Åldersrelaterade refraktiva förändringar

För att förstå essensen av åldersrelaterade förändringar i brytning är det nödvändigt att ta hänsyn till att brytningsförmågan hos ögats optiska apparat i förhållande till näthinnan huvudsakligen beror på längden på den främre-bakre axeln och tillståndet hos den ackommodativa apparaten.

I den allmänna trenden av åldersrelaterade förändringar i refraktion kan två faser urskiljas: hypermetropisering av ögat (försvagning av statisk refraktion) - i tidig barndom och under perioden 30 till 60 år, och två faser av myopisering (ökande statisk refraktion) - under andra och tredje decenniet av livet och efter 60 år.

Först och främst är det nödvändigt att uppehålla sig vid mönstren av åldersrelaterade förändringar i hypermetropisk och myopisk refraktion. Patienter med hypermetropi är mest känsliga för sådana förändringar i ackommodationen. Som nämnts ovan är ackommodationsmekanismen ständigt påslagen hos hypermetropiska patienter, dvs. vid undersökning av både nära och avlägsna objekt. Den totala mängden hypermetropi består av latent (kompenserad av ackommodationsspänning) och uppenbar (som kräver korrigering). Förhållandet mellan dessa komponenter förändras på grund av åldersrelaterade störningar i ackommodationsapparaten: med åldern ökar svårighetsgraden av uppenbar hypermetropi. Med andra ord ökar eller uppstår inte ametropi (det är så patienter subjektivt kan bedöma dessa förändringar), utan manifesterar sig. Samtidigt sker inga förändringar i parametrarna för ögats huvudsakliga anatomiska och optiska element (längden på den anteroposteriora axeln, hornhinnans refraktion).

En helt annan mekanism för utveckling av myopi och ett sådant fenomen, som ofta observeras i klinisk praxis, är dess progression. Det huvudsakliga anatomiska substratet för denna process är en gradvis ökning av längden på ögats främre-bakre axel.

Närsynthet kan vara medfödd och manifesteras hos förskolebarn, men förekommer oftast i skolåldern, och med varje skolår ökar antalet elever med närsynthet, och graden ökar ofta. När de når vuxen ålder har ungefär 1/5 av skolbarnen sitt yrkesval begränsat till en eller annan grad på grund av närsynthet. Försämringen av närsynthet kan leda till allvarliga irreversibla förändringar i ögat och betydande synförlust.

ES Avetisov (1975) identifierar tre huvudlänkar i mekanismen för myopiutveckling:

1. visuellt arbete på nära håll - försvagat boende;
2. ärftlig predisposition;
3. försvagad senhinna - intraokulärt tryck.

De två första länkarna är redan aktiva i det inledande skedet av myopiutveckling, och graden av deltagande från var och en av dem kan vara olika. Den tredje länken är vanligtvis i ett potentiellt tillstånd och manifesterar sig i stadiet av utvecklad myopi, vilket orsakar dess vidare progression. Det är möjligt att bildandet av myopisk refraktion kan börja med den specificerade länken.

Med försvagad ackommodationsförmåga blir ökat synarbete på nära håll en outhärdlig belastning för ögonen. I dessa fall tvingas kroppen att förändra ögonens optiska system på ett sådant sätt att det anpassas till arbete på nära håll utan ackommodationsbelastning. Detta uppnås huvudsakligen genom att förlänga ögats anterior-posterior axel under dess tillväxt och refraktionsbildning. Ogynnsamma hygieniska förhållanden för synarbete påverkar utvecklingen av närsynthet endast i den utsträckning att de komplicerar ackommodationen och uppmuntrar ögonen att röra sig för nära objektet för synarbetet. Med denna utvecklingsmekanism överstiger närsyntheten vanligtvis inte 3,0 dioptrier.

Svaghet i ackommodationsapparaten kan vara en följd av medfödd morfologisk underlägsenhet eller otillräcklig träning av ciliarmuskeln eller påverkan av allmänna störningar och sjukdomar i kroppen. Otillräcklig blodtillförsel till ciliarmuskeln är också en orsak till försvagad ackommodation. En minskning av dess prestanda leder till en ännu större försämring av ögats hemodynamik. Det är välkänt att muskelaktivitet är en kraftfull aktivator av blodcirkulationen.

Både autosomalt dominanta och autosomalt recessiva typer av myopi är möjliga. Frekvensen av dessa typer av arv varierar avsevärt. Den andra typen är särskilt vanlig i isolat som kännetecknas av en hög andel blodsbandsäktenskap. Vid en autosomalt dominant arvstyp uppstår myopi vid senare ålder, har ett mer gynnsamt förlopp och når som regel inte höga grader. Myopi som ärvs av en autosomalt recessiv typ kännetecknas av fenotypisk polymorfism, tidigare debut, en större tendens till progression och utveckling av komplikationer, en frekvent kombination med ett antal medfödda ögonsjukdomar och ett svårare förlopp i den efterföljande generationen jämfört med den föregående.

När senhinnan försvagas på grund av en störning i fibrillogenesen, vilket kan vara medfött eller uppstå som ett resultat av allmänna sjukdomar i kroppen och endokrina förändringar, skapas förutsättningar för ett otillräckligt svar på stimulansen för ögonglobens tillväxt, såväl som för dess gradvisa sträckning under påverkan av intraokulärt tryck. Själva det intraokulära trycket (även förhöjt) i frånvaro av senhinnans svaghet kan inte leda till sträckning av ögongloben, och det är inte bara, och kanske inte så mycket, statiskt intraokulärt tryck som är viktigt, utan dynamiskt intraokulärt tryck, dvs. "störningar" i ögonvätskan under kropps- eller huvudrörelser. Vid gång eller utförande av arbetsprocesser relaterade till synkontroll utförs dessa rörelser huvudsakligen i anterior-posterior riktning. Eftersom det finns ett hinder i ögats främre del i form av en "ackommoderande" ring, påverkar den intraokulära vätskan under "störningar" huvudsakligen ögats bakvägg. Dessutom, så snart ögats bakre pol antar en mer konvex form, i enlighet med hydrodynamikens lagar, blir den platsen med minst motstånd.

Överdriven förlängning av ögongloben har en negativ effekt främst på åderhinnan och näthinnan. Dessa vävnader, som är mer differentierade, har mindre plastisk kapacitet än senhinnan. Det finns en fysiologisk gräns för deras tillväxt, bortom vilken förändringar sker i form av sträckning av dessa membran och uppkomsten av trofiska störningar i dem, vilket ligger till grund för utvecklingen av komplikationer som observeras vid hög grad av myopi. Förekomsten av trofiska störningar underlättas också av minskad hemodynamik i ögat.

Vissa kännetecken för medfödd myopi har identifierats. Beroende på ursprunget urskiljs tre former:

• medfödd myopi som utvecklas till följd av skillnaden mellan de anatomiska och optiska komponenterna i refraktionen, vilket är resultatet av en kombination av ögats relativt långa axel med en relativt stark brytningsförmåga hos dess optiska medium, främst kristallinsen. I avsaknad av svaghet i senhinnan fortskrider sådan myopi vanligtvis inte: ögats förlängning under tillväxt åtföljs av en kompensatorisk minskning av kristallinsens brytningsförmåga;
• Medfödd myopi orsakad av svaghet och ökad elasticitet i senhinnan. Sådan myopi fortskrider snabbt och är en av de mest ogynnsamma formerna vad gäller prognos;
• medfödd myopi med olika missbildningar av ögongloben. I sådana fall kombineras myopisk refraktion orsakad av anatomisk och optisk diskorrelation med olika patologiska förändringar och anomalier i ögonutvecklingen (strabismus, nystagmus, kolobom i ögonmembranen, subluxation och partiell grumling av linsen, partiell atrofi av synnerven, degenerativa förändringar i näthinnan, etc.). Med försvagning av senhinnan kan sådan myopi fortskrida.

När det gäller förskjutningen av refraktionen mot närsynthet hos personer över 60 år, noterar inte alla författare den. Frågan är fortfarande öppen om denna förskjutning är en naturlig åldersrelaterad tendens eller om den förklaras av det relativt stora antalet personer bland de undersökta med begynnande grå starr, vilka som bekant kännetecknas av svullnad av linsen och en ökning av dess brytningsförmåga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]