Diabetisk nefropati: stadier

Utvecklingsstadier och den "naturliga" kursen av diabetisk nefropati studeras mer ingående i typ 1-diabetes, vilket är förknippat med möjligheten till en nästan korrekt fixering av tidpunkten för diabetes mellitus.

Den moderna klassificeringen av utvecklingsstadiet av diabetisk nefropati utvecklades av den danska forskaren vid CE. Mogensen 1983

Stadier av utveckling av diabetisk nefropati föreslagna av CE. Mogensen (1983)

Steg av diabetisk nefropati	Huvudfunktioner	Tid för utseende från början av diabetes mellitus
I. Hyperfunktion hos njurarna	Hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri (mindre än 30 mg / dag)	Debut av diabetes mellitus
II. Initiala strukturella förändringar i njurarna	Förtjockning av glomerulärt basalmembran Expansion av mesangium, hyperfiltrering, normoalbuminuri (mindre än 30 mg / dag)	Mer än 2 år Mer än 5 år
III. Uppkomsten av diabetisk nefropati	Mikroalbuminuri (30 till 300 mg / dag), normal eller måttligt förhöjd GFR	Mer än 5 år
IV. Allvarlig diabetisk nefropati	Proteinuri, hypertoni, minskad glomerulär filtreringshastighet, skleros av 50-75% glomeruli	Mer än 10-15 år
V. Uraemia	GFR mindre än 10 ml / min, total glomeruloskleros	Mer än 15-20 år

Proteinuri - det första kliniska tecknet på en patologisk process i njurarna - förekommer endast i IV-fasen av utvecklingen av diabetisk nefropati. De första 3 etapperna är asymptomatiska och förekommer inte kliniskt. Dessa tre steg utgör den så kallade "asymptomatiska, prekliniska" perioden med utveckling av diabetisk nefropati. Under denna period kan alla funktionella förändringar i njurarna (hyperfiltrering, hyperperfusion av njurar, mikroalbuminuri) inte detekteras vid rutinundersökning av patienter och kräver användning av speciella tekniker. Taktik undersökning med särskilda metoder motiveras av det faktum att endast de första tre (asymtomatiska) stadier av diabetesnefropati kan vara reversibel under noggrann och började tidigt korrigering av hyperglykemi.

Utseendet av proteinuri indikerar att redan omkring 50% av glomeruli är sklerotiserade och processen i njurarna har blivit irreversibel. Eftersom uppkomsten av proteinuri vid diabetes SCF börjar minska med det matematiskt beräknade värdet som är en ml / min per månad (eller ca 10-15 ml / min per år), vilket leder till utveckling av njursvikt Tterminalnoy efter 5-7 år efter detekteringen av resistent proteinuri. I detta skede kan även den mest grundliga korrigeringen av kränkningar av kolhydratmetabolism inte längre stoppa eller avsevärt sakta ner en sådan snabb utveckling av diabetisk nefropati.

Från början av diabetes utvecklas scenen av mikroalbuminuri som regel om 5 år, proteineturets stadium är 15-20 år, scenen för kroniskt njursvikt är 20-25 år senare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]