Symptom på metaboliskt syndrom hos barn

Kränkningar, den kombinerade omfattningen av det metabola syndromet, en lång tid, asymtomatisk, ofta börjar bildas i tonåren och tidig vuxen ålder, långt innan den kliniska manifestationen av typ 2-diabetes, högt blodtryck och aterosklerotiska kärlskador. De tidigaste manifestationer av det metabola syndromet - dyslipidemi och hypertoni. Ofta uppstår inte alla komponenter i detta syndrom samtidigt. Hur fenotypen manifest det beror på samspelet mellan genetiska och miljömässiga faktorer i ontogeni.

Metaboliskt syndrom kombinerar en grupp metaboliska och kliniska tecken (markörer), som endast kan betraktas inom ramen för insulinresistens. Praktiskt taget alla komponenter i detta syndrom är etablerade riskfaktorer för utveckling av kardiovaskulära sjukdomar:

• abdominalt fetma (avlagring av fett i bukhålan, den främre bukväggen, stammen, nacke och ansikte - android typ av fetma);
• insulinresistens (låga känslighet för celler till insulin);
• giperinsulinemija;
• ett brott mot glukostolerans eller diabetes mellitus typ 2;
• arteriell hypertoni;
• dyslipidemi;
• hyperandrogeni hos flickor;
• kränkningar av hemostas (minskad fibrinolytisk aktivitet hos blodet);
• giperurikemiya;
• mikroalbuminuri.

I pediatric praktiken ofta prekliniska och kliniska manifestationer av det metabola syndromet kan gömma sig bakom masken diagnosen hypotalamisk pubertet syndrom (juvenil dispituitarism, juvenil basophilism et al.).

Hypothalamus syndrom i pubertalperioden är det neuroendokrina syndromet i den åldersrelaterade förändringen av organismen med dysfunktion av hypotalamus, hypofys och andra endokrina körtlar. Denna sjukdom kan utvecklas som primär (hos individer med ursprungligen normal kroppsvikt) och igen (hos barn och ungdomar som redan har primära, leptinfetma). Sjukdomen observeras oftare i åldern 10 till 18 år.

Kliniska manifestationer av hypotalamus syndrom av puberteten, fetma, rosa bristningar på huden, accelererade fysiska utveckling, vysokoros-litenhet, störningar i puberteten, onormal hårväxt i ansiktet och kroppen, menstruationsrubbningar, instabilt blodtryck, olika autonoma störningar. Enhetligheten kliniska manifestationer av puberteten i hypotalamus syndrom möjligt att identifiera kännetecknande för sjukdomen kliniska triad, vilket inkluderar:

• fetma med rosa striae
• tall;
• arteriell hypertoni.

Hos barn och ungdomar med hypotalamisk syndrom av puberteten (vanligen sekundärt) är ofta inspelade abdominal fetma, högt blodtryck, uttalad insulinresistens och hyperinsulinemi, diabetiska störningar av kolhydrat och aterogena lipidabnormalities, vilket indikerar bildandet redan i barndomen och ungdomsåren, ungdomlig metabolisk kardiovaskulär syndrom .

Fetma

Övervikt är den ledande kliniska markören för metaboliskt syndrom.

De enklaste och tillförlitliga metoderna (kriterierna) för att diagnostisera fetma på grundval av fettfördelning är:

• mätning av midjemåttet (OT), cm;
• Beräkning av förhållandet mellan midjans omkrets och hofets omkrets (OT / OB).

Regulatoriska uppgifter (nomogram) har nu utvecklats hos barn. Ungdomar kan använda vuxna kriterier. Med abdominal fetma:

• FRÅN / OB i unga män - mer än 0,81; tjejer har mer än 1,0;
• Från de unga männen - mer än 94 cm, flickor - mer än 80 cm.

I pediatrisk praxis är fetma oftast indelad i form av överflödig kroppsvikt. Dess diagnos är baserad på att mäta kroppsvikt, jämföra den med det maximala tabulerade indexet för ett barn av en given ålder, kön och höjd och beräkna (i%) sitt överskott. I detta fall utmärks graden av fetma: I grad - kroppsvikt 10-25%, II grad - 26-49%, III grad - 50-99%, IV grad - 100% och mer.

Hos barn 2 år och äldre, för att bestämma graden av fetma kan man beräkna Quetelet-indexet för en viss ålder och varje kön: BMI = massa (kg) / höjd (m) ². Till exempel är tillväxten -1,5 m, kroppsvikt är 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Kroppsmassan inom 85-95: e percentilen av BMI uppskattas som överdriven, över 95: e percentilen - som fetma. Bedömning av fetma med hjälp av BMI kan misstas hos atletiska barn.

Klassificering av fetma beroende på kroppsmassindex (WHO, 1997)

Klassificering av fetma	BMI, kg / m ^
Normal kroppsvikt	18,5-24,9
Pre-obese	25,0-29,9
Fetma av 1: a graden	30,0-34,9
Fetma av andra graden	35,0-39,9
Fetma av den tredje graden	> 40,0

Central (abdominal visceral) fetma detekteras genom indirekt parameter - mätningen från den oberoende associerad med var och en av de andra komponenterna i det metabola syndromet, inklusive insulinresistens, och bör fungera som det viktigaste kriteriet för diagnos av det metabola syndromet. Vid fastställandet av normativa parametrar för barn och ungdomar kan MDF-rekommendationer (2007) användas. För ungdomar (10-16 år) kan använda standarder från vuxna (européer), för barn (6-10 år) - parametrarna som överstiger 90: e percentilen. Grund av det faktum att BMI korrelerar i mindre utsträckning än OT, visceralt fett, och insulinresistens bör denna parameter endast användas för bestämning av graden av fetma (hos barn och ungdomar BMI-förhållanden bestämdes med användning av nomogram baserade på kön och ålder). Med tanke på att RT - fortfarande en indirekt parameter för utvärdering visceral fetma (direkt metod - bestämning av visceralt fett område genom CT), de urvalskriterier som obligatoriska OT och HOMA-R index undviker fel i diagnos av det metabola syndromet (som hyper som och hypodiagnos) hos barn och ungdomar.

Insulinresistens

Det finns indirekta och direkta metoder för att bedöma insulinresistens. Indirekta indikatorer som karakteriserar insulinresistens innefattar: PGTT, nivået av basal insulinemi och en liten hemostostmodell med definitionen av parametern HOMA-R.

HOMA-R beräknas med formeln:

Fastande glykemi, mmol / L x insulinnivå på tom mage, mcD / ml / 22,5.

Indikatorer HOMA-R, lika med 3-4, betraktas som borderline (HOMA-R i normen - upp till 2). Insulinresistens bestäms med HOMA-R, lika med 4 eller mer. Direkta metoder för att utvärdera insulinresistens inkluderar ett insulintoleransstest, ett euglykemiskt hyperinsulinemiskt test.

Arteriell hypertoni

Patogenesen av hypertension med metabolt syndrom och insulinresistens orsakas av dess kompensations hyperinsulinemi, som tjänar som den primära mekanismen som utlöser ett antal patologiska enheter - njur-, hjärt-, endokrin. Förhållandet mellan hyperinsulinemi och hypertoni är så uppenbart att man alltid kan förutsäga den snabba utvecklingen av hypertoni hos personer med obehandlad hyperinsulinemi. Den senare leder till utvecklingen av arteriell hypertension genom de nedan angivna mekanismerna.

• Insulin ökar natrium reabsorption i de proximala tubuli i njurarna, vilket leder till vätskeöverbelastning och ökad natrium- och kalciuminnehåll i kärlväggen, vilket orsakar kontraktion och ökar deras OPSS.
• Insulin ökar sympatiskt nervsystems aktivitet, vilket ökar hjärtutgången, orsakar vasokonstriktion och ökad OPSS.
• Insulin som en mitogen faktor ökar proliferationen av vaskulära glattmuskelceller, minskar deras lumen och ökar OPSS.

Ökad OPSS leder till en minskning av njurblodflödet, vilket medför aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Överdriven sekretion av renin genom njurarna upprätthåller en bestående ökning av systemiskt arteriellt tryck och bildar arteriell hypertension.

Dessutom diskuterades nyligen mekanismer för patogenesen av hypertoni i fetma i samband med giperleptinemi. Med långvarig dyslipidemi utvecklas aterosklerotiska förändringar i njurkärl, vilket också kan leda till utveckling av renovaskulär arteriell hypertension.

Bedömning av blodtryck hos barn och ungdomar utförs med hjälp av centilbord beroende på kön, ålder och höjd. Förhöjt blodtryck (systolisk eller diastolisk)> 95: e percentilen för ett barn av en given ålder, kön och höjd anses vara förhöjd.

Dyslipidemier

I samband med insulinresistens i abdominal visceral fetma, beroende på förändringar i aktiviteten av lipoproteinlipas och lever triglyceridlipas saktar sönderfallet av lipoproteiner rika på triglycerider. Utveckla hypertriglyceridemi, vilket leder till anrikning av triglycerider av högdensitetslipoprotein (HDL) och LDL. Detta ökar koncentrationen av små täta LDL-partiklar och minskar halten av HDL-plasma. Överdrivet intag av fria fettsyror i levern ökar triglycerid syntes och utsöndring av lipoproteiner med mycket låg densitet, och apolipoprotein B.

Dyslipidemi vid buk-visceral fetma kännetecknas av:

• ökning i nivån av fria fettsyror;
• hypertriglyceridemi;
• minskad HDL;
• ökad LDL;
• ökning av innehållet i fina täta LDL-partiklar;
• ökning i nivån av apolipoprotein B;
• ökat LDL / HDL-förhållande;
• uttalad postprandial ökning av lipoproteins nivå, rik på triglycerider.

Den vanligaste varianten av dyslipidemi i det metaboliska syndromet är lipidtriaden: en kombination av hypertriglyceridemi, låg HDL-P och en ökning i fraktionen av små täta LDL-partiklar.

För patienter med visceral fetma är också kännetecknande för en kombination av hyperinsulinemi, öka apolipoprotein fraktion och små täta LDL-partiklar, som avger kallade aterogen metabolisk triad.

Under senare år har många forskare lagt stor vikt vid hypertriglyceridemi, särskilt under postprandialperioden, som en faktor som accelererar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Störningar av kolhydratmetabolism

Det är nödvändigt att regelbundet övervaka glykemi hos barn och ungdomar med ett metaboliskt syndrom och identifiera tidiga kränkningar av kolhydratmetabolism. Följande fastande plasmaglukosnivåer är diagnostiska värden:

• upp till 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) är normen;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), men <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - nedsatt fastande glykemi;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) är en preliminär diagnos av diabetes mellitus, vilket måste bekräftas genom en återbestämning av blodglukosnivåerna på andra dagar.

Vid genomförande av ett oralt glukostoleransprov används följande värden för glukoskoncentration i blodplasma som utgångsvärden efter 2 timmar efter inlämning med glukos:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normal glukostolerans;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), men <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) är ett brott mot glukostolerans;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) är en preliminär diagnos av diabetes mellitus, vilket måste bekräftas av efterföljande studier.

Diabetes mellitus typ 2

Diabetes mellitus typ 2 finns nu ofta i ung ålder. Om tidigare anmälan av denna sjukdom hos barn och ungdomar rapporterades extremt sällan är det för närvarande inte överraskande att manifestationen av typ 2 diabetes mellitus vid 10-14 år. Men i samband med erosionen av den kliniska bilden av sjukdomen vid denna ålder utförs diagnosen ofta sent.

Anger avgörande bidrag av gener i utvecklingen av typ 2-diabetes, är det nödvändigt att fördela diabetogena gener och icke-specifika eller-hjälpare gener (gener som reglerar aptit, energi ackumulation intraabdominella fett et al.), Som kan ingå i riskfaktorer för diabetes 2-nd typ. Det finns ett nära samband mellan genetiska och yttre faktorer (irrationell diet, låg fysisk aktivitet, sjukdomar etc.) i patogenesen av typ 2 diabetes mellitus. Cirka 90% av patienterna med typ 2-diabetes har överdriven kroppsvikt eller fetma. Fetma är den viktigaste modifierbara riskfaktorn för denna sjukdom, så det har även uppstått en särskild term "DiObesity", dvs. "Dio-fet."

För närvarande har många studier visat att insulinresistens hos de flesta patienter med typ 2 diabetes mellitus spelar en ledande roll i sjukdomen patogenesen. I samband med detta har typ 2-diabetes klassificerats som en grupp av kliniska markörer av det metaboliska syndromet sedan 90-talet av 1900-talet.

Diagnostiska kriterier för typ 2 diabetes mellitus, liksom typ 1-diabetes, föreslogs av WHO (1999). Hos patienter med diabetes mellitus typ 2 utvecklas sjukdomen vanligen långsamt, inom några veckor eller månader. Ofta var han först diagnosen under rutininspektioner i skolan eller för att träffa en läkare om en hud klåda, furunkulos och andra sjukdomar. Ibland diagnostiseras diabetes endast när det sjuka barnet först konsulterar en läkare om hans komplikationer. I efterhand, många patienter lyckas fastställa förekomsten under en längre tid raderas de kliniska manifestationerna av diabetes: mild polydipsi och polyuri med förekomst på natten, trötthet, försämrad prestanda och skolprestationer, ökad eller oförklarliga nedgång (hos barn med sin överskott) kroppsvikt vid den sparade aptiten, mottaglighet för olika katarrhal- och hudsjukdomar och andra.

Samtidigt har 6-9% av barn och ungdomar med typ 2-diabetes fall med ljusa manifestationer av hyperglykemi (svaghet, törst, klåda) och ketoacidos. I dessa fall tillåter de kliniska symtomen på sjukdomen inte att verifiera typen av diabetes mellitus och närvaron av diabetisk ketoacidos under manifestation utesluter inte typ 2 diabetes mellitus. Emellertid kännetecknas oftast debuten av typ 2-diabetes i barndomen av måttligt uttryckta störningar av kolhydratmetabolism mot bakgrund av normal basal och ökad stimulerad utsöndring av insulin. De viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen av typ 2-diabetes är ärftlighet, fetma, som hör till kvinnans kön.

Överträdelse av kolhydratmetabolism vid typ 2 diabetes mellitus präglas av en annan grad av kompensation. Villkorligt kan vi skilja mellan tre grader av typ 2 diabetes mellitus. I en lätt grad (I grad) ingår fall av diabetes mellitus, där ersättning för sjukdomen (normoglykemi och aglukosuri) uppnås enbart genom diet. Diabetes mellitus med medellång svårighet (grad II) kännetecknas av möjligheten att uppnå kompensation för kolhydratmetabolism med användning av antingen endast orala hypoglykemiska medel eller sistnämnda i kombination med insulin. Svår diabetes mellitus (grad III) anses i närvaro av svåra vaskulära komplikationer: mikroangiopati (proliferativ retinopati, fas II och III nefropati), neuropati. Det är viktigt att notera att många läkare uppfattar diabetes mellitus typ 2 som en mild sjukdom eller en mild form av diabetes mellitus. Ofta beror detta på antagandet om mindre stränga kriterier för att kompensera denna sjukdom, vilket inte är sant.

Syndrom av hyperandrogenism

Mer nyligen - i slutet av XX-talet. - Konceptet som i patogenesen för det polycystiska ovariesyndromet är involverat, var två interrelaterade komponenter föreslagna och grundade grundligt:

• ökad aktivitet av cytokrom P450 C17-a, som bestämmer överdriven produktion av androgener i äggstockarna / binjurarna;
• hyperinsulinemisk insulinresistens, vilket leder till flera fel i regleringen av kolhydrat, fett, purin och andra metaboliska arter.

Erhållna många övertygande bevis för förekomsten i polycystiskt ovariesyndrom enda universell anomali som bestämmer överskott serinfosforylering (i stället för tyrosin) i både steroidogena enzym (17beta-hydroxylas och lyas S17,20) och i substraten beta-subenheten av insulinreceptorn (DCI -1 och IRS-2). Emellertid de slutliga effekterna av de patologiska fenomen skiljer aktivitet steroidogena enzymer fördubblas i genomsnitt, vilket innebär hyperandrogenism, medan känsligheten för insulin i postreceptor nivå i perifera vävnader reduceras nästan dubbelt som negativt påverkar den totala metaboliskt tillstånd. Dessutom reaktiv hyperinsulinism, kompensations som svar på en onormal resistans av målceller för insulin, bidrar till överdriven aktivering av en ytterligare cell androgensinteziruyuschih äggstocks-binjure komplex, vilket ytterligare förstärker hydrering av kroppen av flicka och kvinna, från barndomen.

Ur den klassiska terminologins synvinkel kännetecknas det polycystiska ovariesyndromet av två obligatoriska tecken:

• kronisk anovulatorisk dysfunktion hos äggstockarna, bestämning av bildandet av primär infertilitet;
• ett symptomkomplex av hyperandrogeni, som har tydliga kliniska (oftast) och / eller hormonella manifestationer.

Polycystiskt äggstockssyndrom innefattar en mängd metaboliska störningar på grund av hyperinsulinism.

Hirsutism är inte bara ett tecken på syndromet för polycystiska äggstockar, det mest livliga och iakttagande när det gäller medicinsk diagnos, men också den faktor som mest traumatiserar psyken av tjejer.

Androgen alopeci är en pålitlig diagnostisk markör av virusvarianter av MHA. Liksom andra typer av endokrin baldness, har den en diffus, inte brännbar (nesting) karaktär. Emellertid, till skillnad från skallighet hos andra sjukdomar i de endokrina körtlarna (primär hypotyreos, polyglandulär misslyckande, panhypopituitarism et al.), Androgen alopeci vissa inneboende dynamik. Som regel, manifesterar den förlust av hår i den temporala området (bitemporal alopeci med bildandet av symptomen på tidsmässiga kala fläckar, eller "kala fläckar riksrådet" och "änka topp"), och sedan sprider sig till den parietala regionen (parietal alopeci, håravfall).

Diagnosen polycystiskt ovariesyndrom - en diagnos av utslagning. För sin verifiering, med undantag av närvaron av två kliniska inklusionskriterier, som diskuterades ovan (anovulation + hyperandrogenism) är nödvändig och den tredje - frånvaro av andra endokrina sjukdomar (kongenital adrenal hyperplasi, virilizing tumörer, Cushings sjukdom, primär giperprolak-tinemii, patologi sköldkörteln). Därför bör diagnosen polycystiskt ovariesyndrom föras ytterligare tre undersökningar (det är oerhört viktigt att inte bara och inte så mycket för att bekräfta diagnosen, men för framtida användning som kriterier för val av differentierad behandling på individuell basis):

• på 7: e-10: e dagen i menstruationscykeln - gonadotropiskt index (LH / FSH)> 2 är prolactin normalt eller obetydligt förhöjd (i ca 20% av fallen);
• på den 7-10: e dagen i menstruationscykeln avslöjar ultraljud karakteristiska särdrag;
  • Bilateral ökning av ovarievolymen (mer än 6 ml / m ² kroppsyta, dvs med hänsyn till individuella parametrar för fysisk utveckling med höjd och kroppsvikt vid tidpunkten för bäckens ultraljud);
  • äggstocksvävnad av polycystisk typ, d.v.s. På båda sidor visualisera 10 små omogna folliklar och mer än 8 mm i diameter, samt en ökning av området för hyperechoic stroma hos medulla av båda äggstockarna;
  • ovarie-uterinindex (genomsnittlig ovarievolym / uterintjocklek)> 3,5;
  • förtjockning (skleros) kapsel av båda äggstockarna.

Överträdelser från blodets koagulationssystem

Metabolisk sindromk registreras höja fibrinogen innehålls- och fibrinolys-inhibitorer - 7 faktorn och plasminogenaktivatorinhibitor I. Det är på bakgrunden av den vaskulära väggen skador ökar kraftigt sannolikheten för trombbildning. I detta avseende är användningen av antiplatelet och andra läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen vid komplex behandling av detta syndrom berättigad patogenetiskt.

Giperurikemiya

Det har nu visat sig att koncentrationen av urinsyra i blodet signifikant korrelerad med svårighetsgraden av bukfetma och triglyceridemi, och hos patienter med arteriellt gipertenzieyi hyperurikemi ofta noteras hypertrofi av vänster kammare. För de inledande stadierna av utvecklingen av det metaboliska syndromet är utvecklingen av hyperurikemi mindre vanligt. Överträdelse av purinmetabolism sker parallellt med en ökning av kroppsvikt och Quetelet-indexet, såväl som en ökning av blodets triglyceriderivå, d.v.s. Som bildandet av en överträdelse av fettmetabolism. Samtidigt uppträder en signifikant ökning av glykemi och aktiviteten hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet vid senare skeden av sjukdomen än utseendet av urikemi. Därefter förhöjda nivåer av urinsyra i blodet kan leda till urat tubolointerstitsialnogo nefrit där immunologisk mekanism som resulterar från degenerering inträffar fibroblastceller interstitiella celler. Hyperuricemia tjänar också som en faktor som leder till utvecklingen av hjärt-kärlsskador i det metaboliska syndromet, en faktor i progressionen av hypertoni. Dessutom skapar närvaron av en förhöjd urinsyranivå ytterligare krav för behandling av hypertoni. Det är känt i synnerhet att de tiaziddiuretika med kronisk administrering bidra till utveckling och fortskridande av hyperurikemi därför deras användning vid arteriell hypertension associerad med metaboliskt syndrom, bör begränsas.

Psykologiska och kardiovaskulära störningar hos barn och ungdomar med metaboliskt syndrom

Hög frekvens av registrering av ångest-depressiva tillstånd, kränkningar av kognitiva funktioner, introversion och neurotik, överträdelser i den emotionella-volutionella sfären och kommunikativa-interpersonella interaktioner. Accentueringen av vissa karaktärsegenskaper (obalanserade, distanserade, exklusiva och oroliga typer) hos barn och ungdomar med fetma och metaboliskt syndrom åtföljs av en minskning av livskvaliteten.

Identifierade förändringar i kardiovaskulärsystemet hos barn och ungdomar med ett metaboliskt syndrom bör kombineras till ett enda kardiovaskulärt syndrom. Det är tillrådligt i strukturen av markörer av det metaboliska syndromet att inte separat isolera arteriell hypertoni, men att inkludera det som ett av kriterierna för ett enda kardiovaskulärt syndrom. Denna definition är motiverad och närmare bestämt i sitt väsen, eftersom å ena sidan finns det betydligt bekräftas av förhållandet mellan metabola syndromet med hjärtsjukdom och blodkärl, och å andra sidan - är detta förhållande inte begränsad till hypertension. Särskilt är det nödvändigt att betona det faktum att i den patologiska processen i det metaboliska syndromet är inte bara hjärtat utan även kärlen på alla nivåer involverade, d.v.s. Vi talar om hjärt-kärlsjukdom. Sålunda, kardiovaskulär syndrom tillsammans med hypertoni representerade autonom dysfunktion syndrom (manifesterad inklusive överträdelse HRV), endotelial dysfunktion och systoliska-diastoliska myokard dysfunktion. I detta fall kan svårighetsgraden av de kardiovaskulära störningar som beskrivs ovan hos barn och ungdomar med metaboliskt syndrom variera individuellt och beror på graden av insulinresistens.

Det bör noteras att vid överviktstrinnet och bevarad känslighet för insulin hos barn och ungdomar registrerar de initiala skiftningarna i metaboliska, psykologiska och kardiovaskulära parametrar. I framtiden med långsiktigt bevarande av övervikt hos barn och avsaknad av korrigerande åtgärder, dessa brott mot bakgrund av ökningen av kronisk insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi fortsätter att utvecklas och leda till en ond cirkel.

Etiologisk faktor

Enligt moderna idéer är den sammanslagna grunden för alla manifestationer av det metaboliska syndromet primär insulinresistens och samtidigt, sannolikt genetiskt orsakad hyperinsulinemi.

Uppkomsten av insulinresistens associerad med "brott" på receptorn och postreceptor nivå. Studier visar att dess karaktär är polygen och inklusive kan vara associerade med mutationer i följande gener: insulinreceptorsubstrat, glykogen, gormonchuvstvitelnoy lipas beta3-adrenoceptorer (Trp64Arg (W / R) polymorfism beta3-AR-genen), TNF-a, frikopplande protein, såväl som proteiner med molekyldefekter av signalöverföring av insulin (Rad-protein intracellulära glukostransportörer GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Enligt den rådande åsikten spelas en viktig roll i utvecklingen och progressionen av insulinresistens genom ackumulering av överskott av fettvävnad i bukregionen och de därmed sammanhängande neurohormonala och regulatoriska störningarna. Hyperinsulinemi verkar å ena sidan kompensera, vilket är nödvändigt för att övervinna insulinresistens och upprätthålla normal transport av glukos i celler; å andra sidan - en patologisk faktor som bidrar till framväxten och utvecklingen av metaboliska, hemodynamiska och organsjukdomar, vilket slutligen leder till utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus, dyslipidemi.

Hittills har alla möjliga orsaker och mekanismer för utveckling av insulinresistens i bukfetma inte studerats fullständigt, inte alla komponenter i det metaboliska syndromet kan relateras och förklaras endast av detta fenomen. Insulinresistens är en minskning av reaktionen mellan insulinkänsliga vävnader och insulin i tillräcklig koncentration. Bland de exogena faktorerna som stimulerar utseende och progression av insulinresistens, överväg hypodynami, överdriven intag av mat rik på fetter (både djur och grönsaker) och kolhydrater, stress, rökning.

Fettvävnad i bukregionen är uppdelad i visceral (intra-abdominal) och subkutan. Fettvävnad har auto-, para- och endokrin funktion och hemligheter ett stort antal ämnen med olika biologiska effekter, vilket särskilt kan leda till utveckling av fetma-relaterade komplikationer, inklusive insulinresistens. Bland dem finns TNF-a och leptin. Många anser TNF-a som en medlare av insulinresistens i fetma. Leptin utsöndras huvudsakligen av adipocyter, den utför sin verkan i hypotalamus nivå, och justering av ätbeteende aktiviteten av det sympatiska nervsystemet, liksom flera neuroendokrina funktionerna. En signifikant ökning av massan av visceral fettvävnad är i regel kombinerad med metaboliska störningar, främst med insulinresistens, vilket leder till bildandet av en ond cirkel. En viktig roll i utvecklingen och progressionen av insulinresistens och därmed associerade metaboliska störningar spelas av överdriven fettvävnad, åtföljande fetma neurohormonala störningar, ökad aktivitet i sympatiskt nervsystem.

Hormonella störningar och metabolt syndrom (ökad kortisol, insulin, norepinefrin, ökar testosteron och androstendion hos flickor, minskad progesteron, minskade testosteronnivåer hos pojkar och män) bidra till avsättning av fett övervägande viscerala regionen och utveckling av insulinresistens och metabola störningar på nivån av celler .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]