Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Typer av brännskador
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Termiska brännskador kan uppstå som en följd av exponering för olika externa värmekällor (flammor, vätskor, fasta föremål och gaser). Brand kan också orsaka inandning av giftiga förbränningsprodukter.
Strålning bränner mest typiska som en följd av långvarig exponering för ultraviolett solstrålning (solbränna) eller efter en lång eller intensiv exponering för andra källor (t ex, solarium) och efter röntgenbestrålning eller nonsolar strålning.
Kemiska brännskador är resultatet av exponering för koncentrerade syror eller alkalier (till exempel sprit, cement), fenoler, kresoler, senapsgas eller fosfor. Nekros av huden och underliggande vävnader som en följd av denna exponering kan utvecklas i flera timmar.
Ångor i andningsorganen och inandning av rök förekommer ofta samtidigt, men är också möjliga separat. Vid inandning av rök, giftiga förbränningsprodukter och i vissa fall hög temperatur skadar luftvägarna. Hög temperatur påverkar vanligen endast övre luftvägarna, eftersom den totala värmebelastningen för den inkommande gasen i de flesta fall endast når upp till övre luftvägarna. Undantaget är ånga som ofta bränner nedre luftvägarna. Många av de giftiga kemikalier som genereras under normal hushålls förbränning (t ex väteklorid, fosgen, svaveldioxid, toxiska aldehyder, ammonium) irritera och skada botten, och ibland de övre luftvägarna. Vissa giftiga förbränningsprodukter, vanligtvis kolmonoxid och cyanider, skadar cellens andning av hela kroppen.
Vanligtvis utvecklas symtomen på infektioner i övre luftvägarna inom några minuter, men ibland flera timmar; svullnad i övre luftvägarna kan orsaka stridor. Symtom på nedre luftvägarna (andfåddhet, väsande andning, ibland hosta och bröstsmärta) utvecklas vanligen inom 24 timmar.
Inandning av rök bör misstänkas hos patienter med respiratoriska symptom som kvarstår i brinnande miljö och med sot i sputum. Brännskador runt munnen och bränt näshår kan också indikera detta, såvida de inte orsakas av en öppen eldstråle (till exempel från en gasgrillbrännare). Diagnos av övre luftvägs lesioner baserat på data endoskopi (laryngoskopi och bronkoskopi), vilket är tillräckligt för en fullständig inspektion av de övre luftvägarna och luftstrupen, och som kan detektera närvaron av svullnad och bränning i luftvägarna. Men i vissa fall i de tidiga stadierna av den endoskopiska bilden är det normalt, och lesionen utvecklas senare. Endoskopi utförs så snart som möjligt, vanligtvis med ett flexibelt endoskop. Diagnos av infektionen i nedre luftvägarna är baserad på bröstradio, oximetri eller gaskomposition; Diagnosen kan inte verifieras till 24 timmar.
Alla patienter med misstänkt inandningsskada ges 100% O2 med ansiktsmask tills diagnosen är klar. Patienter med luftvägsobstruktion eller andningssvikt kräver endotracheal intubation eller annat skydd i andningsorganen och artificiell ventilation. Patienter med ödem och signifikant charring i övre luftvägarna bör intuberas så snart som möjligt, eftersom det blir svårare att göra med ökande ödem. Patienter med nedsatt luftvägsinfektion kan kräva maskerad O2, bronkodilatatorer och andra stödåtgärder.
Elektriska brännskador är resultatet av exponering för vävnadsvärme genererad av el; Det kan orsaka omfattande skador på djupa vävnader med minimal hudförändring.
Incidenter med brännskador (till exempel hoppa från en brinnande byggnad, under ruiner, en bilolycka) kan leda till andra skador.
Brännskador orsakar proteindetaturering och koagulationsnekros. Trombocytaggregation, vasospasm och kritiskt utarmad blodtillförsel (kallad stasiszonen) runt den koagulerade, brända vävnaden kan också orsaka nekros. Omkring stasiszonen är vävnader hyperemiska och inflammerade. Skador på den normala epidermiska barriären öppnar möjligheten för bakteriell invasion och yttre vätsketab. Skadade vävnader svuller ofta, vilket leder till ännu större förluster av vätskevolym. På grund av skador på epidermis, försämras termoreguleringen, ökar vätskeläckage värmeförlusten med förångning, vilket tillsammans ökar värmeförlusten väsentligt.