^

Hälsa

A
A
A

Orsaker till förlängning och förkortning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT)

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Orsaker som leder till förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) 

  • Överträdelse indikatorer aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT) i normal protrombin och trombintid observerades endast med en brist eller hämmande faktorer VIII, IX, XI, XII och prekallikrein, och hög molekylvikt kininogen. Från dessa patologier den oftast observerade brist och / eller inhibering av faktor VIII och IX, som är karakteristisk för hemofili A och B, såväl som brist på von Willebrand-faktor. Mer sällan i blodet från tidigare friska individer framträder immunitetsfaktor VIII-hämmare.
  • Långsam koagulering vid bestämning både den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT) och protrombintid under normal trombintid och fibrinogen koncentration observerades vid brist på faktorer X, V, II och när de utsätts för indirekta antikoagulanter.
  • Förlängning av protrombintiden med normala indikationer på aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) och trombintid är karakteristisk endast för faktor VII-brist.
  • Förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), protrombin och trombintid observeras med djup hypofibrinogenemi, behandling med aktivatorer av fibrinolys. Förlängningen av koagulationstiden endast i trombintestet är karakteristisk för dysfibrinogenemi och kränkningar av polymerisationen av fibrinmonomerer.
  • Afbrinogenemi och hypofibrinogenemi, både medfödda och associerade med svår leverskada, åtföljs av förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTTV).
  • Under heparinbehandling förlängs aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), protrombin och trombintid. Betydelsen är kopplad till definitionen av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT). Det är känt att patienter kan ha ökad och minskad känslighet mot heparin. Slutligen kan frågan om tolerans mot heparin raffineras genom att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT) 1 timme före nästa administrering av heparin. Om aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) vid denna tidpunkt blir långsträckt med mer än 2,5 gånger jämfört med normen, upptäcker de ökad känslighet mot heparin och minskar dosen eller ökar intervallet mellan administrationerna.

Förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) kan indikera närvaron av lupusantikoagulant (VA) hos patienten, i avsaknad av överträdelser av andra indikatorer på koagulogrammet.

Förkortningen av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) indikerar hyperkoagulations dominans och noteras i den första (hyperkoagulerbara) fasen av akut DIC-syndrom.

Detektera tecken på ett hyperkoagulerbart (förkortning av koagulationstiden, protrombintid, APTT) anses vara en indikation för förskrivning mitten molekyl (15 000 till 25 000 Da) eller låg molekylvikt (4200 till 6100) heparin. För att övervaka tillräckligheten för pågående behandling 2 gånger per dag är det nödvändigt att bestämma tiden för blodkoagulation eller aktiverad partiell tromboplastintid (APTT). När man undersöker blodproppstiden bör infusion av heparin (med hjälp av infusionspumpar) väljas på ett sådant sätt att detta index hålls inom 15-23 minuter och APTT är 2-3 gånger högre än normalt. Dessutom, när man administrerar höga doser heparin är det nödvändigt att daglig övervaka ATIII-halten, eftersom dess nivå reduceras kraftigt som en följd av konsumtionen.

Lågmolekylära (fraktionerade) hepariner orsakar mindre konsumtion av ATIII, aktiverar praktiskt taget inte blodplättar och orsakar inga immunreaktioner. De kan inte binda samtidigt trombin och ATIII, så accelerera inte inaktiveringen av ATIII, men behåller förmågan att katalysera inhiberingen av faktor Xa ATIII. Accelererande faktor Xa inaktivering kräver inte bildande av ett ternärt komplex och kan endast uppnås genom bindning av heparin med ATIII (beroende på formuleringen förhållandet av lågmolekylärt heparin anti-Xa / anti-IIa är från 2: 1 till 4: 1).

Ett känsligare test används för att kontrollera behandlingen med heparin med låg molekylvikt än APTT-bestämma plasma-anti-Xa-aktiviteten (kvantitativ bestämning av heparin, där Xa används som reagens). Vid bestämning av plasma-anti-Xa-aktiviteten används dextransulfat för att driva ut heparin från komplexet med proteiner, vilket ger en noggrann mätning av mängden Xa-komplex med ATIII. Som en indikator används reaktionen med det kromogena substratet på faktor Xa.

Kontrollschema för behandling med heparin med medelhög molekylvikt

Dosen av heparin

Administreringssätt

Förhållandet mellan patientens APTT / APTT-kontroll och antalet bestämningar

Mindre än 20 000 enheter / dag
Subkutant (2-3 administrationer)
Övervakning behövs inte
20 000-30 000 U / dag
Subkutant (2-3 administrationer)
1,2-1,5, bestämning före nästa administrering och efter 4-6 timmar
Mer än 30 000 enheter / dag
Intravenös (intermittent administrering av 5000-7500 enheter på 4 timmar eller 7500-10 000 enheter efter 6 timmar)
1,5-4, bestämning före nästa administrering

500-1000 U / h

Intravenös (infusion)

2,0-2,5

Schemat för övervakning av behandling av heparin med låg molekylvikt

Dosen av heparin

Administreringssätt

Anti-Xa, U / ml

2000-2500 IE

Subkutant (1 gång per dag)

Övervakning behövs inte

4000-5000 IE

Subkutant (1-2 gånger per dag)

Innan nästa introduktion - 0,2-0,4 U / ml

100-120 IE / kg

Subkutant (2 gånger per dag)

Före injektion - mer än 0,3 U / ml, efter 3-4 timmar - mindre än 1,5 U / ml

30-40 IE / kg en gång, sedan 10-15 IE (kg.h)

Kontinuerlig intravenös infusion

0,5-1,0 U / ml, korrigering av varvtal var 3-6 h

Med hjärtinfarkt bedöms effektiviteten av antikoagulant terapi (heparin) av graden av APTT förlängning, vilket också speglar koronarartärernas patency.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.