Aktinisk elastos (elastoidos): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Actinisk elastos (elastoidos) uppträder med långvarig exponering för ultravioletta strålar, vanligen observerad i senil ålder (senil elastos). Det kan också utvecklas hos barn och ungdomar med ökad känslighet mot ultraviolett strålning. Kliniskt, ansikte, hals, händer och underarmar verkar blekgula områden med diamantformade slitsar och spår, speciellt på halsen (cutis rhomboidale nuchae). Ibland finns det de- eller hyperpigmentering, telangiektasi, poykilodermii och prekankroznye ändra eller skivepitelcancer. I ansiktet, särskilt runt ögonen, i den temporala regionerna och på halsen kan uppstå härdar av hud åtstramning med utbyggnaden av porer, som ger huden en viss likhet med citronskal. Ofta på samma gång det miliumpodobnye och djupa cystor, multipla komedoner, hyperkeratos (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologi av aktinisk elastos (elastoidos). Det finns atrofi av epidermis, som är skild från en bred zon av elastos, som ligger i de övre delarna av dermis, en smal remsa av normalt kollagen. Vid färgning med hematoxylin och eosin är elastoszonen skarpt basofil (basofil dystrofi). Kollagenfibrer är belägna i den i form av smala eosiniska, ofta fragmenterade fibrer. Vid färgning enligt Weygert-metoden finns elastiska fibrer i denna zon, mest fragmenterade, förtjockade, ibland tätt intill varandra, som bildar en amorf massa. Histokemiskt detekteras ett högt innehåll av glykosaminoglykaner i dessa områden.

Histogenes. Det visas att elastosen är baserad på proliferation av elastiska fibrer med efterföljande dystrofiska förändringar i dem. Det finns data om den ökade transkriptionsaktiviteten hos genen som kodar elastin i lesionerna. Tidigare troddes det att den huvudsakliga patologiska processen är förstöringen av kollagen och elastiska fibrer. Det föreslogs också att dessa aktiniska förändringar uppstår på grund av den ökade proliferativa aktiviteten hos fibroblaster. Dystrofa förändringar är mer uttalade än vid normal senilatrofi och har en kvalitativt annan natur. Föregås av kronisk inflammation genom lugnande som utvecklas långsamt progressiv förtunning av huden utsätts delar av kroppen, dyschromia, telangiektasi. Långvarig exponering för ogynnsamma meteorologiska faktorer bidrar till den tidiga utvecklingen av atrofiska processer. Elektronmikroskopisk studie av elastiska fibrer visade att tjockare fibrer elastoticheskogo material bestående av två konstruktionskomponenter melkogranulyarnogo matris genomsnittlig elektrontäthet och är homogena däri, elektrontäta, oregelbundna inklusioner bildade under kondensation granulär matris. Runt denna typ av elastomert material kan amorfa massor och ett stort antal kollagenfibriller ses. Antalet fibrer är reducerat, vid kanterna har de ett till synes oblatt utseende. Fibroblaster med tecken på ökad syntetisk aktivitet omges ofta av granulärt material och elastiska fibrer. Senaste histokemisk har egenskaper som liknar de hos normala kollagenfibrer, innehåller stora mängder glykosaminoglykaner såsom hyaluronsyra.

[1], [2], [3]