Pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen

Stabiliteten hos kollagenmatrisen tillhandahålls av intermolekylära irreversibla bindningar som bildas mellan vissa aminosyror som kommer in i polypeptidkedjan av kollagen. På grund av närvaron av pyridinringen kallas tvärbindningarna pyridinolin (Pid) och deoxipyridinolin (Dpid). Pyridinbindningar är endast närvarande i extracellulära kollagenfibriller och är karakteristiska för en differentierad matris av starka typer av bindväv - ben, brosk, dentin. De ingår inte i hudens kollagen, mjuka vävnader, så deras studier är mer specifika för bedömning av benresorption.

Pyridinkorsanslutningar är specifika komponenter i moget kollagen. De består av 2 N- och 2-C-propeptider (telopeptider) av typ I-kollagen. Benvävnad är den främsta källan till biologiska kroppsvätskor av pyridinolin. Denna typ av anslutning finns också i broskvävnaden, senor. Med tanke på den mer aktiva metabolismen av benvävnad än i andra typer av bindevävnad antas det att pyridinolen som detekteras i urinen, i huvudsak återspeglar destruktiva processer av fysiologisk eller patologisk natur i benen.

Referensvärdena (norm) för koncentrationen av pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen

ålder	PID, nmol / mmol kreatinin	Dip, nmol / mmol kreatinin
2-10 år	160-440	31-110
11-14 år gammal	105-400	17-100
15-17 år gammal	42-200	<59
Vuxna:
Män	20-61	4-19
Kvinnor	22-89	4-21

DPID uppvisar praktiskt taget isklchitelno kollagen i benvävnad, varvid förhållandet Pyd / DPID motsvarar 4: 1, detta förhållande bevaras i urinen, som svarar för deoxipyridinolin 20-22% av den totala nivån av utsöndring pyridinföreningar bindningar. Med sjukdomar i leder av olika genes ökar förhållandet mellan PID / DID i urinen, i motsats till sjukdomar som uppstår vid destruktion av benvävnad.

För studier av pyridinolin och deoxipyridinolin rekommenderas ett andra morgonprov urin (från 7 till 11 timmar).

Studien av pyridinolin och deoxipyridinolin i urin visas inte bara för att övervaka aktiviteten hos resorptiva processer i benvävnad, men också för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Behandling anses effektiv om utsöndring av pyridinolin och speciellt deoxipyridinolin reduceras med 25% inom 3-6 månader av behandlingen.

Innehållet av pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen ökar signifikant med primär hyperparathyroidism och normaliseras efter kirurgisk avlägsnande av parathyroidkörtel adenom; utsöndringen av hydroxiprolin under denna period förblir något förhöjd.

Under klimakteriet ökar innehållet av pyridinolin och deoxipyridinolin i urin med 50-100% och minskar till normala värden efter administrering av östrogener. Hos patienter med ryggrads osteoporos, korrelerar koncentrationen av pyridin-tvärbindningar i urinen, särskilt deoxipyridinolin, med benomsättning.

När hyperkalcemi hos patienter med maligna tumörer urval av pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen ökade i genomsnitt 2,3 gånger, med bisfosfonat terapier påverkas av nivån av pyridin bindningar minskar mindre och långsammare än kalciumutsöndring.

Utsöndring av pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen ökade osteomalaci patienter med hypotyreoidism, och därför dessa parametrar kan användas som en känslig markör för benmetabolism normalisering vid behandling av hypotyroidism levotyroxinnatrium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]