Patogenes av akut glomerulonephritis

Streptococcus producerar toxiner och enzymer (streptolysin, Hyaluronidas, streptokinas), initiering av produktion av specifika antikroppar med den efterföljande bildningen av CEC lokaliserad på glomerulära kapillärväggen och aktivering av komplementsystemet, som främjar produktionen av talrika mediatorer av inflammation och tsitokshyuv orsakar cellproliferation.

Streptococcus antigener utfälls i glomeruli under den akuta fasen av streptokockinfektion. Efter 10-14 dagar barnet kommer immunsvaret hos organismen i vilken bindningen av antikroppar till antigen antistreptococcal och bildningen av cirkulerande immunkomplex (CIC) och utfällning i njurglomeruli. Vidare, det finns en interaktion av immunkomplex med komplementsystemet att släppa sin NWA komponenter C5a och deras deltagande i skadad njurglomeruli basalmembranet. Aktivering av membranattackerande komplex (C5v-C9) trombocyter (utsöndring av serotonin, tromboxan B); makrofager (utsöndring av fosfolipider och arakidonsyra); mesangial cellaktivering (utsöndring av proteaser, fosfolipaser, fria syreradikaler, aktivering av kemotaktiska faktorer, som leder till en förändring i energipotential renal glomerulära basalmembranet och skador på endotelceller med lanseringen av trombogena subendoteliala skikt). Aktivering av det fibrinolytiska systemet leder till en ansamling av fibrin i njur glomeruli och aktivera kinin systemet för att förbättra den inflammatoriska processen. Blodplättar genomgår aggregering och en ökning av von Willebrand-faktorns nivå och aktivering av kininsystemet orsakar mikrocirkulationssjukdomar.

Kränkningar i fosfolipidkompositionen av erytrocytmembran leder till funktionell destabilisering av cellmembran, som spelar en viktig roll i uppkomsten av hematuri, och systemet av endotelin (vasokonstriktor-peptid som verkar på njur hemodynamik och intraglomerular) leder till utvecklingen av högt blodtryck intraglomerular.

Det utesluts inte att initialt streptokock antigenen är lokaliserade i mesangiumet och i subendotelialrummet i glomerulusen och därefter reagerar med antikroppar med bildandet av CEC. Två streptokockantigener identifierades: zymogen och glyceraldehydfosfatdehydrogenas. De inducerar framställning av antikroppar med efterföljande aktivering av inflammatoriska mediatorer i glomerulära celler.

Morfologi av akut glomerulonephritis. Morfologiska utseende utvärderas som endokapillyarny diffus proliferativ glomerulonefrit, som passerar genom flera steg - exsudativ, exsudativ-proliferativ, proliferativa och steg kvarstående effekter som kan kvarstå i flera månader hos barn.

Elektronmikroskopi av biopsiprovet på epitelialen av basalmembranet i kapillärerna i glomeruli hos njurarna avslöjar "humps" (IgG och S3 komplementfraktion). De fortsätter med akut glomerulonephritis fram till 4-6 veckor. Identifiering av "humps" är ett viktigt och tillförlitligt diagnostiskt tecken på akut poststreptokock glomerulonefrit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],