Affektiva respiratoriska anfall hos barn

Bland manifestationerna av synkopala tillstånd i pediatrisk neurologi noteras attacker av kortvarig reflexiv andningshållning - affektiva-respiratoriska attacker.

Enligt ICD-10 har de koden R06 och klassificeras som symtom utan någon specifik diagnos.

Sådana andningsuppehåll vid inandning eller utandning kallas ofta episodiskt apnésyndrom (andningsbrist) hos barn, anoxiska anfall, utandningsapné, samt vagusattacker orsakade av en affektiv reaktion som etiologiskt inte är relaterade till epilepsi.

I allmänhet är detta symptom ganska vanligt, men, som läkare säger, mycket svårt.

Epidemiologi

Statistik över affektiva-respiratoriska attacker som citeras i olika källor visar olika frekvenser av fall av detta tillstånd, tydligen på grund av bristen på exakta kliniska data.

Enligt vissa uppgifter är frekvensen av sådana attacker hos friska barn i åldern sex månader till ett och ett halvt till två år 0,1–4,7 %; enligt andra uppgifter – 11–17 % och till och med mer än 25 %, även om återkommande attacker endast registreras hos en femtedel av detta antal, med kramper – upp till 15 % och med svimning – mindre än 2 %.

I ungefär 20–30 % av fallen drabbades en av barnets föräldrar av affektiva andningsattacker i tidig barndom.

[ 1 ], [ 2 ]

Orsaker affektiva och respiratoriska krampanfall

För närvarande ses de viktigaste orsakerna till affektiva-respiratoriska attacker hos barn från sex månader till fyra eller fem år i det faktum att många strukturer i centrala nervsystemet (CNS) i tidig barndom kännetecknas av funktionell omognad med bristande tydlig koordination i sitt arbete och ett autonomt nervsystem (ANS) som inte är fullt anpassat.

Först och främst beror detta på den pågående myeliniseringen av nervfibrer efter födseln. Således är ryggmärgen och dess rötter hos barn helt täckta med en myelinskida först vid tre års ålder, vagus (vandrande nerv) är myeliniserad vid fyra års ålder, och fibrerna i CNS-ledningsbanorna (inklusive axonerna i den pyramidala kanalen i medulla oblongata) - vid fem års ålder. Men vagusnervens tonus stabiliseras mycket senare, och det är förmodligen därför affektiva-respiratoriska attacker hos nyfödda förekommer ganska sällan, och i sådana fall kan de vara ett tecken på medfödd Arnold-Chiari-anomali eller genetiskt betingat och ärftligt Rett syndrom och Riley-Day syndrom.

Medulla oblongata och dess andningscentrum, som stöder reflexautomatismen i andningsmusklernas rörelser, är välutvecklade hos barn och utför sina funktioner från det ögonblick barnet är födt, men det vasomotoriska centrum som finns här säkerställer inte alltid tillräckligheten av vasomotoriska reaktioner.

I tidig barndom fortsätter de sympatiska och parasympatiska delarna av ANS, som tillhandahåller andnings- och alla andra obetingade reflexer, att förbättras. Samtidigt ökar antalet synapser som överför nervimpulser snabbt, och excitationen av neuroner är ännu inte tillräckligt balanserad av deras hämning, eftersom syntesen av gamma-aminosmörsyra (GABA), en hämmande neurotransmittor i centrala nervsystemet, är otillräcklig i barnets hjärnbark. På grund av dessa egenskaper kan hjärnbarken utsättas för både direkt och reflekterad diffus överexcitation, vilket experter förklarar inte bara den ökade nervösa excitabiliteten hos många små barn, utan också deras emotionella labilitet.

Det bör noteras att, till skillnad från utländska läkare, likställer många inhemska barnläkare affektiva andningsattacker hos barn med hysteriska anfall eller självupplösande hysteriska paroxysmer, det vill säga i huvudsak med manifestationer av hysterisk neuros.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna eller utlösande faktorerna för affektiva-respiratoriska attacker hos barn är: plötslig rädsla, oväntad svår smärta, till exempel vid fall, samt våldsamma uttryck av negativa känslor, nervös spänning eller stressande chock.

Psykologer har insett den betydande betydelsen av föräldrars reaktioner på manifestationer av starka känslor, irritabilitet eller missnöje hos barn. Man bör komma ihåg att tendensen till sådana attacker, liksom till många andra synkopala tillstånd, kan överföras genetiskt - tillsammans med typen av det autonoma nervsystemet (hypersympatikotoniskt eller vagotoniskt).

Neurologer anser att de predisponerande faktorerna är särdragen hos det centrala nervsystemet och det autonoma nervsystemet i tidig barndom, vilket bidrar till hög nervös excitabilitet och hypertonicitet hos den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, som är särskilt aktiv i stressiga situationer. Överdriven reaktivitet hos enskilda strukturer i det limbiska systemet spelar också en roll, särskilt hypotalamus, som styr det autonoma nervsystemets arbete, och hippocampus, som reglerar känslor, i hjärnan.

Dessutom inkluderar möjliga faktorer som kan framkalla andningsstillestånd när ett barn gråter järnbristanemi hos barn.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenes

Neurofysiologer fortsätter att belysa patogenesen för affektiva-respiratoriska attacker, men betonar dess ovillkorliga samband med åldersrelaterade egenskaper i centrala nervsystemet och, i större utsträckning, det autonoma nervsystemets funktion.

Under en affektiv-respiratorisk attack som inträffar hos ett skrikande och gråtande barn mot bakgrund av rädsla, smärta eller en okontrollerad explosion av negativa känslor, sker en reflexundertryckning av medulla oblongatas andningscentrum på grund av hyperoxygenering eller hyperoxi - en signifikant ökning av syrehalten i blodet och en ökning av dess partialtryck (vilket är resultatet av frekvent djupandning under gråt eller skrik) och en minskning av volymen koldioxid i blodet (hypokapni).

Schematiskt sett ser mekanismen för utveckling av affektiva-respiratoriska attacker ut så här. En kortvarig men kraftig förändring i förhållandet mellan syre och koldioxid i blodet registreras av kemoreceptorer och osmotiska receptorer i carotis sinus - en speciell reflexogen zon lokaliserad på den inre halspulsådern. Kemiska och barometriska signaler omvandlas till nervimpulser som uppfattas av vagusnerven, som deltar i andningen, innerverar svalget och struphuvudet och kontrollerar pulsfrekvensen.

Därefter skickas impulserna till nervcellerna i muskelfibrerna i svalget och struphuvudet, och de reagerar omedelbart reflexmässigt med en spasm som förhindrar inandning, blockerar andningsmusklerna och provocerar fram apné. Samtidigt ökar trycket inuti bröstet; bradykardi utvecklas - pulsen saktar ner; en stark reflekterad signal som kommer från hjärnan genom vagusnerven orsakar asystoli: inom 5-35 sekunder slutar hjärtat faktiskt att slå.

Hjärtminutvolymen (mängden blod som stöts ut under systole) minskar också, och följaktligen även artärtrycket och blodflödet till hjärnan. Dessutom stagnerar blodet i venerna, och blodet i artärerna förlorar syre (hypoxemi observeras), vilket gör att barnet blir blekt och börjar förlora medvetandet.

[ 8 ]

Symtom affektiva och respiratoriska krampanfall

Kliniska symtom på affektiva-respiratoriska attacker beror på deras typ

En enkel attack av tillfälligt andningsstopp passerar spontant - mycket snabbt, utan patologiska yttre manifestationer och ett postiktalt tillstånd.

Den andra typen av attacker – cyanotisk (eller blå) – uppstår vid affektivt uttryck av negativa känslor, åtföljt av skrik. Andningen är djup men intermittent, och dess kortvariga upphörande inträffar vid nästa inandning, vilket leder till blåaktig hud – cyanos. Detta följs av en kraftig minskning av blodtrycket, förlust av muskeltonus, men synkope och ofrivilliga muskelkontraktioner (kramper) är sällsynta. Barnet återgår till det normala inom en eller två minuter utan några negativa konsekvenser för hjärnstrukturerna, vilket framgår av elektroencefalografiavläsningarna.

Vid den tredje typen, känd som en blek affektiv-respiratorisk attack (oftast orsakad av gråt från plötslig smärta eller svår skräck), är de första tecknen en fördröjd andning vid utandning och en minskning av hjärtfrekvensen. Barnet blir blekt och kan förlora medvetandet, och tonisk-kloniska anfall förekommer ofta. Den vanliga varaktigheten av en blek attack överstiger inte en minut, barnet är slöt efter attacken och kan somna.

Den fjärde typen kännetecknas av komplicerad mekanismen för dess utveckling och symtom, inklusive tecken på cyanotiska och bleka typer av affektiva-respiratoriska attacker.

[ 9 ]

Komplikationer och konsekvenser

Experter hävdar att affektiva-respiratoriska attacker inte har konsekvenser och komplikationer: hjärnstrukturerna eller psyket påverkas inte.

Det är sant att långtids klinisk praxis visar att två av tio barn med hypersympatikoton eller vagoton typ av det autonoma nervsystemet, som lider av attacker av kortvarig reflexiv andningshållning, kan ha liknande attacker (synkopetillstånd) i vuxen ålder.

Oönskade konsekvenser är möjliga när föräldrar anser att barn med dessa paroxysmer är sjuka, tar hand om dem och skämmer bort dem på alla möjliga sätt. Sådana taktiker öppnar en direkt väg till bildandet av neurastenik och utvecklingen av hysterisk neuros.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik affektiva och respiratoriska krampanfall

Barnläkare bör remittera patienten till en barnneurolog, eftersom diagnostisering av affektiva-respiratoriska attacker är deras profil.

För att fastställa detta tillstånd räcker det inte med en konsultation. Det är trots allt nödvändigt att skilja det från epilepsi, akut andningssvikt (särskilt mekanisk asfyxi), astmaattacker, hysterisk neuros, vasovagal synkope, laryngospasm (och andra former av spasmofili), episodisk apné av kardiogen natur (i de flesta fall i samband med medfödd svaghet i sinusnoden) och Cheyne-Stokes-andning (kännetecknande för ökat intrakraniellt tryck, patologier i hjärnhalvorna och hjärntumörer).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Differentiell diagnos

Epilepsi diagnostiseras särskilt ofta felaktigt, så differentialdiagnostik utförs, inklusive:

• blodprov för hemoglobinnivåer, såväl som gaskomponenter;
• instrumentell diagnostik (elektroencefalografi, elektrokardiografi, hårdvaruvisualisering av hjärnstrukturer – ultraljud, MR).

Behandling affektiva och respiratoriska krampanfall

Det finns ingen anledning att förskriva behandling för affektiva-respiratoriska attacker. För det första vet ingen hur man behandlar dem ännu. För det andra växer barn ifrån dessa attacker vid sex års ålder – eftersom nervfibrerna är täckta med en myelinskida, hjärnans och det centrala nervsystemets strukturer mognar och det autonoma nervsystemets funktioner förbättras. Men föräldrar bör ha omfattande information om detta tillstånd.

Men om sådana attacker inträffar ofta (hos vissa barn flera gånger om dagen), kan vissa läkemedel förskrivas.

Till exempel är ett läkemedel med kalciumhopantensyra - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) en neurobeskyddande nootropikum som främjar hjärnans motståndskraft mot hypoxi, minskar centrala nervsystemets excitabilitet (inklusive kramper) och samtidigt stimulerar bildandet av neuroner. Därför är de viktigaste indikationerna för dess användning: epilepsi, utvecklingsstörning, schizofreni, svår hyperkinesi, traumatisk hjärnskada. Detta läkemedel tas oralt, doseringen bestäms av läkaren och beror på frekvensen av affektiva-respiratoriska attacker och deras intensitet.

Det parenteralt administrerade nootropa och neurobeskyddande medlet Cortexin ökar centrala nervsystemets och hjärnans motståndskraft mot stressiga situationer. Det används i komplex behandling av epilepsi, cerebral pares, cerebrala cirkulationspatologier (inklusive traumatisk hjärnskada) och VNS-funktioner, samt intellektuella och psykomotoriska utvecklingsstörningar hos barn.

Vid alla typer av affektiva-respiratoriska attacker rekommenderas att ta vitaminerna C, B1, B6, B12, samt kalcium- och järnpreparat.

Prognos

Affektiva-respiratoriska attacker hos barn vid sex eller sju års ålder går över, så prognosen för detta tillstånd bedöms som positiv. Det viktigaste är att inte förväxla sådana attacker med epilepsi och att inte "behandla" barnet med starka läkemedel.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]