Aktinisk elastos (elastoidos): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Aktinisk elastos (elastoidos) uppstår vid långvarig exponering för ultravioletta strålar och observeras vanligtvis i ålderdom (senil elastos). Det kan också utvecklas hos barn och ungdomar med ökad känslighet för ultraviolett strålning. Kliniskt uppträder blekgula områden med diamantformade skåror och fåror i ansiktet, på halsen, på händerna och underarmarna, särskilt på halsen (cutis rhomboidale nuchae). Ibland observeras de- eller hyperpigmentering, telangiektasi, poikilodermi och precancerösa förändringar, eller skivepitelcancer. I ansiktet, särskilt runt ögonen, i tinningarna och på halsen, kan hudkompaktering med förstorade porer uppstå, vilket ger huden en viss likhet med citronskal. Ofta förekommer mililiknande och djupa cystiska formationer, multipla komedoner och hyperkeratos (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea) samtidigt.

Patomorfologi av aktinisk elastos (elastoidos). Atrofi av epidermis observeras, vilken är separerad från den breda elastoszonen, belägen i de övre delarna av dermis, av en smal remsa av normalt kollagen. Vid färgning med hematoxylin och eosin är elastoszonen skarpt basofil (basofil dystrofi). Kollagenfibrer finns i den i form av smala eosin, ofta fragmenterade fibrer. Vid färgning med Weigert-metoden finns elastiska fibrer i denna zon, mestadels fragmenterade, förtjockade, på platser tätt intill varandra och bildar en amorf massa. Histokemiskt finns en hög halt av glykosaminoglykaner på dessa platser.

Histogenes. Det har visats att elastos är baserad på proliferation av elastiska fibrer med efterföljande dystrofa förändringar i dem. Det finns bevis för ökad transkriptionsaktivitet hos genen som kodar för elastin i lesionerna. Tidigare trodde man att det viktigaste i den patologiska processen är förstörelsen av kollagen och elastiska fibrer. Det föreslogs också att de ovan nämnda aktiniska förändringarna sker på grund av ökad proliferativ aktivitet hos fibroblaster. Dystrofa förändringar är mer uttalade än vid normal senil atrofi och är av en kvalitativt annorlunda natur. De föregås av kronisk inflammation, varefter långsamt progressiv uttunning av huden på exponerade områden av kroppen, dyskromi och telangiektasi utvecklas. Långvarig exponering för ogynnsamma meteorologiska faktorer bidrar till den tidigare utvecklingen av atrofiska processer. Elektronmikroskopisk undersökning av elastiska fibrer visade att tjocka fibrer av det elastiska materialet består av två strukturella komponenter, en finkornig matris med medel elektrondensitet och homogena, elektrontäta, oregelbundet formade inneslutningar som bildas under kondensationen av den granulära matrisen. Amorfa massor och ett stort antal kollagenfibriller kan ses runt denna typ av elastiskt material. Antalet fibrer är reducerat och de har ett tillplattat utseende i kanterna. Fibroblaster med tecken på ökad syntetisk aktivitet är ofta omgivna av granulärt material och elastiska fibrer. De senare har histokemiska egenskaper som påminner om de hos normala kollagenfibrer och innehåller ett stort antal glykosaminoglykaner såsom hyaluronsyra.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]