Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Smärta i alkoholisk polyneuropati
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Enligt modern data detekteras alkoholhaltig polyneuropati hos 49-76% av personer som lider av alkoholism (hälften av dessa patienter - på subklinisk nivå). Den kliniska bilden domineras av vegetativa och sensoriska störningar (svåra former av sjukdomen med pares och förlamning observeras sällan för närvarande). En av de vanligaste manifestationerna av alkoholisk polyneuropati är smärta i benen. Spontan smärta, dysestesi, hyperalgesi och brännande känsla i benen säger 70-80% av patienterna, och dessa symtom är ofta de första manifestationerna av alkohol polyneuropati. Akuta och subakutiva skeden av sjukdomen är typiska skott, brännande och värkande smärta, för senare skeden - mest värre. Smärtsyndromets intensitet minskar när sjukdomen fortskrider.
Patogenesen av alkoholhaltig polyneuropati förblir dåligt förstådd. Antag deltagandet av 2 huvudfaktorer: de toxiska effekterna av etanol och dess metaboliter och undernäring med brist på B-vitaminer (särskilt tiamin). Alkoholhaltig polyneuropati avser primära axonopatier, men när sjukdomen fortskrider, utvecklas segmentell demyelinering också. Smärta i alkoholisk polyneuropati orsakas av nederlaget av tunna känsliga A-sigma fibrer, en kränkning av nociceptors funktion och utvecklingen av central sensibilisering. Dessutom bekräftar experimentella studier förekomsten av spontan ektopisk aktivitet i skadade nervfibrer, vilket leder till bildandet av en korsad efaptisk överföring av excitation.
Det viktigaste vid behandling av alkoholhaltig polyneuropati är vägran att dricka alkohol och tillsättning av B-vitaminer (tiamin, pyridoxin, cyanokobalamin). Benfotiamin, i jämförelse med tiamin, har bättre resorption, signifikant större permeabilitet genom cellmembranet och en längre halveringstid. Dessa egenskaper har stor klinisk betydelse, eftersom benfotiamin i måttliga doser på grund av dem har en signifikant större terapeutisk effekt än tiamin i höga doser. Benfotiamin utnämnar 150 mg 2-3 gånger om dagen i 2 veckor, därefter 150 mg 1-2 gånger om dagen under 6-12 veckor. I den patogenetiska behandlingen av alkoholisk polyneuropati används antioxidanter (tioctic acid).
Det finns inga kontrollerade randomiserade studier av symptomatisk smärtbehandling för alkoholisk polyneuropati. Klinisk erfarenhet indikerar en viss effektivitet av amitriptylin och karbamazepin. Med tanke på de uppgifter om ökning av alkoholhalten polyneuropati aktiviteten hos proteinkinas C och glutamaterg medlings lovande proteinkinas C-inhibitorer och NMDA-receptorantagonister.
[