Insulinresistens hos kvinnor och män

Insulinresistenssyndrom är ett tillstånd när celler i kroppen blir resistenta mot effekterna av insulin, det finns en kränkning av glukosupptag och assimilering. Hos de flesta patienter beror bildningen av syndromet på dålig näring, nämligen överdrivet intag av kolhydrater och tillhörande överdriven insulinfrisättning.

Termen "insulinresistenssyndrom" infördes i medicin för cirka trettio år sedan: det betecknar en faktor som orsakar en kombination av metaboliska störningar, inklusive högt blodtryck, diabetes, visceral fetma och hypertriglyceridemi. En liknande term är "metaboliskt syndrom". [1]

Index för insulinresistens: Norm efter ålder

Det mest exakta sättet att bedöma närvaron eller frånvaron av insulinresistens är att utföra en euglykemisk hyperinsulinemisk Klemp. Detta test erkänns som indikativt och kan användas både hos friska människor och hos patienter med diabetes mellitus. Nackdelarna med denna metod är dess komplexitet och kostsamhet, så testet används sällan. Korta variationer av det intravenösa och orala glukostoleranstestet kan användas.

Den vanligaste metoden för att detektera insulinresistens är bestämningen av glukos- och insulinnivåer på tom mage. Höga insulinnivåer mot en bakgrund av normal glukos indikerar ofta närvaron av insulinresistens. Dessutom används olika index för att bestämma detta tillstånd: de beräknas som ett förhållande mellan glukos- och insulinnivåer på tom mage och i synnerhet efter en måltid - i synnerhet talar vi om HOMA-indexet. Ju högre HOMA, desto lägre är insulinkänsligheten och därför desto högre insulinresistens. Det beräknas enligt formeln:

HOMA = (glukosvärde i mmol/liter - insulinvärde i µme/ml): 22,5

Normen för HOMA-indexet bör inte överstiga värdet av 2,7. Denna siffra är densamma för båda könen, den beror inte på ålder hos patienter över 18 år. Hos ungdomar är indexet något förhöjt, vilket beror på fysiologisk åldersrelaterad insulinresistens.

Det är också möjligt att definiera ett Caro-index, som definieras enligt följande:

Caro = glukos i mmol/liter ׃ insulin i μme/ml

Detta index i normen bör inte vara mindre än 0,33. Om det är lägre indikerar det närvaron av insulinresistens. [2]

Epidemiologi

Ett av de mest erkända globala hälsoproblemen är fetma, som nyligen har blivit utbredd i många länder. Sedan 2000 har Världshälsoorganisationen förhöjt fetma till rang som en icke-smittsam epidemi. Enligt statistik från 2015 har antalet överviktiga personer mer än fördubblats sedan 1985.

Specialister antar att befolkningen i europeiska länder om tio år kommer att vara överviktig hos mer än 70% av män och 60% av kvinnorna.

Hittills finns det upprepade bevis på förhållandet mellan fetma och utveckling av insulinresistens. Genom forskning har forskare bevisat att en 38% avvikelse av vikt från normen är förknippad med en 40% minskning av vävnadskänsligheten för insulin.

Nästan alla studier har bekräftat att insulinresistens är vanligare hos kvinnor. Den sociala nivån spelar också en roll.

Hos patienter med en genetisk predisposition inträffar debuten av störningen oftare mot bakgrund av progression av fetma (särskilt visceral fetma).

Förekomsten av patologiskt motstånd i världsbefolkningen är minst 10-15%. Hos personer med nedsatt glukostolerans är denna siffra mycket högre - 45-60%och hos patienter med diabetes mellitus - cirka 80%.

Orsaker insulinresistens

Numera har diabetes mellitus och fetma vuxit till ett globalt problem. Patologierna förekommer lika ofta hos barn och vuxna. På grund av överdriven ackumulering av fett mot bakgrund av ett stort intag av kolhydrater med mat utvecklas insulinresistens med kompensatorisk hyperinsulinemi, vilket blir den grundläggande förutsättningen för förekomsten av typ II-diabetes mellitus.

Dessutom är insulinresistens också en av de viktigaste komponenterna i patogenesen för sådana patologier som hjärt-kärlsjukdomar, icke-alkoholhaltig fettleversjukdom, polycystiskt äggstocksyndrom (PCOS), graviditetsdiabetes och så vidare. [3]

Förlust av vävnadskänslighet för hormonets insulin är ibland ett fysiologiskt svar från organismen på ett visst stressande inflytande. [4] Men oftare är det inte fysiologi, utan en patologisk reaktion. Här kan "skyldige" vara både externa och interna faktorer. Genetisk predisposition, utveckling av subklinisk inflammatorisk process av fettvävnad, obalans av sköldkörtelhormoner, vitamin D och adipokiner är inte uteslutna. [5]

Riskfaktorer

Vid insulinresistens reduceras vävnadskänslighet för effekterna av insulin, särskilt i muskler, fettvävnad och levern. Som en konsekvens minskar glykogenproduktionen, glykogenolys och glukoneogenes aktiveras.

I den evolutionära strömmen, i tider med systematisk växling mellan perioder med mättnad och fasta, uppstod insulinresistens som ett adaptivt svar från kroppen. Idag finns detta tillstånd hos en av tre praktiskt taget friska människor. Patologin provoceras av konsumtionen av överdrivna mängder kalorimat, raffinerade produkter, som ytterligare förvärras av en stillasittande livsstil. [6]

Vävnadsinsulinkänslighet förändras av många faktorer:

• Perioder med sexuell utveckling och graviditet (hormonella överspänningar);
• Period av klimakteriet och naturligt åldrande av kroppen;
• Sömnkvalitet;
• Grad av fysisk aktivitet.

De flesta fall av insulinresistens beror emellertid på olika sjukdomar.

Förutom typ II-diabetes mellitus, som främst utvecklas med befintlig insulinresistens, identifierar experter också andra patologier relaterade till detta tillstånd. Bland de endokrina störningarna finns kvinnliga CJD och manlig erektil dysfunktion, tyrotoxikos och hypotyreos, pheokromocytom och akromegali, kusningssjukdom och dekompenserad typ I-diabetes.

Bland icke-endokrina patologier är det viktigt att nämna hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt, sepsis och njursvikt, levercirrhos och onkologi, reumatoid artrit och gikt, olika skador, inklusive brännskador. [7]

Ytterligare riskfaktorer:

• Ärftlig predisposition;
• Obesitas;
• Sjukdomar i bukspottkörteln (pankreatit, tumörer) och andra körtlar av intern utsöndring;
• Virala sjukdomar (vattkoppor, rubella, epideparotit, influensa, etc.);
• Allvarlig nervstress, mental och emotionell överansträng;
• Avancerad ålder.

Patogenes

Utvecklingen av insulinresistens är baserad på receptor- och postreceptorvägar för insulinimpultransport. Passagen av denna impuls och svaret på den är en komplex kombination av biokemiska processer, varav varje steg kan störas:

• Mutationer och hämning av tyrosinkinasverkan av insulinreceptorn är möjliga;
• Kan minskas och uppreglering av fosfoinositid-3-kinasaktivitet kan försämras;
• Införlivandet av GLUT4-transportören i cellmembran av insulinkänsliga vävnader kan försämras.

Mönster av insulinresistensutveckling varierar från vävnad till vävnad. Minskningen av antalet insulinreceptorer noteras huvudsakligen på adipocyter, medan det i myocyter inte är så märkbar. Insulinoreceptor-tyrosinkinasaktivitet detekteras i både myocyter och fettstrukturer. Translokationsstörningar i intracellulära glukostransportörer till plasmamembranet manifesteras mer intensivt i fettceller.

En speciell roll i utvecklingen av insulinresistens spelas av förändringar i känsligheten hos muskel-, lever- och fettstrukturer. Muskulatur reagerar genom att öka triglycerider och fri fettsyrametabolism: Som ett resultat försämras glukostransport och absorption i muskelceller. Eftersom triglycerider produceras på grundval av fria fettsyror inträffar hypertriglyceridemi. En ökning av triglycerider förvärrar insulinresistens, eftersom triglycerider är icke-hormonella insulinantagonister. Som ett resultat av ovanstående processer försämras funktionen och överflödet av GLUT4-glukostransportörer. [8]

Insulinresistens hos levervävnader är förknippat med insulinets oförmåga att hämma glukoneogenes, vilket leder till ökad glukosproduktion av leverceller. På grund av överskottet av fria fettsyror hämmas transport och fosforylering av glukos och glukoneogenes aktiveras. Dessa reaktioner bidrar till minskad insulinkänslighet.

Vid insulinresistens förändras aktiviteten hos lipoproteinlipas och triglyceridlipas i levern, vilket leder till ökad produktion och frisättning av lipoproteiner med låg densitet, vilket upprör processerna för deras eliminering. Koncentrationen av lipoproteiner med låg densitet ökar, mot bakgrund av högt innehåll av fria fettsyror i blodlipider ackumuleras i holmar av Langerhans, lipotoxisk effekt på beta-celler inträffar, vilket stör deras funktionella tillstånd.

Insulinresistens i fettvävnad avslöjar sig genom en minskning av den antilipotiska kapaciteten hos insulin, vilket innebär ackumulering av fria fettsyror och glycerol. [9]

Den inflammatoriska processen i fettvävnad är av stor betydelse vid bildandet av det patologiska tillståndet. Hos feta patienter inträffar adipocyter hypertrofi, cellinfiltration och fibros, mikrocirkulationsprocessen förändras och produktionen av adipokiner störs. Nivån av ospecifika proinflammatoriska signalceller såsom C-reaktivt protein, leukocyter, fibrinogen ökar i blodet. Fettvävnaden producerar cytokiner och immunkomplex som kan initiera ett inflammatoriskt svar. Uttrycket av intracellulära glukostransportörer är blockerat, vilket resulterar i nedsatt glukosanvändning. [10]

En annan patogenetisk mekanism kan ligga i olämplig frisättning av adipocytokiner, inklusive leptin, resistin, adiponectin och så vidare. Rollen för hyperleptinemi utesluts inte. Det är känt att det finns en koppling mellan leptin, adipocyter och bukspottkörtelstrukturer, som aktiverar insulinproduktion när insulinkänslighet reduceras.

En del roll i utvecklingen av insulinresistens tillhör bristen på sköldkörtelhormoner, vilket beror på förändringar i insulinkänslighet hos levervävnader. I detta fall finns det ingen hämmande effekt av insulin på processen med glukoneogenes. Nivån på fria fettsyror i blodet hos patienter med otillräcklig sköldkörtelfunktion har en ytterligare effekt. [11]

Andra möjliga patogenetiska faktorer:

• D-vitaminbrist; [12]
• En nedbrytning av kolhydrattoleransen;
• Utvecklingen av metaboliskt syndrom;
• Utvecklingen av typ II-diabetes.

Insulinresistens och äggstockarna

Enligt de flesta läkare är polycystiskt äggstockssyndrom och insulinresistens kopplade till flera patogenetiska processer. Polycystiskt äggstocksyndrom är en multifaktoriell heterogen patologi åtföljd av misslyckande i den månatliga cykeln, långvarig anovulation och hyperandrogenism, strukturella och dimensionella förändringar av äggstockarna.

Insulinresistens spelar en speciell roll i bildandet av hyperandrogenism. Frekvensen för detta fenomen bland kvinnor med diagnostiserade polycystiska äggstockar uppskattas till 40-55% och mer. Hyperinsulinemi ökar aktiveringen av cytokrom P450C17, som påskyndar produktionen av androgener av TEC-celler och äggstocksstroma, gynnar produktionen av östrogener och luteiniserande hormon. Mot bakgrund av ökade insulinnivåer minskar bildningen av globuliner som binder könshormoner. Detta innebär en ökning av innehållet i gratis bioaktivt testosteron. Ytterligare ökar den cellulära känsligheten hos granulosa för att luteinisera hormon, vilket provocerar liten follikulär luteinisering. Tillväxten av antrala folliklar stannar, atresia inträffar.

Det visade sig att samtidigt med stabiliseringen av insulinnivåer, koncentrationen av androgener i äggstockarna minskar och den ägglossande månatliga cykeln återställs.

Kolhydratmetabolismstörningar är mycket vanligare vid polycystiskt äggstockssyndrom än hos kvinnor med ett hälsosamt fungerande reproduktionssystem. Patienter mellan 18 och 45 år med typ II-diabetes mellitus är mer än en och en halv gånger mer benägna att ha polycystiska äggstockar än kvinnor utan diabetes. Under graviditeten har kvinnor med polycystiskt äggstocksyndrom och insulinresistens en signifikant ökad risk att utveckla graviditetsdiabetes mellitus.

Insulinresistens och diabetes mellitus

Diabetes mellitus är ett brådskande medicinskt problem för hela världen, vilket är förknippat med en konstant ökning av förekomsten, ökad förekomst och hög risk för komplikationer, liksom svårigheter i den terapeutiska planen. Den grundläggande patogenetiska mekanismen för bildning av typ II-diabetes inkluderar direkt insulinresistens. Orsakerna till dess utseende kan vara olika, men det handlar alltid om närvaron av två komponenter: genetiska och förvärvade faktorer. Till exempel finns det många fall av ökad risk för insulinresistens i den första blodlinjen. En annan viktig triggerfaktor är fetma, som med ytterligare progression förvärrar det patologiska tillståndet. [13] Således är en av de vanligaste och tidiga komplikationerna av diabetes diabetisk neuropati, vars svårighetsgrad beror på insulinindikatorn, graden av insulinresistens och endoteldysfunktion.

Insulinresistens påverkar utvecklingen av metaboliska och hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med typ II-diabetes, vilket är förknippat med effekter på hjärtmuskelstruktur och funktion, blodtrycksindex, vilket manifesteras av kombinerad hjärt-risk. [14]

Insulinresistens och papillom

Experter påpekar några indirekta, varningstecken för insulinresistens eller prediabetes. Ett sådant tecken är papillomer eller vårtor som finns på nacken, armhålorna, ljumsken och bröstet. Papillomerna själva är ofarliga, men om de börjar dyka upp plötsligt och ständigt indikerar det närvaron av hälsoproblem - till exempel hyperinsulinemi - en indikator på diabetes mellitus.

Papillom är små hudtillväxt som sticker ut över ytan. Dessa tillväxter är godartade om de inte utsätts för konstant friktion och solljus.

Med insulinresistens sker vanligtvis papillomas utseende mot bakgrund av andra hudmanifestationer:

• Kliande hud utan uppenbar anledning;
• Försenad sårläkning;
• Utseende av mörka fläckar (oftare i området naturliga hudveck);
• Utseendet på rödaktiga eller gulaktiga fläckar.

I försummade fall förändras huden, grovt, turgor försämras, flagnar, mjäll dyker upp och håret blir tråkigt. I en sådan situation är det nödvändigt att besöka en läkare och genomföra nödvändiga diagnostiska åtgärder.

Metabolisk insulinresistens

En av de viktigaste komponenterna i metabolisk insulinresistens är ökat blodtryck eller hypertoni. Detta är den vanligaste vaskulära störningen. Enligt statistik lider cirka 30-45% av patienterna som regelbundet upplever hypertoni samtidigt av insulinresistens eller glukostoleransstörning. Insulinresistens ger upphov till utvecklingen av vävnadsinflammation, "aktiverar" den renin-angiotensin-aldosteronmekanismen, hyperaktiverar det sympatiska nervsystemet. Mot bakgrund av insulinresistens och ökat insulininnehåll i blodet bleknar endotelresponsen, vilket är förknippat med en minskning av kväveoxidaktivitet, låg bildning av prostacyklin och ökad produktion av vasokonstriktorer.

Utvecklingen av metaboliskt syndrom i tonåren beror på bildandet av nya funktionella kopplingar mellan endokrina och nervmekanismer mot pubertets bakgrund. Nivån på könshormoner, tillväxthormon och kortisol ökar. I en sådan situation är insulinresistens fysiologisk och är övergående. Endast i vissa fall leder omvandlingen av endokrina och neurovegetativa processer och otillräcklig anpassning av metabolism till ett misslyckande med regleringsmekanismer, vilket innebär utveckling av fetma med efterföljande komplikationer. I ett tidigt skede kan det finnas hyperaktivitet i det hypotalamiska systemet och retikulär bildning, ökad produktion av tillväxthormon, prolaktin, adrenokortikotropiskt hormon, gonadotropiner. När tillståndet förvärras ytterligare störs funktionen av den hypotalamiska hypofysmekanismen fullständigt, arbetet med hypofys-hypotalamus-perifera endokrina systembandsstörningar.

Symtom insulinresistens

Det vanligaste, men inte huvudtecknet på förestående insulinresistens, är en ökning av bukfettet, där fett ackumuleras huvudsakligen i buken och "flanken". Den största faran är inre visceral fetma, där fettvävnad samlas runt organ, vilket hindrar dem från att fungera ordentligt. [15]

Abdominal fett bidrar i sin tur till utvecklingen av andra patologiska tillstånd. Bland dem:

• Ateroskleros;
• Tumörer, inklusive maligna tumörer;
• Hypertoni;
• Gemensamma patologier;
• Trombos;
• Äggstocksjukdomar hos kvinnor.

På grund av det faktum att insulinresistens inkluderar ett antal patologiska reaktioner och processer, i medicin kombineras de till ett syndrom som kallas metabolism. Ett sådant syndrom består av följande manifestationer:

• Bildandet av bukfetma;
• Långvarig ökning av blodtrycket över 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i sig;
• Störning av kolesterolmetabolism, en ökning av "dåliga" fraktioner och en minskning av "goda" fraktioner.

I avancerade fall är metaboliskt syndrom komplicerat av hjärtattacker, stroke och så vidare. För att förhindra sådana komplikationer är det nödvändigt att normalisera kroppsvikt, regelbundet övervaka blodtryck och blodsocker, liksom nivåerna av kolesterolfraktioner i blodet. [16]

Första externa tecken

I det inledande utvecklingsstadiet visar insulinresistens inte sig på något sätt: välbefinnande lider praktiskt taget inte, det finns inga yttre tecken. De första symtomen visas något senare:

Fettskiktet i midjeområdet ökar (hos män börjar midjevolymen överstiga 100-102 cm, och hos kvinnor-mer än 88-90 cm) utvecklar gradvis den så kallade viscerala eller bukfetma;

Hudproblem verkar: huden blir torr, mjäll och flingande är vanliga, mörkare fläckar kan förekomma i områden med naturliga veck (armhålor, nacke, under brösten, ljumsken, etc.) och ofta friktion (t.ex. armbågar) på grund av ökad melaninproduktion som svar på överdriven insulinaktivitet;

När jag suger efter godis ökar, kan en person inte längre tolerera långa intervall mellan måltiderna, det finns ett behov av att "ständigt tugga något", känslan av mättnad går förlorad även efter en stor måltid.

Om vi överväger förändringar i laboratorietester, kommer vi först att prata om ökningen av blodsocker och insulinnivåer på tom mage, såväl som högt kolesterol och urinsyra.

Övervikt är en av de viktigaste riskfaktorerna för kolhydratmetabolismstörningar. Många vetenskapliga studier bekräftar att risken för insulinresistens ökar med ackumulering av fettmassa i kroppen. Det är också obestridligt att utseendet på visceral (buk) fetma indikerar en ökad risk för farliga hjärt- och metaboliska konsekvenser. Därför är både BMI-beräkning och midjeomkretsbestämning nödvändig för riskbedömning av patienter.

Framväxten av fetma och kolhydratmetabolismstörningar är nära förknippad med utvecklingen av insulinresistens mot bakgrund av dysfunktion och hypertrofi av adipocyter. En ond cirkel framträder och provocerar ett komplett utbud av andra patologiska och fysiologiska komplikationer. I synnerhet uttrycks de viktigaste tecknen på insulinresistens hos överviktiga kvinnor bland annat i ökat blodtryck, hyperlipidemi, åderförkalkning och så vidare. Sådana patologier som diabetes mellitus, koronar hjärtsjukdom, hypertoni, fet leversjukdom är också förknippade med övervikt. [17]

Tecken på insulinresistens hos kvinnor med normal vikt är inte så uppenbara som i fetma. Det kan vara en störning i den månatliga cykeln (inklusive anovulation), hyperandrogenism, polycystiskt äggstockssyndrom och, som en följd, infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverar produktionen av äggstocks androgener och deprimerar frisättningen av globuliner som binder könshormoner i levern. Detta ökar cirkulationen av fria androgener i cirkulationssystemet.

Även om de flesta patienter med kolhydratmetabolismstörningar är synligt överviktiga, är det inte ovanligt att hitta insulinresistens hos tunna kvinnor. Tanken är att många synligt tunna människor har stora ansamlingar av visceralt fett - avlagringar kring inre organ. Ett sådant problem är ofta inte synligt visuellt, det kan bara detekteras genom diagnostiska tester. Det visar sig att trots ett tillräckligt kroppsmassaindex har dessa människor en signifikant ökad risk att utveckla inte bara metaboliska störningar, utan också diabetes mellitus och kardiovaskulära patologier. Särskilt ofta finns överskott av visceralt fett hos tunna kvinnor som upprätthåller sin vikt enbart genom att bantning, ignorera fysisk aktivitet. Enligt forskning förhindrar endast tillräcklig och regelbunden fysisk aktivitet bildandet av "inre" fetma. [18]

Psykosomatik av insulinresistens hos kvinnor

Bland orsakerna till insulinresistens diskuteras engagemanget av genetiska faktorer, virala infektionssjukdomar och autoimmuna mekanismer mest aktivt. Det finns information om påverkan av psykosociala faktorer på stabiliteten i ungdomskolhydratmetabolismstörningar.

Förhållandet mellan emotionell överexcitation och endokrin respons och stressreaktioner har upptäckts. Känslor av rädsla och ilska aktiverar binjurcortex, vilket ett resultat av vilket adrenalin stimulerar processerna för kolhydratmetabolism: glukosfrisättning för att upprätthålla energi ökas.

Fram till för cirka 50 år sedan föreslogs att emotionell stress, rädsla, allvarlig eller långvarig ångest, riskkänslor och långvarig oenighet var involverad i den ökade utsöndringen av katekolaminer, ökad blodglukos och uppkomsten av glukosuri.

Predispositionen mot störning förstärks av begränsningen av någon av regleringsmekanismerna, organismenens oförmåga att övervinna intensiv och långvarig stress. [19]

Insulinresistens och graviditet

Enligt resultaten från många studier har det konstaterats att hos gravida kvinnor, särskilt under andra hälften av graviditetsperioden, inträffar fysiologisk insulinresistens, vilket är av en anpassningsbar karaktär, eftersom det avgör energiomstruktureringen till förmån för aktivt tillväxt av det framtida barnet. Uppbyggnaden av insulinresistens är vanligtvis förknippad med påverkan av placental motinsulatoriska hormoner och minskad aktivitet av glukostransportörer. Utvecklingen av kompensatorisk hyperinsulinemi hjälper till att upprätthålla ett normalt tillstånd av kolhydratmetabolism. Sådan fysiologisk insulinresistens under påverkan av yttre och interna faktorer kan emellertid lätt omvandlas till patologiska, vilket är förknippat med förlusten av beta-cellernas förmåga att intensivt utsöndra insulin.

Insulinresistens är av särskilt betydelse i förekomsten av graviditetskomplikationer. De vanligaste är graviditetsdiabetes mellitus, graviditetshypertoni och preeklampsi, tromboembolism, fosterhypotermi, dålig arbetsaktivitet och kliniskt smal bäcken.

En relativt hög HOMA vid början av graviditeten är förknippad med en hög risk att utveckla graviditetsdiabetes. Sådana biverkningar hos överviktiga patienter leder ofta till en ofrivillig kejsarsnitt (risken ökar ungefär två gånger).

Patologiskt insulinresistens påverkar negativt graviditetsförloppet i allmänhet. Ökar risken för komplikationer: hot om missfall i I-II-trimestern, preeklampsi, kronisk placentainsufficiens. Ange också en möjlig komplicerad kurs under den nyfödda perioden hos nyfödda barn: Lesioner i centrala nervsystemet, asfyxi, ödem, hypotrofi. Frekvensen för stora foster ökar.

Patologiskt insulinresistens under graviditeten talas om:

• Om HOMA-IR är större än 2,21 +/- 0,64 i andra trimestern;
• I tredje trimestern överstiger hastigheten 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens och tillhörande metaboliskt syndrom betraktas som en föregångare till typ II-diabetes mellitus. Förekomsten ökar avsevärt i proportion till den växande befolkningen av överviktiga barn. [20]

Insulinresistens är otydligt kopplat till genetik, särdrag i näring av barnet, genomförd medicinering, hormonella förändringar, livsstil.

Riskerna för att utveckla störningen ökas i barndomen:

• Om du är överviktig;
• Om det finns en direkt ärftlig predisposition, vare sig det är för diabetes, hypertoni eller åderförkalkning; [21]
• Om födelsevikten var över 4 kg.

Pediatriska manifestationer av insulinresistens är inte alltid uppenbara. Ibland klagar barn över konstant trötthet, plötsliga känslor av hunger eller törst, synstörningar, långsam läkning av skador och snitt. De flesta barn med metaboliskt syndrom är passiva, benägna för depression. I kosten föredrar de kolhydratmat (ohälsosam: godis, snabbmat etc.). Enuresis är möjlig hos små barn.

Om det finns misstankar om utvecklingen av sådan patologi, bör du rådfråga en pediatrisk endokrinolog så snart som möjligt och ta nödvändiga tester.

Formulär

Vävnadens känslighet i kroppen för insulin bestäms av olika faktorer. Dessa inkluderar en persons ålder och vikt, fysiskt tillstånd och uthållighet, kroniska sjukdomar och dåliga vanor, kost och livsstil. [22]

Insulinresistens finns i typ II-diabetes mellitus, liksom i många andra störningar och funktionella tillstånd, vars utseende är baserat på metaboliska störningar. Beroende på detta delar endokrinologer sådana varianter av patologi:

• Fysiologisk - Det är en tillfällig anpassningsmekanism som "slås på" under vissa perioder med förändring i energiintag och frisättning - till exempel under graviditet eller pubertet, i ålderdom eller mot bakgrund av felaktig näring;
• Metabolisk - utvecklas samtidigt med dysmetaboliska störningar - i synnerhet i typ II-diabetes, dekompenserad typ I-diabetes, diabetisk ketoacidos, långvarig svält, fetma, alkoholförgiftning;
• Endokrin insulinresistens - förknippat med sjukdomar i körtlarna i intern utsöndring och är karakteristisk för tyrotoxikos, hypotyreos, Cushings syndrom, pheokromocytom, akromegali;
• Icke-endokrin patologisk - åtföljer hypertoni, kronisk njursvikt, levercirrhos, tumörkakexia, sepsis, brännsjukdom, etc.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna av insulinresistens anses vara diabetes mellitus och kardiovaskulära patologier. Faktum är att uppkomsten av insulinresistens är nära relaterad till försämringen av funktionen hos detta hormon för att orsaka vaskulär dilatation. Och förlusten av arteriella kärls förmåga att utvidga är det inledande stadiet i bildandet av cirkulationsstörningar - angiopatier.

Dessutom skapar insulinresistens gynnsamma förhållanden för utvecklingen av åderförkalkning, eftersom det påverkar aktiviteten hos blodkoagulationsfaktorer och fibrinolysprocesser. [23]

Den vanligaste komplikationen av insulinresistens anses emellertid vara typ II-diabetes mellitus. Orsaken till ogynnsamt resultat av händelserna är långvarig kompensation av hyperinsulinemi och ytterligare utarmning av betaceller, minskning av insulinproduktion och utveckling av ihållande hyperglykemi. [24]

Diagnostik insulinresistens

Att upptäcka insulinresistens i ett tidigt skede är en ganska svår diagnostisk uppgift, vilket beror på bristen på en karakteristisk klinisk bild som gör det möjligt för patienten att misstänka förekomsten av problemet och söka medicinsk hjälp i tid. I de allra flesta fall upptäcks störningen under endokrinologisk undersökning för övervikt eller diabetes mellitus.

För att bedöma kroppens tillstånd och behovet av behandling kan läkaren rekommendera att ta dessa tester:

• Allmänt blodprov - för att utesluta anemi och inflammatoriska sjukdomar;
• Allmän urinalys - för att bedöma njurfunktionen, sårbar i utvecklingen av diabetes mellitus;
• Biokemiskt blodprov - för att kontrollera leverens och njurarnas tillstånd för att bestämma kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andra möjliga tester inkluderar:

• Fastande blodsocker (minst 8 timmar fasta);
• Glukostoleranstest (venöst blod tas två gånger - på tom mage och efter att ha tagit glukos utspädd med vatten);
• Glykat hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-index, fruktosamin.

Vilka tester ska jag ta för insulinresistens?

• Undertryckande insulintest. Bedömning av insulinresistens är baserad på långvarig glukosadministrering, med samtidig hämning av beta-cellrespons och endogen glukosproduktion. Om jämviktsglukosnivån är större än eller lika med 7,0, anses insulinresistens bekräftas.
• Oral glukostoleranstest. Det handlar om att mäta glukos, C-peptid och insulin på tom mage och 2 timmar efter glukosförbrukning.
• Intravenös glukostoleranstest. Det hjälper till att bestämma den fasiska insulinsekretionen under schematisk administrering av glukos och insulin. Si-4 Min ˉ Si-4-index används för att bekräfta insulinresistens.
• Insulinresistensindex homa ir. Koefficienten beräknas efter ett blodprov: Värdena för insulin- och plasmaglukosnivåer på tom mage beaktas. Ett högt insulinresistensindex - mer än 2,7 - indikerar närvaron av en störning.
• Caro Index. Beräknad genom att dela blodglukoskoncentrationsindex med insulinnivån. I detta fall indikerar ett lågt insulinresistensindex - mindre än 0,33 - närvaron av en störning.

Instrumental diagnostik kan representeras, först och främst ultraljudsundersökning av bukhålan. Metoden låter dig identifiera strukturella avvikelser i bukspottkörteln, levern. Denna studie är vanligtvis komplex: samtidigt är det möjligt att bedöma tillståndet för gallblåsan, njurarna, mjälten för att spåra utvecklingen av tillhörande patologier.

Det är också möjligt att förskriva andra diagnostiska åtgärder - i synnerhet att identifiera komplikationer av insulinresistens:

• Skanning av njurkärl, brachiocephaliska aortagrenar och nedre extremitetskärl;
• Elektrokardiografi;
• Holter EKG-övervakning;
• Daglig övervakning av blodtryck;
• Oftalmoskopi;
• Undersökning av den okulära fundus (folklins);
• Okulär tonometri, visometri.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs med diabetes mellitus typ I och II, med monogena former av diabetes. Detta är nödvändigt för att välja rätt terapeutisk metod. Dessutom bestämmer den korrekta diagnosen prognosen för störningen av störningen, ger en uppfattning om de möjliga riskerna för komplikationer.

Det finns ett speciellt behov av differentiell diagnos i följande kategorier av patienter:

• Barn och vuxna som är överviktiga;
• Barn med detekterade ketonuri eller ketoacidos;
• Patienter med en förvärrad familjehistoria.

Differentialdiagnos utförs i förhållande till följande patologier:

• Typ I-diabetes mellitus med destruktiva förändringar i betacellerna i bukspottkörteln med utvecklingen av fullständig insulinbrist;
• Typ II-diabetes mellitus med dominerande insulinresistens eller nedsatt insulinsekretion;
• Med andra diabetiska varianter (genetiska funktionella störningar i beta-celler, genetiska störningar i insulinverkan, sjukdomar i den exokrina delen av bukspottkörteln, endokrinopatier, läkemedelsinducerade diabetes, smittsamma patologier, immunmedierad diabetes);
• Graviditetsdiabetes (förekommer under graviditeten).

Behandling insulinresistens

Behandling av insulinresistens är inte alltid nödvändig, eftersom tillståndet kan vara fysiologiskt normalt vid vissa tider i livet - till exempel inträffar fysiologisk insulinresistens under puberteten hos ungdomar och hos kvinnor under graviditeten. Denna norm är kroppens sätt att anpassa sig till en möjlig långvarig fastaperiod. [25]

När det gäller insulinresistens som patologi är behovet av behandling alltid närvarande. Om detta inte görs ökar riskerna för att utveckla allvarliga sjukdomar avsevärt.

Hur minskar man insulinresistens? Först och främst är det nödvändigt att normalisera kroppsvikt. Mot bakgrund av minskande fettskikt ökar gradvis cellulär känslighet för insulin.

Viktminskning kan uppnås genom två huvudmedel: regelbunden träning och dietjusteringar.

Fysisk aktivitet bör vara regelbunden, inklusive obligatorisk aerob träning minst tre gånger i veckan i 40-50 minuter. Det rekommenderas att engagera sig i simning, lätt jogging, dans, yoga, aerobics. Aktiv träning främjar intensivt muskelarbete, och det finns ju många insulinreceptorer i muskelvävnader, som blir tillgängliga för insulin.

En kalorifattig diet med en drastisk begränsning eller eliminering av enkla kolhydrater (socker, kakor, godis, bakverk) är ett annat nödvändigt steg för att övervinna insulinresistens. Om möjligt bör snacks elimineras eller göras så friska för kroppen som möjligt. Att öka andelen fiber i kosten och minska djurfett genom att öka vegetabiliska oljor uppmuntras.

Många patienter noterar att det är ganska svårt att minska vikten med insulinresistens. I en sådan situation, om diet och tillräcklig fysisk aktivitet inte leder till det förväntade resultatet, föreskriver läkaren läkemedelsbehandling. Oftast inkluderar det att ta metformin - ett läkemedel som ökar insulinkänsligheten hos vävnader, minskar ackumuleringen av glukos (nämligen - glykogen i musklerna och levern), påskyndar absorptionen av glukos genom muskelvävnader och hämmar dess tarmabsorption. Metformin tas endast på recept och under övervakning av den behandlande läkaren är oberoende användning av läkemedlet strikt förbjudet på grund av den höga risken för biverkningar och en stor lista med kontraindikationer.

Mediciner

Som vi redan har nämnt inkluderar patogenetisk behandling av insulinresistens först en icke-läkemedelsmetod som syftar till att korrigera vikt och näring, undvika dåliga vanor och öka fysisk aktivitet - det vill säga att leda en hälsosam livsstil. Normalisering av kroppsvikt och minskning av visceralt fett är förknippat med optimering av vävnadskänslighet för insulin och eliminering av interna riskfaktorer. Enligt studier, hos personer som lider av metaboliska störningar, som vikt normaliserade, minskade koncentrationen av endotelin-1, en stark vasokonstriktor avsevärt. Samtidigt minskade nivåerna av pro-inflammatoriska markörer. Patienter vars kroppsvikt minskade med mer än 10% minskade signifikant påverkan av faktorer i utvecklingen av kardiovaskulära patologier.

I avsaknad av den förväntade effekten på bakgrunden av icke-mediceringsmetoder (och inte istället för dem) föreskrivs läkemedel. I de flesta fall inkluderar en sådan behandling användning av tiazolidinedioner och biguanider.

Det huvudsakliga och mest populära läkemedlet i Biguanide-serien, metformin, normaliserar insulinkänslighet för levervävnader. Detta manifesteras av en minskning av reaktionerna av glykogenolys och glukoneogenes i levern. En något mindre effekt observeras i förhållande till muskel- och fettvävnader. Enligt resultaten från vetenskapliga studier minskade patienter på bakgrunden att ta metformin signifikant risken för hjärtattack och stroke, och dödligheten minskade med mer än 40%. Tioårs prognos för sjukdomen förbättrades också: viktnormalisering noterades, insulinresistens minskade, plasma triglycerider minskade, blodtrycket stabiliserades. Ett av de vanliga läkemedlen som innehåller metformin är glukofagen: dess initiala dos är vanligtvis 500-850 mg 2-3 gånger om dagen med mat. Den maximala rekommenderade dosen av läkemedlet är 3000 mg per dag, uppdelad i tre doser.

En annan grupp läkemedel är tiazolidinedioner eller syntetiska ligander av gammaställare som aktiveras av peroxisomproliferatoraktiverade receptorer. Sådana receptorer är huvudsakligen lokaliserade i cellkärnorna i muskel- och fettvävnad; De finns också i myokard, lever- och njurvävnader. Tiazolidinedioner kan förändra gentranskription i regleringen av glukosfettmetabolism. Glitazon är överlägsen metformin för att minska insulinresistensen i muskel- och fettvävnader.

För patienter med metaboliskt syndrom är det mer lämpligt att förskriva angiotensin-omvandlande enzymhämmare. Förutom effektiv reduktion av insulinresistens har sådana läkemedel antihypertensiva och antiatherosklerotiska effekt, stör inte purin-lipidmetabolism, har hjärtskyddande och nefrotektiv förmåga.

Läkemedel som blockerar angiotensin II-receptorer har liknande hemodynamiska och metaboliska egenskaper, hämmar sympatisk aktivitet. Förutom att sänka insulinresistensen är det en förbättring av kolhydratfett- och purinmetabolismen.

Hittills har effektiviteten av moxonidin, en representant för ett antal imidazolinreceptoragonister, bevisats. Detta läkemedel verkar på receptorer, stabiliserar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet och hämmar aktiviteten i renin-angiotensinsystemet, som innebär en minskning av fetthydrolysen och nivån på fria fettsyror, vilket reducerar antalet insulinresistenta fibrer i skelettmuskel, och accelererar transporten och metabolismen. Som ett resultat av dessa processer ökar insulinkänsligheten, triglycerider minskar, lipoproteininnehåll med hög densitet ökar.

Andra läkemedel som läkaren kan förskriva visas i tabellen.

Kromaktiv	Ett läkemedel som minskar sockerberoende, eliminerar ständiga begär efter godis, hjälper till att tolerera en lågkolhydratdiet lättare. Kromaktivt kan rekommenderas som ett ytterligare botemedel mot insulinresistens och typ II-diabetes mellitus. Standarddosering av läkemedlet: 1 tablett dagligen med mat. Behandlingskursens varaktighet - 2-3 månader.
Berberin	Växtalkaloid, effektiv vid typ II-diabetes mellitus, hyperlipidemi och andra metaboliska störningar. Ta standard 1 kapsel Berberine upp till tre gånger om dagen med vatten. Terapiens varaktighet är 2-4 veckor.
Inositol	Ett monovitamin som stöder normal cellmembranfunktion, reglerar insulinaktivitet och kolhydratmetabolism. Vuxna patienter tar 1 kapsel dagligen eller varannan dag.
Kosttillskott	Bland andra kosttillskott kan följande produkter rekommenderas: Diabetexbalans (vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Glukokea (förebyggande); Alfabet diabetes.

Diet i insulinresistens

Kolhydrater är den viktigaste energikällan för kroppen. Under åren har människor konsumerat mer och mer kolhydratmat, som smälts snabbt och ger mycket energi. Med tiden har detta lett till att bukspottkörteln producerar mer insulin genom vilket glukos kan komma in i cellen för att ge näring och energi. En överflöd av glukos leder till dess avsättning i fettvävnad och levern (glykogen).

Insulin kan kallas ett hormonellt medel som "lagrar" fett eftersom det aktiverar inträde av glukos i fettstrukturer och deltar i produktionen av triglycerider och fettsyror och hämmar fettnedbrytning.

Med överskott av insulin i blodomloppet är det nästan omöjligt att normalisera kroppsvikt. Problemet kan dock lösas genom en kompetent tillvägagångssätt för att ändra kosten. Du bör inte tillåta ofta snacks, eftersom vid varje måltid, till och med en liten, släpps insulin. Och dess höga nivå kommer att upprätthållas av sådana snacks. För att undvika detta rekommenderar nutritionister att byta till 3 måltider om dagen med ett intervall mellan måltider i genomsnitt 4 timmar eller ännu mer - kvaliteten på viktminskning och korrigering av insulinresistens beror direkt på det.

De flesta av principerna för den vanliga dieten måste ändras. Det är viktigt att ta hänsyn till det glykemiska indexet för de livsmedel som konsumeras: det är en indikator som visar graden av ökning av blodsockernivåerna efter deras konsumtion.

Det glykemiska indexet kan vara:

• Låg (mindre än 55);
• Medium (56 till 69);
• Hög (över 70).

Produkter med låga och medelstora nivåer kan lämnas i kosten, men de med höga nivåer är kategoriskt uteslutna från menyn. Först och främst är det socker och alla godis, bakverk och vitt bröd, snabbmat och snacks, söta läsk och juicer i paket. Fisk, vitt kött, ägg, grönsaker, örter, bär, icke-stärkesfrukter och rotgrönsaker finns kvar på menyn.

Livsmedel som minskar insulinresistensen

Kostintag i insulinresistens är önskvärt att expandera med tillägg av sådana produkter:

• Äpplen och päron;
• Äggplanta;
• Ärtor och gröna ärtor;
• Bönor, inklusive sparrisbönor;
• Aprikoser och persikor;
• Kål (vit kål, röd kål, broccoli, rosenkål, blomkål);
• Rödbetor, morötter;
• 3% mjölk;
• Gurkor och tomater;
• Linser;
• Bär (björnbär, hallon, vinbär, mullbär);
• Frön, nötter (pumpafrön och sesamfrön, solrosfrön, pinjenötter, valnötter, jordnötter, pistascher);
• Vete kli.

Att lägga till skaldjur (ostron, krabbor, havsfisk, tång, räkor) till menyn kommer att påverka patienternas välbefinnande positivt.

Måttligt kan konsumeras bovete, havregryn, pärla och korn.

Fasta intervall

Kostregim och ätmönster är mycket viktiga faktorer som direkt påverkar insulinresistens. En sådan regim som är mycket populär bland människor som vill gå ner i vikt är intervallfasta. Detta är ett specifikt kostsystem där perioder med att äta växla med vissa fasta perioder, och det finns praktiskt taget inga begränsningar för mat (endast enkla kolhydrater är uteslutna).

Kärnan i denna regim är tanken att man i processen med evolution tvingades gå utan mat i flera timmar i rad, vilket bidrog till kvarhållandet av normal vikt och förbättrad uthållighet och anpassning av kroppen. Det bör noteras att insulinresistens ofta orsakas av att människor äter högkalorimåltider utan några begränsningar i tid och volym och inte rör sig mycket, vilket gör att glukos- och insulinnivåer stiger och fetma och andra komplikationer att utvecklas.

Intervallfasta kan följa en av tre grundläggande variationer:

1. Antar 16-18 timmars fasta per dag / 6-8 timmar tillåtna måltider.
2. Antar 12 timmar fasta / 12 timmar tillåtet matintag.
3. Antar 14 timmars fasta / 10 timmar tillåtna måltider.

Vissa patienter utövar också längre fasta för insulinresistens - till exempel 24 till 72 timmar. Nutritionists uppger emellertid att en sådan dietregim kan vara farlig för hälsan, så de avskräcker starkt dess utbredda användning.

I allmänhet har kortintervallfasta en positiv effekt på insulin- och glukosnivåer hos personer med insulinresistens. Denna metod för bantning bör emellertid startas först efter tidigare samråd med läkare.

Vitaminer för insulinresistens

Studier har visat att vitamin _B7(biotin) påverkar direkt glukosmetabolismen i kroppen. Biotin har förmågan att sänka koncentrationerna av blodsocker efter att ha konsumerat en kolhydratmåltid. Det optimerar också insulinsvaret på sockerbelastning och minskar graden av insulinresistens.

Hittills studeras användningen av biotin aktivt. Det är emellertid redan pålitligt känt att detta vitamin aktiverar signifikant glukosmetabolism hos patienter som är på dialys, liksom hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin finns i många livsmedel - särskilt lever, äggulor, frön och nötter, mejeriprodukter, avokado, etc. Men detta vitamin är vattenlösligt, så det samlas inte i kroppen och måste levereras med mat eller med kosttillskott som kan föreskrivas av en läkare.

Vissa näringsläkare indikerar att tillskott med tokoferol, ett vitamintillskott, är nödvändigt. Det finns information som tokoferol minskar antalet insulinreceptorer signifikant, minskar insulinresistensen och förbättrar glukosanvändningen i kroppen. Experter har gott om bevis för att vitamin E-brist negativt påverkar ämnesomsättningen och kan förvärra insulinresistens.

Kolhydrater i insulinresistens

Kolhydrater är en av representanterna för triaden för makronäringsämnen som kroppen behöver regelbundet och i tillräckliga mängder. Bland de andra makronäringsämnena är de välkända fetterna och proteinerna. Kolhydrater ger främst kroppen energi: 1 g släpper 4 kalorier. I kroppen bryts kolhydrater ner till glukos, vilket är den grundläggande energikällan för muskler och hjärnan.

Vilka livsmedel är särskilt rika på kolhydrater:

• Bakverk och pasta;
• Mejeriprodukter;
• Godis;
• Spannmål, frön, nötter;
• Frukt, grönsaker.

Kolhydrater kan representeras av fiber, stärkelse och socker. De två första är komplexa, medan socker är ett enkelt kolhydrat, särskilt enkelt att bryta ner och smälta. Som en följd av detta ökar socker blodsocker nästan omedelbart, vilket är mycket oönskat vid insulinresistens.

Komplexa kolhydrater bryts ner långsammare, så glukosindexet ökar gradvis, samtidigt som sannolikheten för att bilda fettavlagringar.

Komplexa kolhydrater finns i sådana livsmedel:

• Sädesslag;
• Frukt och grönsaker (äpplen, bär, morötter, kål, etc.);
• Baljväxter.

För patienter med insulinresistens rekommenderar experter:

• Ge upp socker helt;
• Byt ut vitt mjöl och bakade varor tillverkade av det med fullkornsanaloger;
• Lägg till växtbaserade livsmedel i din diet;
• Ät vegetabiliska första kurser dagligen, helst med bönor eller linser.

Från godis, bakverk, paketjuicer, kakor och söta läsk är det bättre att ge upp helt.

Det mest användbara kolhydratet är fiber: kostfiber har en gynnsam effekt på hjärtat, hjälper till att upprätthålla stabila blodsockernivåer. När löslig fiber passerar genom tunntarmen binder den till gallsyror, vilket blockerar deras reabsorption. Kolesterol används för ytterligare produktion av gallsyror i levern (oanvänt kolesterol förblir i blodomloppet, och det är känt att dess förhöjda nivå avsevärt ökar risken för hjärt-kärlspatologier). Med den dagliga konsumtionen av 10 g fiber minskar indikatorn på "dåligt" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultaten från många studier har visat att användningen av även små mängder alkohol kan komplicera loppet med insulinresistens, bidra till utvecklingen av ketoacidos och angiopatier. Hos personer som lider av kronisk alkoholism finns det i de flesta fall uttalade metaboliska störningar, leverfunktionsstörningar, fel i bukspottkörteln. Mot bakgrund av alkoholmissbruk ökar risken för komplikationer avsevärt.

I det inledande skedet, med regelbundet alkoholintag, är det en ökning av insulinproduktionen, ett hypoglykemiskt tillstånd utvecklas. Systematisk alkoholförgiftning leder till undertryckande av bukspottkörtelns sekretionsfunktion.

Hyperglykemi finns i den första fasen av alkoholuttag och hypoglykemi i den andra och tredje fasen.

Störningar i kolhydratmetabolismen manifesteras ofta av minskade fasta glukosvärden, basal hyperglykemi och hos många patienter finns det en dramatisk minskning av glukostoleransen.

Om levern påverkas är nedbrytningen av insulin nedsatt och hypoglykemi observeras. Om bukspottkörteln främst påverkas, reduceras insulinproduktionen, medan nedbrytningen förblir normal, vilket resulterar i hyperglykemi.

Alkoholmissbruk bidrar till förvärring av dysproteinemi och ökning av glykosyleringsindex, hämmar mikrocirkulationsprocesser i konjunktiva, försämrar njurfunktionen.

Experter från American Diabetes Association ger följande rekommendationer för personer med insulinresistens:

• Bör inte konsumera mer än en servering av alkohol per dag för kvinnor och 2 portioner för män (1 servering motsvarar 10 g etanol);
• Bör inte vara berusad på tom mage eller med onormala blodsockernivåer;
• Drick inte hela delen i en gulp;
• Det är viktigt att dricka tillräckligt regelbundet dricksvatten samtidigt;
• I stället för vodka, öl och champagne är det bättre att välja naturligt torrt eller halvtorrt vin;
• Om det inte är möjligt att ge upp dricka öl, bör du välja den lättaste och lättaste sorten.

Om det finns stora risker för att utveckla diabetes mellitus är det bättre att ge upp alkohol helt.

Förebyggande

För att förhindra det är det först och främst nödvändigt att normalisera kroppsvikt, daglig träning. Under träningen absorberar musklerna nästan 20 gånger mer glukos än i ett lugnt tillstånd. De mest användbara aktiviteterna betraktas som simning, cykling, intensiv promenader. Det är viktigt att förstå att fysisk aktivitet inte nödvändigtvis behöver vara sport: en aktiv promenad, intensiv rengöring av lägenheten och klättring till de övre våningarna utan hiss kommer att göra.

En annan nödvändig förebyggande åtgärd är korrekt näring. I kosten bör du minska mängden djurfetter och godis, utesluter användningen av alkoholhaltiga drycker. Fara är också dolda fetter och kolhydrater, som finns i korv, halvfärdig produkter, konfektyrprodukter från industriell produktion. De viktigaste rätter som bör utgöra den dagliga menyn är kokta, råa och bakade grönsaker, rotgrönsaker, baljväxter, nötter. Mycket användbar skaldjur, spannmål, gröna. Kosten måste nödvändigtvis inkludera en tillräcklig mängd protein, inklusive vegetabiliskt protein. Det har bevisats att komponenterna i kanel kan spela en viktig roll för att lindra och förebygga tecken och symtom på metaboliskt syndrom, typ 2-diabetes samt hjärt-kärl- och relaterade sjukdomar. [26]

Lätt smältbara kolhydrater från menyn utesluter: socker, godis, kakor, glass, kondenserad mjölk, söta läsk, sylt och kakor - alla dessa produkter bidrar avsevärt till utvecklingen av insulinresistens.

Prognos

Insulinresistens kan korrigeras med ett snabbt och omfattande tillvägagångssätt som inkluderar diet och träningsprogram.

Om du följer alla rekommendationer från läkare och näringsläkare kan prognosen betraktas som gynnsam. Det är viktigt både under aktiv behandling och efter dess slutförande för att kontrollera intaget av kolhydrater med mat (särskilt rent socker och godis). Det är nödvändigt att undvika en passiv livsstil, öva regelbunden träning, tillåter inte utseendet på övervikt. Om det redan finns någon grad av fetma är det nödvändigt att styra alla ansträngningar för att normalisera vikt.

Dessutom, även efter framgångsrik behandling, bör insulinresistens övervakas genom att regelbundet testa blodglukos-, insulin- och kolesterolnivåer.