Affektiva luftvägsattacker hos barn

Bland manifestationerna av synkopiska förhållanden i barns neurologi är anfall av kortvarig reflex andningsfördröjning - angreppssymptom.

Enligt ICD-10 har de koden R06 med hänvisning till symptom utan att specificera någon exakt diagnos.

Sådant upphörande av andning under inandning eller utandning kallas ofta ett syndrom med episodisk apné (frånvaro av andning) hos barn anoxiska anfall utandnings apné och inte etiologiskt förknippad med epilepsi vagala attacker orsakade affektiva svar.

Generellt är detta symptom mycket vanligt, men som läkare säger är det väldigt svårt.

Epidemiologi

Statistiken över anfall i andningsorganen i olika källor visar en annan frekvens av fall av detta tillstånd, tydligen på grund av brist på korrekta kliniska data.

Enligt en data är frekvensen av sådana attacker hos friska barn mellan sex månader och ett och ett halvt år 0,1-4,7%; enligt andra uppgifter - 11-17% och till och med - mer än 25%, även om upprepade anfall endast registreras i den femte delen av detta nummer, med konvulsioner - upp till 15% och med faints - mindre än 2%.

Cirka 20-30% av fallen av affektionsanfall i tidig barndom led en av föräldrarna till barnet.

[1], [2],

Orsaker angreppssymptom

För närvarande är de viktigaste orsakerna till affektkramp hos barn från sex månader till fyra till fem år ses i det faktum att många av de strukturer i det centrala nervsystemet (CNS) i den tidiga barndomen som kännetecknas av den funktionella omognad av en bristande samordning i sitt arbete och inte helt anpassat det autonoma nervsystemet (VNS).

För det första beror detta på den fortsatta myelinering av nervfibrer efter födseln. Således, i barn ryggmärgen och dess rötter är fullständigt täckt av myelinskidan endast i tre år, vagus (vagusnerven) myeliniserande upp till fyra år, och CNS-fiber ledande banor (inklusive axoner i pyramidbanan av förlängda märgen) - upp till fem års ålder. Men tonen i vagusnerven stabiliseras långt senare, och förmodligen därför affektkramp nyfödda uppträder väldigt ofta, och i sådana fall kan de vara ett tecken på en medfödd anomali av Chiari Malformation eller genetiskt betingade och ärvda Rett syndrom (Rett syndrom) och Riley-Day (Riley-Day syndrom).

Förlängda märgen och andningscentrum som stöder automatik av reflexrörelser andningsmuskulaturen hos barn är väl utvecklad, och utövar sin funktion från dagen för barnets födelse, dock ligger här vasomotorisk centrum inte alltid garantera tillräckliga vasomotoriska reaktioner.

I den tidiga barndomen, fortsätter att förbättra det sympatiska och parasympatiska uppdelningen av ANS som ger andning och alla andra obetingade reflexer. Samtidigt antalet sändningsnervimpulser synapser snabbt ökar och excitationen av neuroner ännu adekvat motvikts genom deras inhibering, eftersom barnet cerebral subkortikal otillräcklig syntes av gamma-aminosmörsyra (GABA), - den inhibitoriska neurotransmittorn i CNS. På grund av dessa funktioner i hjärnbarken kan bli föremål för både direkt och diffust reflekterade stimulering än experter förklara inte bara irritabilitet många barn, men också deras  emotionell labilitet.

Det bör noteras att, till skillnad från utländska, många lokala barnläkare likställer affektkramp hos barn till hysteriska anfall av hysteriska paroxysmer eller samorazreshayuschimsya, det vill säga i själva verket en manifestation av  hysterisk neuros.

[3], [4], [5]

Riskfaktorer

Stora riskfaktorer eller utlöser affektkramp hos barn: en plötslig rädsla, svår smärta uppstår plötsligt, till exempel, i höst, liksom den snabba uttryck av negativa känslor, stress eller nervös spänning chock.

Psykologer inser vikten av föräldrarnas reaktion på manifestationer av starka känslor, irritabilitet eller missnöje hos barn. Man bör komma ihåg att tendensen att sådana attacker, liksom många andra av synkope kan överföras genetiskt - tillsammans med den typ av det autonoma nervsystemet (hypersympathicotonic eller vagotona).

Neurologer har predisponerande faktorer anses fortfarande funktioner CNS och ANS under tidig barndom, bidrar till den höga nervös retbarhet och hyperton av det sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, vilket manifesteras särskilt aktiva i stressiga situationer. Det spelar en roll och överdriven reaktivitet av de enskilda strukturerna i det limbiska systemet, särskilt hypotalamus styr arbetet i ANS och regler känslor hippocampus hjärnan.

Dessutom kan de eventuella faktorer som, när gråt i ett barn kan provocera en fördröjning av andning, inkludera  järnbristanemi hos barn.

[6], [7],

Patogenes

Neurofysiologin fortsätter att belysa patogenesen av affektiva andningsattacker, men betonar sin ovillkorliga samband med de åldersrelaterade egenskaperna i centrala nervsystemet och i större utsträckning ANS-funktionen.

När affektkramp uppträder i skrikande och gråtande baby på en bakgrund av skräck, smärta eller okontrollerad explosion av negativa känslor, det finns en reflex hämning av andningscentrum av förlängda märgen grund hyperoxygenation eller hyperoxi - en signifikant ökning av nivån av syre i blodet och öka dess partialtryck (som är resultatet av djupandning vid frekvent gråt eller skrik) och reduktion av koldioxid i blodvolym (hypokapni).

Schematiskt ser mekanismen för utveckling av affektiva andningsattacker ut så här. Transient men dramatisk förändring i blod syre och koldioxid förhållandet är fasta kemoreceptorer och osmotiska receptorer carotid sinus - lokaliserad på den inre karotidartären speciell reflexogen zon. Kemiska och barometer signaler omvandlas till nervimpulser, vagusnerven uppfattas, som är involverat i respiration, innerviruya svalget och struphuvudet, och styr frekvensen av pulsen.

Ytterligare pulser sänds till neuroner muskelfibrer svalget och struphuvudet, och de reagerar omedelbart reflex spasm som förhindrar inhalering, blockering andningsmusklerna och framkallar apné. Detta ökar trycket inuti bröstet; utvecklar en bradykardi - pulsen saktar ner; Den starka reflekterade signalen som kommer från hjärnan genom vagusnerven orsakar en asystol: inom 5-35 sekunder slutar hjärtat faktiskt att slå.

Dessutom minskar hjärtvolymen (mängden blod som utstötas under systolen) och följaktligen minskar blodtrycket och blodflödet till hjärnan. Även blod stagnerar i venerna och blod i artärerna förlorar syre (hypoxemi noteras), vilket gör att barnet blir blekt och börjar förlora medvetandet.

[8]

Symtom angreppssymptom

De kliniska symptomen på affektiva andningsattacker beror på deras typ

En enkel attack av tillfälligt upphörande av andning passerar spontant - väldigt snabbt, utan patologiska yttre manifestationer och postictala förhållanden.

Den andra typen attacker - cyanotisk (eller blå) - inträffar när det affektiva uttrycket av negativa känslor, åtföljd av ett gråt. Andning är djup, men intermittent, och dess kortvariga stopp uppstår vid tiden för en annan inandning, vilket leder till cyanos av hudcyanos. Sedan följer en kraftig minskning av blodtrycket, en förlust av muskelton, men synkope och muskelkontraktioner av ofrivillig natur (krampanfall) är sällsynta. Barnet kommer till ett normalt tillstånd inom ett till två minuter utan några negativa konsekvenser för hjärnstrukturerna, vilket framgår av elektroencefalografi.

I den tredje typen, känd som blek affektkramp (ofta uppstår när gråter plötslig smärta eller skräck stark), de första tecknen visas på utandnings andetag-hold och sänkning av hjärtfrekvensen. Barnet pales och kan förlora medvetandet, ofta är det kramp av tonisk-klonisk typ. Den vanliga varaktigheten av en pallattack går inte över en minut, barnet efter attacken är trögt och han kan somna.

Den fjärde typen isoleras så komplicerat, eftersom det i mekanismen för dess utveckling och symptomatologi finns tecken på cyanotiska och bleka typer av angreppssymptom.

[9]

Komplikationer och konsekvenser

Experter hävdar att angreppssymptom har inga konsekvenser och komplikationer: Hjärnstrukturer eller psyke påverkas inte.

Men som framgår av många års klinisk praxis kan två av tio barn med hypersympathicotonic eller vagotona typ av autonoma nervsystemet, som lider av kortsiktiga reflex beslag andetag som attacker (sinkopicheskie tillstånd) vara i vuxen ålder.

Oönskade konsekvenser är möjliga när barn med paroxysmer, föräldrar anses vara sjuka, på alla sätt bevakar och skämmer bort dem. Sådan taktik öppnar en direkt väg till bildandet av en neurasthenic och utvecklingen av en hysterisk neuros.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik angreppssymptom

Barnläkare borde hänvisa patienten till en barnläkare, eftersom diagnosen angreppssymptom är deras profil.

Att bestämma detta tillstånd av ett samråd är inte tillräckligt. Efter nödvändigt att skilja den från epilepsi, akut andningssvikt (särskilt mekanisk asfyxi), astmatiska exacerbationer, hysteric neuros, vasovagal synkope, larynxspasm (och andra former spazmofilii), episodisk apné kardiogen karaktär (i de flesta fall är associerade med medfödd svaghet sinus) och Cheyne-Stokes andning (karakteristisk för ökat intrakraniellt tryck, patologier i de cerebrala hemisfärerna i hjärnan och hjärntumörer).

[16], [17], [18]

Differentiell diagnos

I synnerhet diagnostiseras epilepsi felaktigt, därför utförs differentialdiagnos, inklusive:

• blodprov för nivået av hemoglobin, såväl som för gaskomponenter;
• instrumental diagnostik (elektroencefalografi, elektrokardiografi, hårdvara visualisering av hjärnstrukturer - ultraljud, MRT).

Behandling angreppssymptom

Behovet av att förskriva behandling av angreppssymptom är frånvarande. Först, medan ingen vet hur man behandlar dem. För det andra växer barnen dessa anfall vid sex års ålder - eftersom nervfibrerna täcker myelinmanteln, mognad av hjärnstrukturer och centrala nervsystemet och förbättrar ANS: s funktioner. Men föräldrarna bör ha omfattande information om detta tillstånd.

Men om sådana anfall uppträder ofta (hos vissa barn - flera gånger om dagen), kan vissa läkemedel ordineras.

Till exempel, ett läkemedel med kalcium gopantena hopantenic syra -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) avser nootropika neuroprotektiv bidrar till beständighet mot hjärnan hypoxi, minskar retbarhet av det centrala nervsystemet (inklusive konvulsioner) och samtidigt stimulerar produktionen av neuroner. Därför är de viktigaste indikationerna för dess användning: epilepsi, utvecklingsstörning, schizofreni, uttryckt hyperkinesi, TBI. Detta verktyg tas oralt, doseringen bestäms av läkaren och beror på frekvensen av affektkramp och deras intensitet.

Det parenteralt nootropa och neuroprotektiva medlet Cortexin förbättrar stabiliteten i centrala nervsystemet och hjärnan till stressiga situationer. Det används vid behandling av epilepsi, cerebral pares, cerebral cirkulation avvikelser (inklusive CCT) och funktionerna hos ANS, liksom kränkningar av immateriella och psykomotorisk utveckling av barn.

Med alla typer av angreppssymptom visas det att ta vitaminer: C, B1, B6, B12, samt beredningar av kalcium och järn.

Prognos

Affektive respiratoriska attacker hos barn med sex till sju år passerar, så prognosen för detta tillstånd bestäms som positiv. Det viktigaste är att inte ta sådana anfall för epilepsi och inte "läka" barnet med starka droger.

[19], [20], [21]