Vad orsakar reflux-nefropati?

För närvarande finns det fyra möjliga mekanismer för utveckling av fokal nefroscleros: collaptoid lesion av parenchyma (ischemi); autoimmun lesion av njurvävnad; humoral teori om reflux-nefropati; immunskador på njurarna.

Frågan om rollen av infektion i urinvägarna (IMI) vid bildandet av reflux-nefropati fortsätter att diskuteras. Emellertid diagnosen av återflödes nefropati, före uppkomsten av urinvägsinfektion, föreslår möjligheten av bildningen av återflödes nefropati under påverkan av steril vesikouretär reflux, även i prenatal och neonatalperioden. Den främsta orsaken till antagandet om den ledande rollen för den infektiösa processen i bildandet av skleros av njurvävnad är att orsaken till jade-urologisk undersökning sjuka serverar mycket ofta som en urinvägsinfektion och pyelonefrit attack.

Det har nu etablerats att förändringar i cellulär energi spelar en stor roll i njurens patologi, i synnerhet i tubulopati, njursvikt, tubulointerstitiell komponent. Störningar i cellulär energi kan bestämmas genom förändringar i mitokondriell aktivitet. Renalvävnad med reflux-nefropati är i ett tillstånd av hypoxi, vilket kan orsakas av både njureblodflödesbesvär och mitokondriell instabilitet.

Vid bildning grundval återflödes nefropati är retrograd urinflöde från samlingsnjurbäckenet systemet vnutrilohanochnogo med ökande tryck. Intrarenal återflöde (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), även kallad pielotubulyarnym omvänd ström anses vara en av de viktigaste faktorer som bidrar till njur ärrbildning. Förekomst av bipolär skleros hos barn med reflux nefropati beror också på anatomiska papilla. Komplexförening eller nipplar är i njurar poler. De har flera kanaler i den centrala konkava delen av papilla, vilket är möjligt som saltlösning, och den omvända strömmen av urin. Dessa kanaler (kanaler Bellini) är allmänt beskrivna i den centrala delen av den komplexa papillen. Enkel papiller, lokaliserad längs den centrala delen av bäckenet tack vare den koniska formen och de slitsliknande kanaler Bellini, ett barriär till aktuell retrograd urin. Det kommer också att spela rollen av väggen skador bäcken, vilket leder till nedbrytning av dess "sug" -funktion. Influerad intrarenal reflux morfologiska förändringar inträffar nästan alla strukturella och funktionella element hos njurparenkym: lymphoplasmacytic infiltration av makrofag eller interstitiella njurvävnader med tillväxten av bindväv; förändringar i proximala och distala tubuli (fokal atrofi och dystrofi med diskontinuiteter av basalmembranet); förtjockning av vaskulära väggar, förträngning av lumen, utplånande endarteritis fenomen och venös trombos; förändringar i glomerulär skleros i form periglomerulyarnogo, segment hyalinosis, bär glomerulär ut på bakgrunden av omogna glomeruli. Progression av irreversibla förändringar i njurarna beror på att öka zoner bindväv degeneration av renal parenkym, vilka är belägna runt den "primära" ärrbildning.

Tre histologiska markörer av reflux-nefropati utmärks: dysplastiska element, vilka anses vara en följd av en abnormitet i njurs embryonala utveckling, riklig inflammatorisk infiltration, som är en återspegling av de överförda inflammationerna i njursjukdomen, det vill säga ett tecken på kronisk pyelonefrit; detektion av Tamm-Horsfall-proteinet, vars närvaro indikerar intracellulär återflöde.

Resultat ljusoptiskt och elektronmikroskopiska studier hos patienter med nedsatt vesikouretär reflux visar att återflöde nefropati kännetecknas av fördröjd tillväxt och differentiering av renal nephron med ultrastrukturella tecken på dysplasi uttalade tecken nefroskleros, som involverar de sklerotiska processkärl och kapillärer av glomeruli parenkymet och stroma. Också kännetecknande för bild nefrogidroza.

Funktioner av patogenesen av reflux-nefropati hos unga barn. Parenkymens allvarligaste skada avslöjades hos barn i det första året av livet med vesicoureteral reflux av 3: e och särskilt 4: e graden.

Förekomsten av sklerotiska förändringar i njursparenkymen förekommer hos 60-70% av patienterna med vesikoureteral reflux. Den största risken för nefroklerosbildning bildas i det första livet och är 40% jämfört med de äldre åldersgrupperna (25%). Detta särdrag är på grund av högfrekvensbrus intrarenal återflöde (PL) i tidig ålder på grund av omognad papillär apparat vnutrilohanochnogo och högt tryck. I nyfödda diagnostiseras reflux-nefropati i 20-40% av fallen av utveckling av vesikoureteral reflux. Och av dessa 30-40% observeras i olika typer av njurdysplasi / hypoplasi, segmentell hypoplasi, cystisk dysplasi). Med åldern, som mognad papillär apparat, en minskning i frekvensen av intrarenal återflöde och bildning av återflödes nefropati. Utvecklingen av reflux nefropati till två år har det skett oftare, särskilt när bilateral reflux och vesikoureteral reflux högre grader. Detta mönster på grund av den höga frekvensen vid återflödes nefropati grad 3-4 vesikouretär reflux, vilket korrelerade med svårighetsgraden och vnutrilohanochnogo tryck urodynamiska störningar, såväl som en hög sannolikhet för njur vävnad embryogenes.

Således kan vi identifiera riskfaktorer för reflux nefropati: bilateral vesikoureteral reflux mochetochnikovyyo hög, missbildningar och njur dysplasi, återkommande UTI, NDMP, särskilt giporeflektornomu typ.

Riskfaktorer för vesikouretär reflux och återflödes nefropati: tyngd av en släkthistoria av njursjukdom, låg vikt vid födseln, ett stort antal stigmas dizembriogeneza, neurogen blåsdysfunktion, leukocyturi utan kliniska manifestationer, ogrundade upprepade ökningar av temperatur, smärta i buken, speciellt relaterat agera med urinering, expanderande pyelocaliceal systemet hos foster och nyfödd enligt renal ultraljud.