Åldersrelaterade förändringar i brytningen

För att förstå naturen av åldersrelaterade förändringar av refraktion, är det nödvändigt att ta hänsyn till att den brytningsförmåga hos den optiska anordningen i ögat i förhållande till näthinnan är främst beroende av längden av de anteroposteriora axeln och tillståndet hos den ackommoderande anordningen.

Den allmänna trenden av åldersrelaterade förändringar i brytnings två faser kan urskiljas: gipermetropizatsii ögon (försvagning av den statiska refraktion) - i den tidiga barndomen och under perioden från 30 till 60 år och två faser miopizatsii (få statiska refraktion) - i den andra och tredje decennier av liv, och efter 60 år.

Först och främst är det nödvändigt att dölja mönstren av åldersrelaterade förändringar i hypermetropisk och myopisk brytning. De mest känsliga för sådana förändringar i boende är patienter med hypermetropi. Som nämnts ovan är boendemekanismen i hypermetropen inkluderad ständigt, det vill säga när man överväger både nära och avlägsna objekt. Den totala mängden hypermetropi består av en dold (kompenserad boende spänning) och en explicit (kräver korrigering). Förhållandet mellan dessa komponenter varierar beroende på åldersrelaterade störningar i den upptagande apparaten: med ålder ökar manifestationen av ren hypermetropi. Med andra ord, ametropi ökar inte och uppstår inte (så subjektiv kan bedöma dessa förändringar patienter), men manifesterar sig. Samtidigt finns inga förändringar i parametrarna för ögonens huvudsakliga anatomiska och optiska element (längden på anteroposterioraxeln, brytning av hornhinnan).

En helt annan mekanism för uppkomsten av myopi och ett sådant fenomen, som ofta ses i klinisk praxis, som dess progression. Det huvudsakliga anatomiska substratet i denna process är en gradvis ökning av längden på anteroposterioraxeln i ögat.

Myopi kan vara medfödd, manifesterad i förskolebarn, men förekommer oftast i skolåldern, och med varje år av skolgång ökar antalet studenter med myopi, och graden ökar ofta. Vid vuxenlivet är ungefär en femtedel av skolbarn på grund av myopi mer eller mindre begränsade i sitt yrkesval. Framkallandet av myopi kan leda till allvarliga irreversibla förändringar i ögat och en signifikant synförlust.

ES Avetisov (1975) identifierar tre huvudsakliga länkar i mekanismen för myopiutveckling:

1. visuellt arbete på nära håll - ett försvagat boende
2. ärftlig konditionering
3. försvagat sclera - intraokulärt tryck.

De två första länkarna verkar redan i början av utvecklingen av myopi, och graden av deltagande av var och en av dem kan vara annorlunda. Den tredje länken är vanligen i potentiellt tillstånd och manifesterar sig i scenen av utvecklad myopi vilket orsakar dess vidare utveckling. Det är möjligt att bildandet av myopisk brytning kan börja med denna länk.

Med försvagad kapacitet blir förbättrat visuellt arbete på nära håll en otröttlig börda för ögonen. I dessa fall är kroppen tvungen att ändra ögatets optiska system på ett sådant sätt att det anpassas till arbete på nära håll utan boendespänningen. Detta uppnås huvudsakligen genom förlängning av anteroposterioraxeln hos ögat under dess tillväxt och bildandet av brytning. Biverkningar av hygieniska förhållanden för visuellt arbete har en inverkan på utvecklingen av myopi endast i den mån de hindrar boende och orsakar överdriven ögonkontakt med syftet med visuellt arbete. Med denna utvecklingsmekanism överskrider myopi vanligen inte 3,0 Dpt.

Svagheten av boende Apparaten kan vara resultatet av kongenital eller brist på morfologisk underlägsenhet trenirovannosti ciliarmuskeln eller exponering för de gemensamma störningar och sjukdomar i kroppen. Orsaken till försvagningen av boende är också otillräckligt utbud av ciliarymuskel med blod. Minskning i arbetsförmåga leder till en ännu större försämring av ögodynamiken i ögat. Det är välkänt att muskelaktivitet är en potent aktivator av blodcirkulationen.

Möjlig som en autosomal dominant och autosomal recessiv typ av myopiärvning. Frekvensen för dessa typer av arv varierar väsentligt. Den andra typen är speciellt vanligt i isolat som karaktäriseras av en hög andel relaterade äktenskap. När en autosomalt dominant typ av arvs närsynthet sker vid en senare ålder, fortsätter det mer gynnsamt och som regel, inte når de högre grader. För myopi, ärvs på ett autosomalt recessivt sätt, som kännetecknas av fenotypisk polymorfism tidigare uppkomst, en stor lutning mot progression och utveckling av komplikationer vrozhtennyh ofta kombination med ett antal sjukdomar i ögat och allvarligare i nästa generation jämfört med den tidigare.

Med försvagningen av sklera grund av brott mot fibrillogenes, som kan vara medfödd eller uppstår som ett resultat av gemensamma sjukdomar i organismen och förändringar i endokrina, skapas förutsättningar för ett otillräckligt svar på en stimulans till tillväxt av ögongloben och även för dess gradvisa sträckning under påverkan av det intraokulära trycket. I sig, det intraokulära trycket (även ökas) i frånvaro av svaghet sklera inte leda till sträckning av ögongloben, som inte bara är viktigt, men kanske inte lika statisk som dynamisk intraokulärt tryck, dvs. E. "Störning" ögat vätska med rörelser av kropp eller huvud. När man går eller utför arbetsflöden i samband med visuell kontroll uppträder dessa rörelser huvudsakligen i antero-bakre riktningen. Eftersom den främre delen av ögat finns det ett hinder i form av "ackommoderande" ringar, intraokulär vätska när "störningar" drabbar främst på baksidan av ögat. Dessutom, när ögat bakre polen tar en konvex form i enlighet med lagarna i hydrodynamik blir det en plats med minst motstånd.

Överdriven förlängning av ögonlocket har en negativ inverkan främst på choroiden och näthinnan. Dessa vävnader, som mer differentierade, har mindre plastkapacitet än sclera. För dem finns det en fysiologisk tillväxt gräns bortom vilken förändringar sker i form av stretching dessa snäckor och framväxten i dessa trofiska sjukdomar, som ligger till grund för utvecklingen av komplikationer, observerades vid hög grad av närsynthet. Utseendet av trofiska störningar underlättas även av minskad hemodynamik i ögat.

Vissa egenskaper hos patogenesen av medfödd myopi avslöjas. Beroende på ursprunget skiljer sig tre former:

• kongenital myopi, grund diskorrelyatsii utvecklas mellan optiska och anatomiska komponenter av refraktion som härrör från en kombination av relativt långa axeln av ögat med en relativt stark brytningsförmåga av dess optiska medier, huvudsakligen av linsen. I avsaknad av skleras svaghet framkallar sådan myopi vanligtvis inte: förlängningen av ögat under tillväxt åtföljs av en kompensationsminskning i linsens brytningskraft;
• medfödd myopi på grund av svaghet och ökad utvidgning av sclera. Sådan kortsiktighet utvecklas intensivt och är en av de mest ogynnsamma formerna i prognosen.
• medfödd myopi med olika missbildningar av ögonen. I sådana fall, närsynt refraktion orsakas av anatomiska optiska diskorrelyatsiey, kombineras med olika patologiska förändringar och avvikelser i ögonen (skelning, nystagmus, coloboma ögon membran, subluxation och partiell katarakt, partiell synnerven atrofi, retinala degenerativa förändringar och andra.). Med en försämring av sclera kan sådan närsynthet utvecklas.

När det gäller övergången till brytning mot myopi hos personer över 60 år, noteras inte alla författare. Det är fortfarande en öppen fråga om denna förändring är en legitim ålder trend eller om det är på grund av det relativt stora antalet bland de undersökta personer med begynnande grå starr, där som bekant, markerad svullnad av linsen och öka dess brytningsförmåga.

[1], [2], [3], [4], [5]