Vitamin E: brist och hypervitaminos

E-vitamin är en grupp föreningar (tokoferoler och tokotrienoler) som har liknande biologiska effekter. Den mest biologiskt aktiva är alfa-tokoferol, men beta-, gamma- och teta-tokoferoler, fyra tokotrienoler och flera stereoisomerer har också viktig biologisk aktivitet.

Dessa ämnen fungerar som antioxidanter som förhindrar peroxidation av fleromättade fettsyror i cellmembran. Plasmanivåerna av tokoferol varierar med totala plasmalipidnivåer (serum). Vanligtvis är plasmanivåerna av α-tokoferol 5–20 μg/ml (11,6–46,4 μmol/L). Det är kontroversiellt huruvida E-vitamin skyddar mot hjärt-kärlsjukdomar, Alzheimers sjukdom, tardiv dyskinesi och prostatacancer hos rökare. Även om mängden E-vitamin i många berikade livsmedel och kosttillskott uppskattas i IE, rekommenderas det att använda mg eller μmol för uppskattning.

E-vitaminhypovitaminos

Kostbrist på E-vitamin är vanligt i utvecklingsländer; brist hos vuxna i utvecklade länder är sällsynt och beror vanligtvis på lipidmalabsorption. De viktigaste symtomen är hemolytisk anemi och neurologiska brister. Diagnos ställs genom att mäta förhållandet mellan plasma-α-tokoferol och totala plasmalipider; en låg förhållande bekräftar E-vitaminbrist. Behandling sker med höga doser oralt E-vitamin om neurologiska brister föreligger eller om E-vitaminbrist utvecklas på grund av malabsorption.

E-vitaminbrist orsakar hemolys av röda blodkroppar och degeneration av neuroner, särskilt perifera axoner och posteriora kolumnneuroner.

Orsaker till E-vitaminbrist

I utvecklingsländer är den vanligaste orsaken otillräckligt intag av E-vitamin. I utvecklade länder är de vanligaste orsakerna sjukdomar som orsakar lipidmalabsorption, inklusive abetalipoproteinemi (Bessen-Kornzweigs syndrom: medfödd avsaknad av apolipoprotein B), kronisk kolestatisk sjukdom, lever- och gallvägssjukdom, pankreatit, korttarmssyndrom och cystisk fibros. En sällsynt genetisk form av E-vitaminbrist utan lipidmalabsorption är en konsekvens av nedsatt levermetabolism.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symtom på E-vitaminbrist

De huvudsakliga symtomen är mild hemolytisk anemi och ospecifika neurologiska manifestationer. Abetalipoproteinemi leder till progressiv neuropati och retinopati under de första två decennierna av livet.

E-vitaminbrist bidrar till utvecklingen av retinopati hos prematura barn (retrolental fibroplasi) och, i vissa fall, intraventrikulära och subependymala (subdurala) blödningar hos nyfödda. Sådana prematura barn utvecklar muskelsvaghet.

Hos barn orsakar kronisk kolestatisk hepatobiliär sjukdom eller cystisk fibros neurologiska brister inklusive cerebrospinal ataxi med förlust av djupa senreflexer, trunkal och extremitetsataxi, förlust av position och vibrationskänslighet, oftalmoplegi, muskelsvaghet, ptos och dysartri.

E-vitaminbrist hos vuxna med malabsorption orsakar mycket sällan cerebrospinal ataxi eftersom de har stora lager av E-vitamin i fettvävnad.

Diagnos av E-vitaminbrist

E-vitaminbrist är osannolik såvida det inte finns en historia av otillräckligt intag eller utlösande faktorer (tillstånd). Bestämning av vitaminnivåer krävs vanligtvis för att bekräfta diagnosen. Att mäta graden av hemolys av röda blodkroppar som svar på väteperoxid kan tyda på diagnosen men är ospecifik. Hemolysen är förhöjd eftersom E-vitaminbrist försämrar de röda blodkropparnas stabilitet.

Den mest direkta diagnosmetoden är mätning av plasmanivåerna av alfa-tokoferol. Hos vuxna kan E-vitaminbrist misstänkas om tokoferolnivån är < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/L). Eftersom förändrade plasmalipidnivåer kan påverka E-vitaminstatusen är ett lågt förhållande mellan alfa-tokoferol och plasmalipid (< 0,8 mg/g total lipid) den mest exakta indikatorn hos vuxna med hyperlipidemi.

Plasmanivåerna av alfa-tokoferol är vanligtvis odetekterbara hos barn och vuxna med abetalipoproteinemi.

[ 6 ]

Förebyggande och behandling av E-vitaminbrist

För tidigt födda barn kan behöva E-vitamintillskott, även om bröstmjölk och kommersiella modersmjölksersättningar innehåller tillräckligt med E-vitamin för fullgångna spädbarn.

I fall där malabsorption orsakar uppenbar klinisk brist ges α-tokoferol oralt i en dos på 15–25 mg/kg kroppsvikt en gång dagligen. Högre doser används dock genom injektion för att behandla tidig neuropati eller för att övervinna effekterna av absorptions- och transportdefekter vid akantocytos.

Hypervitaminos (förgiftning) av vitamin E

Många vuxna tar relativt stora mängder av vitaminet (α-tokoferol - 400–800 mg/dag) under många månader och år utan tydliga indikationer. Muskelsvaghet, trötthet, illamående och diarré utvecklas ibland. Den mest betydande risken är risken för blödning. Blödning uppstår dock inte om inte dosen överstiger 1000 mg/dag eller om patienten tar kumarin eller warfarin oralt. Således är den övre gränsen för vuxna över 19 år 1000 mg (2326 μmol) för någon form av α-tokoferol. Nyligen genomförda granskningar av tidigare studier har rapporterat att intag av höga doser av vitamin E kan öka risken för för tidig död.