirare i Astrakhanregionen efter deras avresa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vad orsakar Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakan rickettsialfeber orsakas av Rickettsia conori, var. casp., som inte skiljer sig från andra representanter för gruppen av patogener som orsakar fläckfeber i morfologiska och tinktoriella egenskaper. Rickettsior parasiterar i cytoplasman. Som visas med elektronmikroskopimetoder är rickettsiornas längd 0,8-1 μm, och cellen är omgiven av två treskiktade membran. De odlas i vävnadskultur, såväl som i gulesäcken hos ett utvecklande kycklingembryo och i drabbade mesotelceller hos försöksdjur (guldhamstrar). En detaljerad analys av de molekylärgenetiska egenskaperna hos rickettsior som orsakar Astrakan rickettsialfeber gör det möjligt att differentiera dem från andra patogener inom rickettsiosgruppen i ASF-gruppen.

Patogenes av Astrakhan rickettsialfeber

Vid fästingens fästpunkt börjar patogenen att föröka sig och den primära affekten bildas. Därefter tränger rickettsier in i regionala lymfkörtlar, där de också förökar sig, åtföljda av en inflammatorisk reaktion. Nästa steg är rickettsier och toxinemi, vilka utgör grunden för patogenesen av Astrakhan rickettsierfeber. Morfologiskt observeras nekrotisk skada på epidermis och neutrofila mikroabscesser i hudens papillära lager vid den primära affekten. Akut vaskulit i kärl med olika diametrar med uttalad svullnad av endotelet, på platser med fibrinoidnekros, förstörelse av det elastiska ramverket och svullnad av kollagenfibrerna i dermis utvecklas. Förstorade kärllumen noteras, vissa kärl innehåller tromber. Vaskulit är initialt lokal, inom den primära affekten, och med utvecklingen av rickettsier blir den generaliserad. Kärlen i mikrocirkulationsbädden påverkas huvudsakligen: kapillärer, arterioler och venoler. Disseminerad trombovaskulit utvecklas.

Hemorragiska element orsakas av perivaskulära diapedetiska blödningar. I början av återhämtningen börjar basala keratocyter att proliferera i epidermis; hyperpigmentering utvecklas som ett resultat av nedbrytningen av erytrocyter och hemoglobin; infiltration och svullnad av endotelet minskar; glattmuskelelement i kärlväggen prolifererar; fibrinoid svullnad av kollagenfibrer och ödem i dermis försvinner gradvis.

Rickettsia sprider sig till olika parenkymösa organ, vilket kliniskt manifesteras av en förstoring av levern, mjälten och förändringar i lungorna.

Symtom på Astrakhan rickettsialfeber

Det finns fyra perioder av sjukdomen:

• inkubation;
• elementär;
• höjd;
• konvalescens.

Astrakhan rickettsialfeber har en inkubationsperiod som varierar från 2 dagar till 1 månad.

De första symtomen på Astrakan rickettsialfeber är den primära effekten på fästingens fästeplats. Frekvens och varaktighet av individuella symtom hos patienter med Astrakan rickettsialfeber

Symptom	Antal patienter, %	Symtomens varaktighet, dagar
Feber	100	9-18
Svaghet	95,8	12
Huvudvärk	88,5	10
Yrsel	33 9	7
Sömnlöshet	37 5	7
Konjunktivit	42,7	7
Sklerit	45,8	7
Hyperemi i svalget	70,8	8
Blödningar i slemhinnorna	151	6,5
Hemorragisk utslag	41,7	11
Makulopapulärt-roseolärt utslag	100	13
Utslag med ihållande pigmentering	59,9	11,5
Utslagslokalisering: händer	98,9	12
Ben	100	11
Torso	100	11
Ansikte	39 1	11
Sulor	43,2	10
Palmer	34,9	11
Förstorade lymfkörtlar	15,6	7

Astrakhan rickettsialfeber har en akut debut, sjukdomen börjar med feber. Hos hälften av patienterna föregås febern av uppkomsten av den primära affekten. I de flesta fall är den lokaliserad på nedre extremiteterna, något mer sällan på bålen och i isolerade fall på halsen, huvudet, händerna, penis. Den primära affekten är övervägande enkel, ibland observeras två element. Bildningen av den primära affekten åtföljs inte av subjektiva förnimmelser, men på dagen för dess uppkomst noteras ibland lätt klåda och ömhet. Den primära affekten ser ut som en rosa fläck, ibland på en upphöjd bas, från 5 till 15 mm i diameter. I den centrala delen av fläcken uppträder en punktformig erosion, snabbt täckt med en hemorragisk mörkbrun skorpa, som stöts bort på den 8-23:e dagen av sjukdomen och lämnar en punktformig ytlig atrofi av huden. Vid basen av den primära affekten, till skillnad från andra fästingburna rickettsioser, finns ingen infiltration, huddefekten är uteslutande ytlig till sin natur utan djupa nekrotiska förändringar i dermis. Ibland är det svårt att känna igen bland andra delar av utslaget.

Regional lymfadenit observeras hos var femte patient med primär affekt. Lymfkörtlarna är inte större än en böna; de är smärtfria, rörliga och inte sammansmälta.

Den initiala (pre-exantematösa) perioden med Astrakhan rickettsialfeber varar 2-6 dagar. Den har följande symtom på Astrakhan rickettsialfeber: en ökning av kroppstemperaturen, som når 39-40 °C vid dagens slut, uppkomst av en känsla av värme, upprepade frossa, huvudvärk, led- och muskelsmärta, aptitlöshet. Huvudvärken intensifieras snabbt, hos vissa patienter blir den olidlig och berövar dem sömnen. Ibland förekommer yrsel, illamående och kräkningar. Hos äldre personer kan feber föregås av prodromala fenomen i form av ökande svaghet: trötthet, utmattning, depression. Feberreaktionen åtföljs av måttlig takykardi. Under denna period noteras en ökning av levern. Sklerit och konjunktivit registreras ofta. Hyperemi i slemhinnan i bakväggen i svalget, tonsiller, näsborrar och uvula i den mjuka gommen i kombination med klagomål på halsont och nästäppa betraktas vanligtvis som manifestationer av akuta luftvägsinfektioner, och vid hosta, som bronkit eller lunginflammation.

På den 3:e-7:e feberdagen uppträder ett utslag och sjukdomen går in i sin toppperiod, vilket åtföljs av en ökning av berusningssymtom.

Utslagen är utbredda och lokaliserade på huden på bålen (främst de anterolaterala delarna), övre (främst på flexorytorna) och nedre extremiteter, inklusive handflator och fotsulor. Utslagen är sällsynta i ansiktet, i fall av svårare förgiftning.

Exantemet är vanligtvis polymorft, makulopapulärt-roseolöst-papulärt, hemorragiskt till sin natur och kan i mildare fall vara monomorft. Efter att utslaget försvunnit kvarstår pigmenteringen. Utslaget på handflator och fotsulor är papulärt till sin natur. Roseolösa element är vanligtvis rikliga, ibland enstaka: rosa eller röda, med en diameter på 0,5 till 3 mm. I mer allvarliga fall observeras fusion av roseola på grund av deras överflöd. Roseola omvandlas ofta till hemorragiska fläckar, oftast på nedre extremiteterna.

De flesta patienter uppvisar dämpade hjärtljud och takykardi motsvarande temperaturreaktionens svårighetsgrad; mer sällan observeras olika rytmstörningar (paroxysmal takykardi, extrasystoli, förmaksflimmer) och ibland arteriell hypotoni.

Tungan är täckt med en gråaktig beläggning. Aptiten är nedsatt till anorexi. Keilit observeras. Övergående diarré är möjlig under sjukdomens första dagar. Hepatomegali observeras hos varannan patient, i genomsnitt fram till den 10:e-12:e dagen av sjukdomen. Levern är smärtfri, har en tät och elastisk konsistens, dess nedre kant är jämn, ytan är slät. Förstoring av mjälten observeras praktiskt taget inte.

Kroppstemperaturen över 39 °C varar i 6-7 dagar, feber över 40 °C observeras sällan. I genomsnitt besväras många patienter av frossa fram till den 7:e dagen. Temperaturkurvan är remitterande, mer sällan - konstant eller oregelbunden. Feberperioden varar i genomsnitt 11-12 dagar och slutar i de flesta fall med en förkortad lys.

Återhämtningsperioden börjar med normalisering av temperaturen. Patienternas hälsa förbättras gradvis, berusningssymtomen försvinner och aptiten uppstår. Hos vissa patienter som tillfrisknar kvarstår astenisymtomen under en relativt lång tid.

Astrakan rickettsialfeber kan kompliceras av lunginflammation, bronkit, glomerulonefrit, flebit, metro- och rinorré, infektiös toxisk chock, akut cerebrovaskulär händelse. Vissa patienter uppvisar tecken på toxisk skada på centrala nervsystemet (illamående eller kräkningar med svår huvudvärk, ljus erytem i ansiktet, stelhet i nackmusklerna och Kernigs symtom, ataxi). Inga inflammatoriska förändringar observeras vid undersökning av cerebrospinalvätskan.

Blodbilden är vanligtvis okarakteristisk. Normocytos noteras; signifikanta förändringar i formeln och fagocytisk aktivitet saknas. I svåra fall observeras leukocytos, trombocytopeni och tecken på hypokoagulation. Urinprov visar i många fall proteinuri och en ökning av antalet leukocyter.

Diagnos av Astrakhan rickettsialfeber

Diagnostiska kriterier för Astrakhan rickettsialfeber:

• epidemiologiska data:
  • sjukdomens säsongsvariation (april-oktober),
  • förbli i ett naturligt (antropurgiskt) fokus,
  • kontakt med fästingar (imago, larver, nymfer);
• hög feber;
• svår berusning utan utveckling av tyfusstatus;
• artralgi och myalgi;
• rikligt polymorft icke-sammanslagande och icke-kliande utslag på 2:a-4:e dagen av sjukdomen;
• primär effekt:
• sklerit, konjunktivit, katarralförändringar i svalget;
• förstorad lever.

Specifik diagnostik av Astrakhan rickettsialfeber använder RNIF-reaktionen med ett specifikt antigen från patogenen. Parade blodserum tagna under sjukdomens höjdpunkt och under återhämtningsperioden undersöks. Diagnosen bekräftas med en 4-faldig eller mer ökning av antikroppstitrar. PCR-metoden används också.

[ 7 ]

Differentialdiagnostik av Astrakhan rickettsialfeber

Under den prehospitala undersökningen gjordes diagnostiska fel hos 28 % av patienterna med Astrakhan rickettsialfeber. Astrakhan rickettsialfeber bör differentieras från tyfus, mässling, röda hund, pseudotuberkulos, meningokockemi, Krim hemorragisk feber (CHF), leptospiros, enterovirusinfektion (enterovirusexantem) och sekundär syfilis.

Differentialdiagnostik av Astrakhan rickettsialfeber

Nosoform	Symtom som är vanliga vid ARL	Differentialdiagnostiska skillnader
Tyfus	Akut debut, feber, berusning. CNS-skada. utslag, enantem, leverförstoring.	Febern är längre, upp till 3 veckor, CNS-skadorna är allvarligare, med medvetandestörningar, agitation, ihållande sömnlöshet, boulevardstörningar, tremor: utslaget uppträder på 4:e-6:e dagen av sjukdomen, stiger inte över hudytan, roseolöst-petekialt. Ansiktet är hyperemiskt. Sklera och konjunktiva injiceras. Chiari-Avtsyn-fläckar: mjälten är förstorad. Primär affekt saknas, lymfadenopati. Säsongsvariationer är vinter-vår, på grund av utveckling av pedikulos. Positiv RNIF och RSK med Prowaczek-antigen.
Mässling	Akut debut, feber, berusning, utslag	Katarralsymtom uttrycks, utslag på 4:e-5:e dagen, utbrott i etapper, grova, konfluenta, Belsky-Filatov-Koplik-fläckar. Det finns inget utslag på handflator och fötter. Det finns inget samband med fästingbett (kontakt), såväl som primär datortomografi.
Röda hund	Feber, utslag, lymfadenopati	Febern är kortvarig (1-3 dagar), det finns inget utslag på handflator och fötter, berusning är inte uttryckt. De bakre cervikala lymfkörtlarna är övervägande förstorade. Det finns inget samband mellan sjukdomen och fästingbettet (kontakt), liksom den primära effekten. I blodet - leukopeni och lymfocytos
Pseudotuberkulos	Akut debut, feber, berusning, utslag	Utslagen är grova, mer rikliga i lederna; symtom på "strumpor", "handskar", dyspeptiskt syndrom. Neurotoxikos, artralgi, polyartrit är inte karakteristiska, det finns inget samband mellan sjukdomen och fästingbettet (kontakt), liksom den primära effekten.
Meningokockemi	Akut debut, feber, berusning, utslag	Utslagen som uppträder den första dagen är hemorragiska, främst på extremiteterna, sällan rikliga. Från den andra dagen har de flesta patienter purulent hjärnhinneinflammation. Leverförstoring är inte typisk. Primär affekt och lymfadenopati observeras inte. I blodet - neutrofil leukocytos med en förskjutning av formeln åt vänster. Ingen koppling till fästingbett (kontakt) observeras.
KGL	Akut debut, feber, berusning, utslag, ansiktshyperemi, CNS-skada, primär påverkan, fästingbett	Utslagen är hemorragiska, andra manifestationer av hemorragiskt syndrom, buksmärtor, muntorrhet är möjliga. Allvarlig leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hematuri. Patienterna är smittsamma.
Leptospiros	Akut debut, frossa, hög feber, utslag	Febernivån är högre, utslagen är kortlivade, inte pigmenterade. Gulsot. Hepatospleniskt syndrom. Uttalad muskelsmärta. Njurskador upp till akut njursvikt. Ofta - hjärnhinneinflammation. I blodet - neutrofil leukocytos, i urinen - protein, leukocyter, erytrocyter, cylindrar. Det finns inget samband mellan sjukdomen och fästingbettet (kontakt), liksom den primära affekten. Lymfadenopati saknas.
Enteroviralt exantem	Akut debut, feber, berusning, makulopapulärt utslag, enanthem	Katarralsymtom är uttryckta. Utslag på handflator och fotsulor är sällsynta, konjunktivit är karakteristiskt. Förstoring av cervikala lymfkörtlar. Ofta serös hjärnhinneinflammation. Det finns inget samband mellan sjukdomen och fästingbettet (kontakt), liksom den primära effekten.
Sekundär syfilis	Roseola-papulärt utslag, lymfadenopati	Feber och berusning är inte typiska, utslagen är stabila, kvarstår i 1,5–2 månader, inklusive på slemhinnor. Det finns inget samband mellan sjukdomen och fästingbett (kontakt), såväl som primär affekt. Positiva serologiska syfilittest (RW, etc.)

[ 8 ], [ 9 ]

Indikationer för sjukhusvistelse

Indikationer för sjukhusvistelse:

• hög feber;
• allvarlig berusning;
• fästingsugning.

Behandling av Astrakhan rickettsialfeber

Etiotropisk behandling av Astrakhan rickettsialfeber utförs med tetracyklin oralt i en dos av 0,3-0,5 g fyra gånger dagligen eller doxycyklin den första dagen 0,1 g två gånger dagligen, under de följande dagarna 0,1 g en gång. Även effektiva är rifampicin 0,15 g två gånger dagligen; erytromycin 0,5 g fyra gånger dagligen. Antibiotikabehandling utförs.till och med den andra dagen med normal kalvtemperatur.

Vid allvarligt hemorragiskt syndrom (rikligt hemorragiskt utslag, blödande tandkött, näsblod) och trombocytopeni förskrivs askorbinsyra + rutosid, kalciumglukonat, natriummenadion, bisulfit, askorbinsyra, kalciumklorid, gelatin, aminokapronsyra.

Hur förebyggs Astrakhan rickettsialfeber?

Specifikt förebyggande av Astrakhan rickettsialfeber har inte utvecklats.

Desinfektion av hundar och infångning av herrelösa hundar är viktigt.

Vid epidemiska fokus, när man vistas utomhus under säsongen med Astrakhan rickettsialfeber, är det nödvändigt att genomföra själv- och ömsesidiga undersökningar för att upptäcka fästingar i tid. Du bör klä dig så att dina ytterkläder, om möjligt, är enfärgade. Detta gör det lättare att hitta insekter. Det rekommenderas att stoppa byxorna i golfstrumpor. En skjorta - i byxorna: ärmsluten ska sitta tätt mot armarna. Du kan inte sitta eller ligga på marken utan speciella skyddskläder, eller tillbringa natten utomhus om säkerheten inte är garanterad.

För att skydda mot fästingar rekommenderas det att använda insektsmedel, såsom permetrin.

För att minska risken för att fästingar kryper från boskap och andra djur till människor är det nödvändigt att systematiskt inspektera djuren under våren och sommaren, ta bort fästingar som sitter fast med gummihandskar och undvika att krossa dem. Fästingar som samlats in från djur bör brännas.

En fästing som har fäst sig på en person måste tas bort med pincett tillsammans med huvudet; bettplatsen måste behandlas med en desinfektionslösning; fästingen måste skickas till statens sanitära och epidemiologiska övervakningscenter för att avgöra om den är smittsam.

Vad är prognosen för Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsialfeber har en gynnsam prognos.

Patienter skrivs ut 8-12 dagar efter normalisering av kroppstemperaturen.