Allergiska sjukdomar och andra överkänslighetsreaktioner: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Allergiska sjukdomar och andra överkänslighetsreaktioner är resultatet av ett otillräckligt, alltför uttalat immunsvar, som inte motsvarar svårighetsgraden av sjukdomen eller infektionsprocessen.

Enligt klassificeringen av Jell och Kubbs utmärks fyra typer av överkänslighetsreaktioner. Överkänslighetsreaktioner involverar vanligtvis flera typer.

I typ I (omedelbar överkänslighet) förmedlas av IgE. Antigenet binder till IgE (som är fäst vid vävnad eller basofiler blodbasofiler), utlöser frisättning av färdiga mediatorer (såsom histamin, proteaser, kemotaktiska faktorer), och syntesen av andra mediatorer (såsom prostaglandiner, leukotriener, blodplättsaktiverande faktor, IL). Dessa mediatorer ger vasodilation; öka kapillärernas permeabilitet; leda till slemhypersekretion, glattmuskel, vävnadsinfiltration av eosinofiler, T-hjälpar lymfocyt typ 2 (Th2) och andra celler involverade i den inflammatoriska processen. Typ I-reaktioner ligger bakom atopiska rubbningar (innefattande allergisk astma, rinit, konjunktivit), och latex allergier och vissa livsmedel.

Typ II uppkommer när antikroppen binder till cellulära eller vävnadsallergens eller haptens kopplade till celler eller vävnader.

Antigen-antikroppkomplexet aktiverar cytotoxiska T-lymfocyter, eller makrofager, eller komplementsystemet, vilket resulterar i en cell eller vävnadsskada (antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet). Störningar relaterade till typ Il-reaktioner innefattar akut avstötningsreaktion vid organtransplantation, Coombs-positiv hemolytisk anemi, Hashimotos tyroidit, Goodpastures syndrom.

Ill typ orsakad av inflammation som svar på ett cirkulerande antigen-antikroppskomplex som deponeras i vävnads eller kärlväggarna. Dessa komplex kan aktivera komplement eller binda till och aktivera vissa immunceller som resulterar i frisättningen av inflammatoriska mediatorer. Omfattningen av immunkomplexbildning beroende på förhållandet antikropp och antigen i immunkomplexet. Initialt, det finns ett överskott av antigen i låga antigen-antikroppskomplex, som inte aktiverar komplement. Senare, när antikroppar och antigener viktad, immunkomplexen blir större och en tendens att avsättas i olika vävnader (glomerulus, blodkärl), vilket leder till systemiska reaktioner. För typ III reaktioner innefattar serumsjukdom, SLE (systemisk lupus erytematosus), reumatoid artrit (RA), leukocytoklastisk vaskulit, kryoglobulinemi, hypersensitivitetspneumonit, bronkopulmonell aspergillos, vissa typer av glomerulonefrit.

Typ IV (överkänslighet av fördröjd typ) förmedlas av T-lymfocyter. Allokera 4 subtyper, baserat på de involverade subpopulationer av T-lymfocyter: T-limofitsity hjälpar typ 1 (IVa), T-lymfocyt hjälpar typ 2 (IVb), cytotoxiska T-lymfocyter (IVc), T-lymfocyter som utsöndrar IL8 (IVd). Dessa celler, sensibiliserade efter kontakt med ett specifikt antigen, aktiveras efter återexponering av antigenet; de har en direkt toxisk effekt på vävnader eller frisätts av cytokiner som aktiverar eosinofiler, monocyter och makrofager, neutrofiler eller mördarceller, vilket beror på typen av reaktion. För typ IV reaktioner innefattar kontaktdermatit (t ex som svar på giftmurgröna), hypersensitivitetspneumonit, allograftavstötning reaktion, och många former av läkemedels tuberculosis överkänslighet.

Avsedda autoimmuna sjukdomar

Sannolikhet	Kränkning	Mekanism eller symptom
Mycket sannolikt	Autoimmun hemolytisk anemi	Fagocytos av röda cell-sensibiliserade antikroppar
	Autoimmun trombocytopenisk purpura	Fagocytos av blodplättssensibiliserade antikroppar
	Goodpasturesyndrom	Antikroppar mot det basala membranet
	Graves sjukdom	Antikroppar (stimulerande) till TSH-receptorn
	Sköldkörtelhashimoto	Cellbaserad eller antikroppsmedierad thyroidcytotoxicitet
	Insulinresistens	Antikroppar mot insulinreceptorn
	Myasthenia Gravis	Antikroppar mot acetylkolinreceptorn
	Pemfigus	Epidermala acantholytiska antikroppar
	SCR	Cirkulerande eller lokalt generaliserade immunkomplex
Sannolik	Andrenergisk drogresistens (hos vissa patienter med astma eller cystisk fibros)	Antikroppar mot beta-adrenerg receptor
	Bullous pemphigoid	IgG och komplementkomponenter till basalmembranet
	Diabetes mellitus (vissa fall)	Cell- eller antikroppsmedierade antikroppar mot isceller
	Glomerulonefrit	Antikroppar eller immunkomplex till det glomerulära basmembranet
	Idiopatisk Ad-Dysonsjukdom	Antikroppar eller möjligen cellassocierad adrenalcytotoxicitet
	Infertilitet (vissa fall)	Antisperm antikroppar
	Blandade bindvävssjukdomar	Antikroppar mot det extraherade kärnantigenet (ribonukleoprotein)
	Pernicious anemi	Antikroppar mot parietala celler, mikrosomer, inre faktor
	Polymyosit	Non-histon-antinucleära antikroppar
	RA	Immunkomplex i lederna
	Systemisk skleros med antikollagenantikroppar	Antikroppar mot kärnan och nukleolusen
	Sjogrens syndrom	Flera vävnadsantikroppar, specifika icke-histon-anti-B-B-antikroppar
Möjligt	Kronisk aktiv hepatit	Antikroppar till glattmuskelceller
	Endokrina körtel störningar	Specifika vävnadsantikroppar (i vissa fall)
	Postinfarction, cardiotomy syndrome	Myokardiella antikroppar
	Primär gallkirros	Mitokondriella antikroppar
	Vaskulitы	Lg och komplementkomponenter i kärlets väggar, en låg nivå av seriekomponenten (i vissa fall)
	Vitiligo	Antikroppar mot melanocyter
	Många andra inflammatoriska, granulomatösa, degenerativa och atopiska störningar	Ingen rationell alternativ förklaring
	Urtikaria, atopisk dermatit, astma (vissa fall)	IgG och IgM till IgE

TTG - tyrotropiskt hormon, RA - reumatoid artrit, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]