Jod i urinen

Referensvärdena (norm) för jodutskiljning i urinen är 100-500 μg / l.

Jod är ett spårelement som är närvarande i naturen i spårmängder. I dricksvatten är innehållet av jod obetydligt, så huvuddelen av detta spårämne kommer in i människokroppen med mat. Den högsta koncentrationen av jod i skaldjur (ca 800 mcg / kg); speciellt rik på jodtang. Mycket jod i fiskolja. Vanligtvis är jodkällor i kroppen mjölk, ägg, kött och korn. Det nödvändiga dagliga intaget av jod beror på personens ålder, som uppgår till 40 mikrogram / dag hos spädbarn och 150 mikrogram / dag för vuxna. Under graviditeten ökar behovet av jod till cirka 200 μg / dag.

Jod, som levereras med mat i kroppen i form av jod, absorberas i matsmältningsorganet. Från blodet tränger det lätt in i olika organ och vävnader, som delvis avsätts i lipider. Den viktigaste delen av jod (upp till 10-20%) absorberas selektivt av sköldkörteln. Isolering av jod från kroppen utförs huvudsakligen av njurarna (upp till 70-90%).

Efter inmatning av blodet oorganisk jod aktivt grips av sköldkörteln, där dess koncentration är 30-40 gånger större än i blodet. Koncentrerad sköldkörtel jodid oxideras till molekylär jod, som snabbt binder till resterna tyroglobulin, formnings monojodtyrosin och dijodtyrosin (fas organifiering av jod). I kondenseringsfasen de två dijodotyrosin association sker genom bildning av T ₄ eller en och en mono- dijodotyrosin att bilda T ₃. Den viktigaste faktorn som reglerar syntesen av sköldkörtelhormoner är sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Den påverkar alla stadier av jod metabolism: förbättrar förmågan hos sköldkörteln jod av koncentratet blod, accelererar bildningen av hormoner och jodering av tyreoglobulin molekylen ändrar platser med tyroglobulin jodering i den preferentiella bildningen T ₃ och aktiverar cystein- katepsiner och proteaser som spjälkar tyroglobulin.

Med jodbrist i kroppen blir produktionen av sköldkörtelhormoner otillräcklig, vilket har en rad konsekvenser, kombinerad med termen "jodbristtillstånd". Sådana följder inkluderar goitre, hypothyroidism, utvecklingsfördröjning, reproduktionsstörningar etc.

Upp till 90% av det intagade jodet förekommer i urinen, så utsöndringen av jod i urinen korreleras med jodtillförsel. Koncentration av jod i urinen kan fungera som en indikator som på ett adekvat sätt återspeglar konsumtionen. Många studier har visat att jodkoncentrationen i en enda del av urinen korrelerar väl med jodnivån i daglig urin. Ändå förändras jodnivåerna hos individer dagligen och även under dagen och kan därför inte återspegla tillgängligheten av jod i befolkningen som helhet. Analysen av jod i urinen är endast lämplig för epidemiologiska studier. Det minsta antalet prover bör vara minst 60. På grund av den mycket ojämna fördelningen av jodnivåer i individens urin är det bättre att utvärdera medianutskottet av jod i urinen i stället för medelvärdet. Om medianen överstiger 100 mcg / l, finns det ingen jodbrist i denna population.

Den internationella kommittén för jodbriststörningar och WHO fördelar tre svårighetsgrader av jodbristmedian för urinjodnivåer: 99-55 μg / l - mild; 49-20 μg / l - måttlig; mindre än 20 μg / l - tung. När en överskott av jod kommer in i kroppen hos en person med normal sköldkörtelfunktion minskar syntesen av sköldkörtelhormoner övergående (ca 48 timmar). Den akuta inhiberande effekten av jod på syntesen av sköldkörtelhormoner kallas Wolf-Chaikoff-effekten och är förknippad med en ökning av jodkoncentrationen i själva sköldkörteln. Därefter, trots det fortsatta intaget av stora mängder jod, återställs syntesen av sköldkörtelhormoner, vilket ger ett eutyroidtillstånd (på grund av en minskning av fångsten av jod vid körteln). Trots förekomsten av en sådan adaptiv mekanism kan ett överskott av jod orsaka hypothyroidism med eller utan gödsel hos mottagliga individer, såväl som hypertyreoidism.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],