Laboratoriediagnos av autoimmun njursjukdom

Glomerulonefrit är den vanligaste formen av primär njursjukdom med en övervägande skada av renal glomeruli. För närvarande är begreppet immunoinflammatorisk genes av denna sjukdom allmänt erkänd.

Glomerulonefrit är resultatet av ett inflammatoriskt svar på antigener, vilket leder till vävnadskador. Även om de specifika antigener som ansvarar för utvecklingen av glomerulonefrit, ofta okända, de kan klassificeras enligt den primära ursprung, det vill säga beroende på om deras källa är njuren själv (njur antigen) eller strömmen är av njuren (nonrenal antigener). Att starta utvecklingen av glomerulonefrit, bör nonrenal antigener (med eller utan antikroppar) slutligen ligga inom njuren: i glomerulär mesangial, i den mycket basalmembranet eller på sidan av den subendoteliala basalmembranet. Den ytterligare naturen av histologisk skada vid glomerulonefrit beror på antigenernas placering och typen av immunsvar som orsakar dess deponering.

Två immunopatologiska varianter av utveckling av glomerulonephritis är möjliga. En av dem uppstår som en följd av interaktionen mellan autoantikroppar med autoantigener - proteinkomponenterna i renalvävnaden, huvudsakligen det basala membranet i den glomerulära kapillärens vägg. Dessa komplex bildas och ligger direkt på glomerulus basalmembran, vilket orsakar att det skadas (antikropp orsakad av autoantikroppar mot det basala membranet i glomerulonephritis glomerulus). I den andra varianten uppstår bildningen av immunkomplex i blodet på grund av bindning av antikroppar mot extrarenala och extra-luta antigener. I början cirkulerar dessa immunkomplex i blodet och faller sedan ut på de glomerulära kapillärernas basala membraner och orsakar deras skada (immunokomplex glomerulonefrit).

Det har visat sig att upp till 75-80% glomerulonefrit är orsakad av immunkomplex, mindre än 10% är associerad med antikroppar mot glomeruliets basalmembran.

Samma immunologiska reaktioner som inducerar glomerulonefrit kan orsaka skador på rörformiga celler, kärl. Resultatet av en sådan inverkan är en monokulär eller neutrofil infiltrering av den interstitiella njuren och utvecklingen av den inflammatoriska processen, vilken förenas med begreppet tubulointerstitiell nefrit. Det senare kan orsakas av autoantikroppar mot det rörformiga basalmembranet, immunantigen-antikroppskomplexen, cellmedierade immunsvar. I vissa fall följer tubulointerstitiell nefrit glomerulonefrit, i andra fall finns inga förändringar i glomeruli och tubulointerstitial nefrit finns som en oberoende sjukdom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]