Septisk chock: symtom

Symtom på septisk chock är ganska typisk. Svårighetsgraden av individuella symtom beror på fasens chock, hur länge kursen är, graden av skada på olika organ och den sjukdom som chocken har utvecklat.

Septisk chock uppträder akut, oftast efter operation eller manipulation i infektionsfokus, vilket skapar förutsättningar för "genombrott" av mikroorganismer eller deras toxiner i patientens blodomlopp.

Hypertermi föregår utvecklingen av chock. Kroppstemperaturen stiger till 39-41 ° C, håller 1-3 dagar, faller sedan kritiskt med 2-4 ° C till subfebrila, normala eller subnormala siffror, kännetecknas av upprepade frossa.

Huvudfunktionen hos septisk chock är blodtryckssänkningen utan tidigare blodförlust eller inte motsvarande den. I den hyperdynamiska eller "varma fasen" av chock reduceras systoliskt blodtryck till 10,6-12,0 kPa (80-90 mm Hg). På dessa figurer håller blodtrycket inte länge: från 15-30 minuter till 1-2 timmar. Därför ses den hyperdynamiska fasen av chock ibland av läkare. Den hypodynamiska eller "kalla" fasen av septisk chock kännetecknas av en mer abrupt och långvarig blodtrycksfall (ibland under kritiska figurer). Vissa patienter kan uppleva kortfristiga remissioner. Det här tillståndet varar från några timmar till flera dagar.

Tillsammans med fallet i blodtrycket utvecklas en uttalad takykardi till 120-140 slag / min. Chockindexet (kvoten för att dividera pulsfrekvensen med mängden systoliskt blodtryck) överstiger vanligtvis 1,5 med en hastighet av 0,5. Detta faktum indikerar en relativt snabb minskning av BCC.

Symtom på septisk chock kännetecknas av det tidiga utseendet på uttalad dyspné från 30 till 60 luftvägar per minut. Tachypnea indikerar inte bara vävnadsacidosen, utan också bildandet av en "chock" lunga.

Följande symtom, vilka vanligtvis förekommer i alla patienter, är de mest skiftande manifestationer av det centrala nervsystemet: eufori, agitation, förvirring, vanföreställningar, hörselhallucinationer, omväxlande med letargi och adynamia. Störningar från centrala nervsystemet uppträder tidigt, de föregår ofta före blodtryckets fall.

Hyperemi och torr hud ersätts snabbt av pallor, kall, klibbig kall svettning. Herpes tabiatis förekommer ofta. Vid överensstämmelse med leverinsufficiens blir huden icterisk. Acrociaiosis, en petechial utslag av ansikte, bröst, mage, på böjningsytorna på lemmarna förekommer senare.

De flesta kvinnor rapporterar smärta av en icke-permanent natur och olika lokalisering: i epigastriska regionen, i underlivet, i extremiteterna, i ländryggen, bröstkorg, huvudvärk. Uppkomsten av smärta är förknippad med nedsatt blodflöde och blödningar i olika delar av kroppen, i musklerna, i slemhinnorna.

Nästan hälften av patienterna upplever kräkningar. Med progressionen av chock blir kräkningar en "kaffegrund" i samband med nekros och blödningar och områden i magslemhinnan.

Den kliniska bilden av septisk chock är ofta skiktad med symptom på akut njurs- och respirationssvikt samt blödning på grund av progressionen av blodets DIC.

Den farligaste chockkomplikationen är akut njursvikt. Funktionen hos njurarna i chock störs tidigt och uppträder i form av en oliguri: en timme diures är mindre än 30 ml. I det initiala skedet av akut njursvikt lider glomerulusens filtreringskapacitet på grund av spasmer i det kortikala skiktets kärl och allmän hypotension. Vidare progression av den patologiska processen (vasospasm, stasis med utvecklingen av slamsyndromet, mikrotrombos) leder till en fördjupning av lokal hypoxi och nefronskada. Graden av nefronskador förklaras av utvecklingen av oliguri eller anuri. Det allvarligaste akuta njursviktet utvecklas med nekros av det kortikala skiktet i njurarna.

Kliniskt uttryckta symtom på akut njursvikt uppträder hos hälften av patienterna med septisk chock. Förutom oligoanuria akut njursvikt manifesterar snabbt ökande azotemi, elektrolytobalans (främst tecken på hyperkalemi) och förändringen i syra-bas-status (CBS) blod. Patienterna är tröga, sömniga, inhiberade. Det finns smärtor i hjärtat, dyspnö ökar, det finns hjärtrytmstörningar och ibland bradykardi. Kloniska kramper kan fästas. Den största faran i denna period är hjärtstillestånd. Med ett gynnsamt resultat inträffar nästa steg av återhämtning av diuresi, vid vilken överträdelser av elektrolytbalans med hypokalemi noteras.

En annan, inte mindre formidabel komplikation av septisk chock är akut respiratorisk misslyckande. Störningar i lungs luftvägssymtom följer med chocken hos alla patienter. Emellertid har interstitiellt lungödem inte en uttalad klinik. Befintlig dyspné anses vanligen som en kompensationsreaktion på metabolisk acidos. Physicaped metoder diagnostiserar endast en långtgående process i form av intra-alveolärt ödem, vilket utgör ett omedelbart hot mot patientens liv.

En mycket farlig komplikation av septisk chock kan vara livmoderblödning - som en manifestation av DIC-syndromet i fasen av konsumtionscoagulopati.

Förutom de beskrivna "varma" och "kalla" fasen av septisk chock identifieras den tredje fasen som "irreversibel" eller "sekundär" chock. Den tredje fasen visas anuri, respiratorisk n hjärtsvikt och koma som en manifestation av celler långvarig hypoxi och anaerob glykolys metabolisk acidos och uttrycker ökade nivåer av laktat i blodet.

Septisk chock är en dödlig fara för patienten, så i tid, det vill säga tidig diagnos, är viktig. Tidsfaktorn för denna typ av chock spelar en avgörande roll, eftersom irreversibla förändringar i kroppen sker extremt tidigt: inom 6-8, mindre ofta 10-12 timmar. Diagnosen baseras huvudsakligen på följande kliniska manifestationer:

1. Förekomsten av ett septiskt fokus i kroppen.
2. Hög feber med frekventa frossa, följt av en kraftig minskning av kroppstemperaturen.
3. En droppe i blodtrycket som inte motsvarar blödning.
4. Takykardi.
5. Takhipnoe.
6. Medvetenhetstörning.
7. Smärta i buken, bröstet, benen, nacken, huvudvärk.
8. Minskade diuresi upp till anuria.
9. Petechialutslag, nekros av hudområden.

[1], [2], [3], [4], [5]