^

Hälsa

A
A
A

Orsaker till försämrad trombocytaggregation

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Bestämningen av trombocytaggregation med olika aggregeringsinducerare spelar en avgörande roll vid differentialdiagnosen av trombocytopatier.

Störningar av trombocytaggregation i olika sjukdomar

Typ av trombocytopati

Stimulerande aggregering och aggregeringsbrott

ADP

Kollagen

Adrenalin

Ristotsetin

Primärvåg

Sekundärvåg

trombastenii
patologi
patologi
patologi
patologi
norm
Viktig trombos
patologi
patologi
patologi
patologi
norm
Aspirinliknande defekt
norm
patologi
patologi
patologi
norm
Bernard-Soulier syndromet
norm
norm
(+, -)
(+, -)
norm

Viscota-Aldrich syndromet

patologi
patologi
patologi
patologi
norm

Von Willebrands sjukdom

Norm

Norm

Norm

Norm

Minskad (patologisk)

(+, -) - har inget diagnostiskt värde.

Beroende på de funktionella morfologiska egenskaperna hos trombocyter utses följande grupper av trombocytopatier.

  • Arvelig disaggregations-trombocytopatier utan störning av frisättningsreaktionen (sekundärvåg). Denna grupp omfattar:
    • Glącmanns trombasti, som kännetecknas av en överträdelse av ADP-beroende aggregering, med normal ristocetin-aggregering;
    • väsentlig atrombia - under påverkan av små mängder av ADP induceras aggregering inte, och när mängden ADP fördubblas, närmar den sig normalt;
    • May-Heglin-anomali - kollagenberoende aggregering störs, frisättningsreaktionen med stimulering av ADP och ristocetin bevaras.
  • Delvis disaggregation av trombocytopati. Denna grupp innefattar sjukdomar med en medfödd defektaggregation med ett eller annat aggregat eller inhibering av frisättningsreaktionen.
  • Störning av frisättningsreaktionen. För denna grupp av sjukdomar saknas en andra aggregeringsvåg när den stimuleras med en liten mängd ADP och epinefrin. I allvarliga fall finns det ingen ADP och adrenalinberoende aggregering. Kollagenberoende aggregering detekteras inte.
  • Sjukdomar och syndrom med en otillräcklig pool av ackumulering och lagring av mediatoraggregation. Denna grupp innefattar sjukdomar som kännetecknas av en kränkning av blodplätternas förmåga att ackumulera och släppa serotonin, adrenalin, ADP och andra faktorer i blodplättarna. Laboratoriet för denna grupp präglas av en minskning av alla typer av aggregering och frånvaron av en andra vågen av aggregering.

Reducerad blodplättsaggregation som svar på ADP observerades för perniciös anemi, akut och kronisk leukemi, multipelt myelom. Hos patienter med uremi, med stimulering av kollagen, adrenalin, ADP, minskas aggregeringen. Hypothyroidism kännetecknas av en minskning av trombocytaggregation med stimulering av ADP. Acetylsalicylsyra, penicillin, indometacin, klorokin, diuretika (såsom furosemid vid användning i höga doser) bidra till att minska trombocytaggregation, vilket måste beaktas vid behandling av dessa läkemedel.

Vid kirurgiska operationer, kompliceras av blödningsstörningar systemet vaskulär blodplätt hemostas i de flesta fall inte orsakade brott aggregation av blodplättar och andra funktionella egenskaper, och närvaro av trombocytopeni varierande grad.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.