Transmural hjärtinfarkt

När vi talar om akut hjärtinfarkt menar vi en av de mest hotfulla formerna av hjärtischemi. Det handlar om ischemisk nekros av ett visst område av myokardiet, som uppstår till följd av en obalans mellan behovet av syre i hjärtmuskeln och den faktiska nivån av dess transport med blodkärlen. Transmural hjärtinfarkt anses i sin tur vara en särskilt allvarlig patologi, när nekrotiska foci skadar hela tjockleken av kammarväggen, från endokardiet och upp till epikardium. Patologi är alltid akut och storfokuserad, och kulminerar i utvecklingen av postinfarkt kardioskleros. Symptomatologi uttalas ljust, jämfört med bilden av en typisk infarkt (undantag - infarkt i den bakre hjärtväggen, ofta i hemlighet). Prognos beror direkt på aktualiteten för akutsjukvård. [1]

Epidemiologi

Kardiovaskulära sjukdomar anses vara den vanligaste dödsorsaken för patienter i många ekonomiskt utvecklade regioner i världen. Till exempel i europeiska länder dör mer än fyra miljoner människor årligen av hjärtpatologier. Det noteras att mer än hälften av dödsfallen är direkt relaterade till sådana riskfaktorer som högt blodtryck, fetma, rökning, låg fysisk aktivitet.

Hjärtinfarkt, som en komplicerad variant av förloppet av kranskärlssjukdom, är för närvarande den vanligaste orsaken till funktionshinder hos vuxna, med dödlighet på 11 %.

Transmural infarkt drabbar oftare män som tillhör ålderskategorin 40-60 år. Kvinnor drabbas av denna typ av infarkt 1,5-2 gånger mindre ofta.

Under de senaste åren har förekomsten av transmural patologi hos unga patienter 20-35 år ökat.

Transmural hjärtinfarkt är bland de allvarligaste och mest livshotande tillstånden, sjukhusdödligheten når ofta 10-20%. Det vanligaste ogynnsamma resultatet observeras hos patienter med samtidig diabetes mellitus, hypertoni, såväl som vid återkommande infarktattacker.

Orsaker transmural hjärtinfarkt.

Hos de allra flesta patienter är utvecklingen av transmural infarkt associerad med ocklusion av huvudstammen eller grenen av det kransartärkärl. Under denna störning upplever myokardiet brist på blodtillförsel, hypoxi ökar, vilket förvärras med ökande belastning på hjärtmuskeln. Myokardfunktionaliteten minskar, vävnad i en viss del av den genomgår nekros.

Direkt förträngning av koronarlumen uppstår av anledningar som dessa:

• Kronisk vaskulär patologi - ateroskleros, åtföljd av avsättning av kolesterolelement (plack) på kärlväggarna - är den vanligaste faktorn i förekomsten av hjärtinfarkter. Det finns i 95 % av fallen med dödlig utgång från transmural infarkt. Ett vanligt tecken på åderförkalkning anses vara en ökning av blodlipidnivåerna. Risken för infarktkomplikationer ökar dramatiskt när det vaskulära lumen blockeras med 75 % eller mer.
• Bildandet och rörelsen av blodproppar i blodkärlen - vaskulär trombos - är en mindre vanlig men en annan möjlig orsak till blockering av blodflödet i kranskärlscirkulationen. Tromber kan komma in i kranskärlsnätverket från vänster kammare (där de bildas på grund av förmaksflimmer och klaffpatologi) eller genom en osluten foramen ovale.

Särskilda riskgrupper inkluderar personer som har ett förvärrat ärftligt anlag (hjärt- och kärlpatologier i släktlinjen), samt storrökare och personer över 50-55 år. s [2]

Negativa bidrag till bildandet av ateroskleros är:

• felaktig kost;
• metabola störningar, fetma;
• otillräcklig fysisk aktivitet, hypodynami;
• diagnostiserad arteriell hypertoni;
• diabetes av alla slag;
• systemiska patologier (främst vaskulit).

Riskfaktorer

Hjärtat reagerar alltid akut på eventuell cirkulationssvikt och hypoxi. När lumen i ett kransartärkärl blockeras och det är omöjligt att tillhandahålla alternativt blodflöde, börjar hjärtmyocyter - myokardceller - dö i det drabbade området inom en halvtimme.

Störd blodcirkulation som ett resultat av aterosklerotiska processer i koronarnätverket blir i 98% av fallen "boven" av transmural hjärtinfarkt.

Åderförkalkning kan påverka en eller flera kranskärl. Förträngningen av det drabbade kärlet är annorlunda - av graden av blodflödesblockering, av längden på det avsmalnande segmentet. Om en persons blodtryck stiger, skadas endotelskiktet, det aterosklerotiska placket blir mättat med blod, som därefter koagulerar och bildar en tromb, vilket förvärrar situationen med en fri vaskulär lumen.

Det är mer sannolikt att en blodpropp bildas:

• i området för den aterosklerotiska plackskadan;
• i området för endotelskada;
• vid platsen för förträngningen av artärkärlet.

Ökande myokardnekros kan ha olika storlekar, och transmural nekros framkallar ofta bristning av muskelskiktet. Faktorer som anemi, infektions-inflammatoriska processer, feber, endokrina och metabola sjukdomar (inklusive sköldkörtelpatologier) förvärrar myokardischemi. [3]

De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av transmural hjärtinfarkt anses vara:

• obalans av blodfetter;
• långvarig eller kraftig rökning;
• diabetes;
• ökat blodtryck;
• någon grad av fetma;
• psykosociala aspekter (frekvent stress, depression, etc.);
• hypodynami, brist på motion;
• Felaktig näring (konsumtion av stora mängder animaliska fetter och transfetter på bakgrund av låg konsumtion av vegetabilisk mat);
• alkoholmissbruk.

"Små", relativt sällsynta riskfaktorer anses vara:

• gikt;
• folsyrabrist;
• psoriasis.

Avsevärt förvärra förloppet av hjärtinfarkt, sådana faktorer som:

• av att vara man;
• trombolys;
• akut kranskärlssjukdom;
• rökning;
• ärftlig försämring för kranskärlssjukdom;
• vänsterkammarsvikt;
• kardiogen chock;
• ventrikulära rytmstörningar;
• atrioventrikulärt block;
• en andra hjärtinfarkt;
• gammal ålder.

Patogenes

Processen för infarktutveckling fortsätter med bildandet av permanenta förändringar i myokardiet och myocytdöd.

En typisk manifestation av hjärtinfarkt är elektrokardiografisk detektering av onormala Q-slag som överskrider normen i varaktighet och amplitud, såväl som en liten ökning av amplituden av R-slag i torakala ledningar. Förhållandet mellan Q- och R-tandsamplituderna bestämmer djupet för debridering. Det vill säga, ju djupare Q och lägre R, desto mer uttalad är graden av nekros. Transmural nekros åtföljs av försvinnande av R-notches och fixering av QS-komplexet.

Innan utvecklingen av koronar trombos påverkas endotelskiktet av det aterosklerotiska placket, vilket åtföljs av en ökning av nivån av trombogena blodfaktorer (tromboxan A2, etc.). Detta drivs av hemodynamiska misslyckanden, plötsliga förändringar i vaskulär tonus, fluktuationer i katekolaminindex.

Skador på aterosklerotisk plack med dess centrala nekros och extramural trombos, såväl som med en liten stenos, slutar ofta antingen med utvecklingen av transmural infarkt eller plötslig koronar dödssyndrom. Färska aterosklerotiska massor som innehåller stora mängder aterogena lipoproteiner är särskilt benägna att brista.

Uppkomsten av myokardskada inträffar oftast under morgontimmarna, vilket förklaras av förekomsten av cirkadiska förändringar i koronar vaskulär tonus och förändringar i katekolaminnivåer.

Utvecklingen av transmural infarkt i ung ålder kan bero på medfödda defekter i kranskärl, emboli på grund av infektiös endokardit, hjärtmyxom, aortastenos, erytremi etc. I dessa fall finns det en akut obalans mellan hjärtats behov muskel i syre och dess tillförsel genom cirkulationssystemet. Transmural nekros förvärras av hyperkatekolemi.

Uppenbarligen är orsaken i de flesta fall av akut transmural hjärtinfarkt stenotisk ateroskleros i kranskärl, trombos och långvarig ocklusiv spasm.

Symtom transmural hjärtinfarkt.

Den kliniska bilden vid transmural infarkt går igenom flera stadier, som är symptomatiskt olika varandra.

Det första av stadierna är prodromal eller preinfarkt, som varar ungefär en vecka och är förknippad med stress eller fysisk överbelastning. Symtomatologin för denna period kännetecknas av utseendet eller förvärringen av angina attacker, som blir mer frekventa och allvarliga: instabil angina utvecklas. Det allmänna välbefinnandet förändras också. Patienter börjar uppleva omotiverad svaghet, trötthet, humörförlust, ångest, sömnen störs. Smärtstillande medel, som tidigare hjälpte till att eliminera smärta, visar nu inte effektivitet.

Sedan, om ingen hjälp ges, inträffar nästa - akuta - stadium av patologi. Dess varaktighet mäts från ögonblicket av ischemi i hjärtmuskeln till de första tecknen på dess nekros (vanlig varaktighet - från en halvtimme till ett par timmar). Detta stadium börjar med en explosion av hjärtsmärta som strålar ut till den övre extremiteten, nacken, axeln eller underarmen, käken, skulderbladet. Smärtan kan vara antingen kontinuerlig (dröjande) eller vågig. Det finns tecken på stimulering av det autonoma nervsystemet:

• plötslig svaghet, andfåddhet;
• en akut känsla av rädsla för döden;
• "dränkande" svett;
• andningssvårigheter även i vila;
• illamående (möjligen till kräkningar).

Vänsterkammarsvikt utvecklas, kännetecknat av dyspné och minskat pulstryck, följt av hjärtastma eller lungödem. Kardiogen chock är en möjlig komplikation. Arytmier förekommer hos de allra flesta patienter.

Första tecknen

De första "klockorna" av transmural infarkt dyker oftast upp några timmar eller till och med dagar före utvecklingen av en attack. Människor som är uppmärksamma på sin hälsa kan mycket väl uppmärksamma dem och söka medicinsk hjälp i tid.

De mest troliga tecknen på förestående patologi:

• förekomst av bröstsmärtor ibland eller omedelbart efter fysisk aktivitet, starka känslomässiga tillstånd och upplevelser;
• mer frekvent förekomst av angina attacker (om det fanns några tidigare);
• En känsla av ett instabilt hjärta, ett starkt hjärtslag och yrsel;
• bristande effekt från Nitroglycerin (bröstsmärtor kontrolleras inte, även om läkemedlet hjälpte tidigare).

Det är viktigt att förstå allvaret i situationen: bland alla registrerade fall av transmural infarkt är minst 20% av dem dödliga inom de första 60 minuterna av attacken. Och läkarnas fel här är som regel inte det. Dödligt utfall uppstår på grund av förseningar från patienten eller hans nära och kära, som inte har bråttom att kontakta läkare och inte ringer "nödhjälp" i tid. Man bör komma ihåg att om det finns en person med en ökad risk för hjärtinfarkt i familjen, bör alla nära människor tydligt känna till algoritmen för sina handlingar vid tidpunkten för utvecklingen av en hjärtinfarkt.

Transmural hjärtinfarkt kan misstänkas av ett ganska starkt och ihållande smärtsyndrom. Smärtsamma manifestationer - klämmande, pecky - de känns i bröstet, kan "rygga tillbaka" i den övre extremiteten (oftare till vänster), axel- eller nackområdet, sidan av kroppen eller skulderbladet. Ytterligare tecken som bör uppmärksammas:

• känslan av att inte ha tillräckligt med luft för att andas;
• en känsla av rädsla, en föraning om sin egen död;
• ökad svettning;
• blek hud.

En av de utmärkande egenskaperna hos hjärtinfarkt från den vanliga angina attacken: smärtsyndromet eliminerar inte själv i vila, försvinner inte efter resorption av Nitroglycerin, varar mer än 15-20 minuter. [4]

Stages

Enligt morfologiska tecken har förloppet av hjärtinfarkt tre stadier (de är sällan indikerade i diagnoslinjen, eftersom det är mer lämpligt att ordinera patologins varaktighet i dagar):

• Ischemistadiet (lite tidigare kallades det akut fokal ischemisk myokarddystrofistadium) - varar upp till 6-12 timmar.
• Nekrosstadiet - varar upp till 1-2 veckor.
• Organisationsstadiet - varar upp till 4 veckor eller mer.

Formulär

Beroende på lokaliseringen av det patologiska fokuset, särskilj sådana typer av transmural infarkt:

• Främre väggskada (främre, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarkt;
• lesion av den bakre (nedre) väggen (inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmatisk infarkt);
• Apikala-laterala, övre-laterala, basala-laterala lesioner;
• Posteriora, laterala, posterior-basala, posterolaterala, posterior-septala lesioner;
• massiv högerkammarinfarkt.

Enligt spridningen av den patologiska nekrotiska processen finns det andra typer av infarkthärdar förutom transmurala:

• intramural;
• subepicardial;
• subendokardiell.

De flesta patienter diagnostiseras med transmurala och subendokardiella lesioner.

Beroende på skadans omfattning, särskiljs:

• mikronekros (aka fokal nekros);
• ytlig nekros;
• Storfokal nekros (i sin tur uppdelad i små, medelstora och omfattande varianter).

Transmural infarkt av den främre myokardväggen är oftare förknippad med ocklusion av huvudstammen i vänster kransartär, eller dess gren - den främre nedåtgående artären. Patologi åtföljs ofta av ventrikulär extrasystol eller takykardi, supraventrikulär arytmi. Ledningsstörningar är vanligtvis stabila, eftersom de är förknippade med nekros av det ledande systemets strukturer.

Transmural infarkt av den nedre myokardväggen påverkar områdena intill diafragman - den diafragmatiska delen av bakväggen. Ibland kallas en sådan infarkt posterior diaphragmatic, diaphragmatic eller inferior. En sådan lesion fortsätter ofta med buktyp, så problemet förväxlas ofta med sjukdomar som akut blindtarmsinflammation eller pankreatit.

Akut transmural myokardinfarkt i vänster kammare förekommer i de allra flesta transmurala lesioner. Fokus för nekros kan vara lokaliserat i den främre, bakre eller nedre väggen, apex, interventrikulär septum eller involvera flera zoner samtidigt. Den högra ventrikeln påverkas relativt sällan, och förmaken ännu mer sällan.

Transmural anterolateral hjärtinfarkt är en av de former av vänsterkammarskada, där elektrokardiogrammet visar ökad Q-tand i avledningar I, aVL, V4-6, samt ST-segmentsförskjutning uppåt från isolering och negativ kranskärls T-tand. Den främre aspekten av den vänstra ventrikelns laterala vägg påverkas på grund av ocklusion av de diagonala artärerna eller grenarna av den vänstra cirkumflexa artären.

Transmural inferolateral hjärtinfarkt är en konsekvens av ocklusion av den främre nedåtgående artären eller artärhöljet.

Transmural hjärtinfarkt av sidoväggen är ett resultat av ocklusion av den diagonala artären eller den posterolaterala grenen av den vänstra cirkumflexa artären.

Transmural främre septal myokardinfarkt kännetecknas av placeringen av det nekrotiska fokuset i den högra delen av den främre väggen av vänster kammare och i den främre delen av interventrikulär septum, som också är den vänstra kammarens högra vägg. Som ett resultat av lesionen avgår excitationsvektorer till baksidan och till vänster, så karakteristiska elektrokardiografiska förändringar noteras endast i de högra thoraxledningarna.

Storfokal transmural hjärtinfarkt, även känd som omfattande eller MI med patologisk QS, är den farligaste typen av patologi, som har mycket allvarliga och livshotande konsekvenser för patienten. Omfattande transmural hjärtinfarkt lämnar praktiskt taget ingen chans för patienterna.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer vid transmural infarkt är tyvärr inte ovanliga. Deras utveckling kan dramatiskt förändra prognosen för sjukdomen. Bland de vanligaste biverkningarna är kardiogen chock, allvarliga rytmrubbningar och akut hjärtsvikt.

De allra flesta fördröjda utfall beror på bildandet av en bindvävszon i området för död hjärtvävnad. Prognosen kan relativt sett förbättras genom hjärtkirurgi: operationen kan bestå av aortokoronar bypass, perkutan kranskärlsangiografi, etc.

Bindvävsersättning av det drabbade området förhindrar full myokardkontraktion. Överledningsstörningar uppstår, hjärtminutvolymen förändras. Hjärtsvikt bildas, organen börjar uppleva allvarlig hypoxi.

Det tar tid och intensiva rehabiliteringsåtgärder för hjärtat att anpassa sig till de nya arbetsförhållandena i största möjliga utsträckning. Behandlingen bör vara kontinuerlig, fysisk aktivitet bör ökas gradvis, under noggrann övervakning av en medicinsk specialist.

Några av de vanligaste fördröjda komplikationerna inkluderar:

• hjärtaneurysm (strukturell förändring och utbuktning av hjärtväggen i form av en säck, vilket leder till minskad blodutkastning och ökad hjärtsvikt);
• Tromboembolism (kan uppstå på grund av fysisk inaktivitet eller underlåtenhet att följa medicinska råd);
• kronisk hjärtfunktionssvikt (uppstår som ett resultat av försämrad vänsterkammarkontraktil aktivitet, manifesterad av benödem, dyspné, etc.).

Riskerna för komplikationer efter transmural infarkt finns under hela patientens liv. Särskilt ofta utvecklar patienter en återkommande attack eller återfall. Det enda sättet att undvika dess utveckling är att regelbundet besöka en kardiolog och exakt följa alla hans rekommendationer.

Transmural hjärtinfarkt är en mycket allvarlig patologi, som, när komplikationer förenas, lämnar nästan ingen chans för patienten. Bland de vanligaste konsekvenserna:

• Brott mot rytmisk hjärtaktivitet (förmaksflimmer, extrasystoliska arytmier, paroxysmal takykardi). Ofta dör patienten när kammarflimmer inträffar med ytterligare transformation till flimmer.
• Ökad hjärtsvikt med vänsterkammardysfunktion och, som en konsekvens, lungödem, kardiogen chock, ett kraftigt blodtrycksfall, blockerad njurfiltrering och - dödligt utfall.
• Pulmonell-arteriell tromboembolism, som resulterar i lunginflammation, lunginfarkt och - död.
• Hjärttamponad på grund av ruptur av myokardiet och ruptur av blod i perikardhålan. I de flesta av dessa fall dör patienten.
• Akut kranskärlsans aneurysm (utbuktande ärrområde) följt av ökande hjärtsvikt.
• Tromboendokardit (fibrinavlagring i hjärthålan med dess ytterligare lossning och stroke, mesenterisk trombos, etc.).
• Postinfarktsyndrom, vilket inkluderar utvecklingen av perikardit, artrit, pleurit, etc.

Som praxis visar, dör den största andelen patienter som genomgick transmural hjärtinfarkt i det tidiga (mindre än 2 månader) postinfarktstadiet. Närvaron av akut vänsterkammarsvikt förvärrar signifikant prognosen. [5]

Diagnostik transmural hjärtinfarkt.

Diagnostiska åtgärder bör utföras så snart som möjligt. Samtidigt bör fullständigheten av diagnosen inte försummas, eftersom många sjukdomar, inte bara hjärtpatologier, kan åtföljas av en liknande klinisk bild.

Den primära proceduren är elektrokardiografi, vilket indikerar kranskärlsocklusion. Det är viktigt att vara uppmärksam på symtomatologin - i synnerhet ett uttalat bröstsmärtsyndrom som varar i 20 minuter eller mer, som inte svarar på administreringen av nitroglycerin.

Andra saker att hålla utkik efter:

• patologiska tecken som föregår anfallet;
• "rekyl" av smärta i nacke, käke, övre extremitet.

Smärtförnimmelser vid transmural infarkt är oftare intensiva, samtidigt kan det finnas andningssvårigheter, medvetandestörningar, synkope. Transmural lesion har inga specifika tecken. Oregelbunden hjärtfrekvens, brady eller takykardi, fuktig heshet är möjliga.

Instrumentell diagnos, först och främst, bör representeras av elektrokardiografi: detta är den huvudsakliga forskningsmetoden, som avslöjar en djup och dilaterad Q-tand, reducerad R-amplitud, ST-segmenthöjd ovanför isolinen. Efter en tid noteras bildandet av en negativ T-tand, ST-segmentminskning.

Koronarografi kan användas som en ytterligare metod. Detta är en särskilt noggrann metod som inte bara gör det möjligt att upptäcka kranskärlsocklusion av en tromb eller aterosklerotisk plack, utan också att bedöma ventriklarnas funktionella kapacitet, detektera aneurysm och dissektioner.

Laboratorietester är också obligatoriska - först och främst bestäms MB-fraktionen av CPK (kreatinfosfokinas-MB) - myokardfraktion av totalt kreatinfosfokinas (specifik indikator på utveckling av hjärtinfarkt) -. Dessutom bestäms hjärttroponiner (kvantitativ studie), såväl som myoglobinnivåer.

Hittills har andra nya indikatorer utvecklats, som dock ännu inte används i stor utsträckning. Dessa är fettsyrabindande protein, myosin lätta kedjor, glykogenfosforylas BB.

På prehospital nivå används aktivt diagnostisk immunokromatografisk testning (snabbtester), vilket hjälper till att snabbt fastställa biomarkörerna troponin, myoglobin, kreatinkinas-MB. Resultatet av ett snabbtest kan utvärderas på så lite som tio minuter. [6]

Akut transmural hjärtinfarkt EKG

Den klassiska elektrokardiografiska bilden vid infarkt representeras av utseendet på patologiska Q-tänder, vars varaktighet och amplitud är högre än normala värden. Dessutom finns det en svag ökning av amplituden för R-slag i thoraxavledningar.

Patologiska Q-tänder provocerade av hjärtmuskelnekros visualiseras 2-24 timmar efter starten av kliniska manifestationer. Cirka 6-12 timmar efter debuten avtar ST-segmentshöjningen och Q-tandarna blir tvärtom mer intensiva.

Bildandet av patologiska Q-notches förklaras av förlusten av döda strukturers förmåga till elektrisk excitation. Postnekrotisk uttunning av den främre vänstra kammarväggen minskar också dess potential, som ett resultat finns det en fördel med depolarisationsvektorer av höger kammare och vänster kammars bakre vägg. Detta medför en initial negativ avvikelse av kammarkomplexet och bildandet av patologiska Q-tänder.

Minskad depolariseringspotential för död hjärtvävnad bidrar också till en minskning av amplituden av R-slag. Omfattningen och spridningen av infarkten bedöms av antalet avledningar med onormala Q-tänder och minskad R-tands amplitud.

Djupet av nekros bedöms av förhållandet mellan amplituderna för Q- och R-slag. Djupare Q och lägre R indikerar en uttalad grad av nekros. Eftersom transmural hjärtinfarkt direkt involverar hela hjärtväggens tjocklek försvinner R-tänder. Endast en negativ form av plack, kallad QS-komplex, registreras. [7]

Elektrokardiografiska tecken på transmural hjärtinfarkt

Elektrokardiogrammet (vanligtvis i thoraxavledningar) visar onormala Q-notches och QS-komplex. Samma förändringar kan förekomma vid endokardit med myokardinblandning, purulent och aseptisk myokardit, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi och så vidare. Det är viktigt att utföra en kvalitativ differentialdiagnos.

Differentiell diagnos

Transmural hjärtinfarkt är ofta differentierad med andra orsaker till smärtsyndrom bakom bröstbenet. Detta kan vara en dissekerande thorax aortaaneurysm, lungemboli, akut perikardit (främst av viral etiologi), intensivt radikulärt syndrom. Under diagnosen uppmärksammar specialisten nödvändigtvis närvaron av riskfaktorer för ateroskleros, särdragen hos smärtsyndromet och dess varaktighet, reaktionen hos patientens kropp på användningen av smärtstillande medel och vasodilatorer, blodtrycksvärden. Resultaten av objektiv undersökning, elektrokardiogram, ekokardiogram, laboratorietester utvärderas. [8]

• Dissekerande aortaaneurysm kännetecknas av uppkomsten av smärta oftare mellan skulderbladen. Smärtan visar motstånd mot nitrater, och det finns en historia av arteriell hypertoni. Det finns inga uppenbara elektrokardiografiska förändringar i detta fall, indexen för hjärtmarkörer är normala. Det finns intensiv leukocytos och LF-förskjutning till vänster. För att klargöra diagnosen ordineras dessutom ekokardiografi, aortografi med kontrast, datortomografi.
• Perikardit kräver en noggrann analys av tidigare infektionssjukdomar i luftvägarna. Notera förändringar i smärta vid inandning och utandning eller i olika kroppspositioner, perikardiellt blåsljud och icke-dynamiska hjärtmarkörer.
• Återfall av osteokondros och plexit åtföljs av smärta på sidan av bröstbenet. Smärtan beror på patientens hållning och andningsrörelser. Palpatory avslöjar punkten för extrem smärta känsla i zonen av nervändar urladdning.
• Lungemboli kännetecknas av djupare smärta än transmural infarkt. Paroxysmal andningsbesvär, kollaps och rodnad i överkroppen är ofta närvarande. Den elektrokardiografiska bilden har likheter med infarktskadan i myokardiet på den nedre platsen, men det finns manifestationer av akut överbelastning av hjärtfacken på höger sida. Under ekokardiografi noteras intensiv pulmonell hypertoni.
• Bilden av akut buk åtföljs av tecken på peritoneal irritation. Leukocytos är starkt uttalad.

Transmural hjärtinfarkt är också differentierad med akut pankreatit, hypertensiv kris.

Behandling transmural hjärtinfarkt.

Terapeutiska interventioner bör ha följande sekventiella mål:

• smärtlindring;
• återställa blodtillförseln till hjärtmuskeln;
• minska belastningen på myokardiet och minska dess syrebehov;
• begränsa storleken på det transmurala fokuset;
• förhindra utvecklingen av komplikationer.

Smärtlindring gör det möjligt att förbättra patientens välbefinnande och normalisera nervsystemet. Faktum är att överdriven nervös aktivitet framkallad av svår smärta bidrar till ökad hjärtfrekvens, ökat blodtryck och kärlmotstånd, vilket ytterligare förvärrar myokardbelastningen och ökar behovet av syre i hjärtmuskeln.

Läkemedel som används för att eliminera smärtsyndrom är narkotiska analgetika. De administreras intravenöst.

För att återställa adekvat blodtillförsel till myokardiet utförs koronarografi, trombolys (trombolytisk) terapi, aortokoronar bypasskirurgi.

Koronarografi kombineras med stenting eller ballongangioplastik för att återställa artärens öppenhet med en stent eller ballong och normalisera blodflödet.

Trombolytisk terapi hjälper också till att återställa venöst (koronar) blodflöde. Proceduren består av intravenös injektion av lämpliga trombolytiska läkemedel.

Aortokoronar bypass är ett av de kirurgiska alternativen för att återuppta och optimera kranskärlsblodtillförseln. Under bypass-operation skapar kirurgen en bypass-kärlväg som tillåter blodflöde till de drabbade områdena i myokardiet. Denna operation kan utföras som en akut eller elektiv procedur, beroende på situationen.

För att minska hjärtbelastningen och minimera hypoxi, ordineras sådana grupper av läkemedel:

• organiska nitrater - bidrar till att eliminera smärta, begränsa spridningen av nekrotisk fokus, minska dödligheten från transmural infarkt, stabilisera blodtrycket (inledningsvis administrerat intravenöst dropp, efter ett tag överfört till tablettformen av läkemedel);
• β-adrenoblockerare - förstärker effekten av nitrater, förhindrar utvecklingen av arytmier och ökat blodtryck, minskar svårighetsgraden av myokardhypoxi, minskar risken för fysiska komplikationer (särskilt ventrikulär ruptur).

Om patienten utvecklar komplikationer, såsom lungödem, kardiogen chock, hjärtledningsstörningar, anpassas den terapeutiska regimen individuellt. Fysisk och mental sinnesfrid måste säkerställas.

Vart och ett av stadierna av terapi av patienter med transmural infarkt utförs enligt vissa scheman och protokoll. Som hjälpläkemedel kan ordineras:

• Antiaggregerande läkemedel - minska trombocytaggregationen, hämmar bildandet av blodproppar. I de flesta fall av transmural infarkt ordineras patienterna dubbel trombocythämmande behandling, som består av att ta två versioner av antiaggreganter samtidigt under ett år.
• Angiotensinomvandlande enzymhämmare - hjälper till att stabilisera blodtrycket, förhindra hjärtdeformitet.
• Antikolesterolläkemedel (statiner) - används för att förbättra lipidmetabolismen, lägre nivåer av lågdensitetslipoproteiner och kolesterol - potentiella markörer för aterosklerotisk progression.
• Antikoagulantia - förhindrar att blodproppar bildas.

Läkemedelsterapi kompletteras med nödvändighet av allmänna återställande åtgärder - i synnerhet kräver det noggrant iakttagande av vila och sängläge, kostförändringar (terapeutiskt bord № 10 OCH), gradvis expansion av fysisk aktivitet.

Under de första 24 timmarna efter en attack ska patienten ligga i sängen under de första 24 timmarna. Frågor om gradvis återupptagande av motorisk aktivitet diskuteras individuellt med den behandlande läkaren. Det rekommenderas att träna andningsövningar för att förhindra lungstas.

Matransonen är begränsad, vilket minskar kaloriinnehållet till 1200-1500 kcal. Uteslut animaliskt fett och salt. Menyn utökas med vegetabilisk mat, kaliumhaltiga produkter, spannmål, skaldjur. Mängden vätskeintag är också begränsad (upp till 1-1,5 liter per dag).

Viktigt: patienten ska helt sluta röka (både aktiv och passiv) och alkoholkonsumtion.

Efter en transmural infarkt visas en person som en obligatorisk dispensary hos en kardiolog. Först utförs observation varje vecka, sedan - två gånger i månaden (de första sex månaderna efter attacken). Efter ett halvår räcker det med att besöka kardiologen varje månad. Läkaren genomför en undersökning, utför kontrollelektrokardiografi, stresstester. [9]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling för transmural infarkt kan vara öppen (med åtkomst genom ett bröstsnitt) och perkutant (inkluderar sondering genom ett artärkärl). Den andra tekniken används alltmer på grund av dess effektivitet, lågt trauma och minimala komplikationer.

Vanliga typer av perkutana operationer:

• Venös stenting är placeringen av ett speciellt dilaterande element i området för förträngning av kärlet. Stenten är ett cylindriskt nät av speciell plast eller metall. Det levereras med hjälp av en sond till det nödvändiga kärlområdet, där det expanderas och lämnas. Den enda betydande möjliga komplikationen av denna behandling kan vara retrombos.
• Ballongvaskulär plastik är en procedur som liknar stenting, men istället för en nätcylinder levererar sonden en speciell ballongram som blåser upp när den når önskat kärlområde och vidgar kärlet, vilket återställer normalt blodflöde.
• Laser excimer vaskulär plastik - innebär användning av en fiberoptisk sond, som, när den förs till det drabbade segmentet av kransartären, leder laserstrålning. Strålarna påverkar i sin tur blodproppen och förstör den, tack vare vilken blodcirkulationen återställs.

Öppen hjärtkirurgi är rimlig för patienter med fullständig arteriell ocklusion, när stentning inte är möjlig eller i närvaro av samtidiga kranskärlspatologier (t.ex. hjärtfel). I en sådan situation utförs bypassoperation, förbigående vaskulära vägar läggs (med autoimplantat eller syntetiska material). Operationen utförs med hjärtstopp och användning av AIC ("artificiell cirkulation"), eller på ett fungerande organ.

Följande typer av bypass är kända:

• Mammarocoronary - det inre bröstartärkärlet, som är mindre benäget för aterosklerotiska förändringar och inte har klaffar som en ven, används som en shunt.
• Aortokoronar - patientens egen ven används som en shunt, som sys fast i kransartären och aortan.

Varje hjärtoperation är en potentiellt farlig procedur. Operationen tar vanligtvis flera timmar. De första två dagarna vistas patienten på intensivvårdsavdelningen under ständig övervakning av specialister. I avsaknad av komplikationer överförs han till en vanlig avdelning. Rehabiliteringsperiodens särdrag bestäms individuellt.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra utvecklingen av transmural infarkt syftar till att minska den negativa effekten av potentiella skadliga faktorer på människokroppen. Särskilt viktigt är att förebygga en upprepad attack hos sjuka människor. Utöver medicinstöd bör de följa ett antal medicinska rekommendationer, inklusive förändringar i kost, korrigering av fysisk aktivitet och livsstil.

Prevention kan alltså vara primär (för personer som aldrig tidigare haft en transmural eller annan infarkt) och sekundär (för att förhindra återfall av hjärtinfarkt).

Om en person är i riskgruppen för utveckling av kardiovaskulär patologi, är följande rekommendationer förberedda för honom:

• Öka fysisk aktivitet.

Hypodynami kan provocera fram många kardiovaskulära problem. Stöd för hjärttonen är särskilt nödvändigt för personer över 35-40 år. Du kan enkelt och effektivt stärka hjärtat genom att dagligen gå, jogga, simma och cykla.

• Ge upp dåliga vanor helt.

Att röka och dricka alkohol är skadligt för alla, oavsett deras initiala hälsotillstånd. Och för personer med kardiovaskulära patologier är alkohol och cigaretter kategoriskt kontraindicerade. Och detta är inte bara ord, utan ett bevisat faktum.

• Ät kvalitet och rätt näring.

Näring är grunden för vår övergripande hälsa och vaskulär hälsa. Det är viktigt att konsumera så lite stekt mat, animaliskt fett, produkter med syntetiska ersättningsprodukter, transfetter, stora mängder salt som möjligt. Det rekommenderas att utöka kosten med grönsaker, grönsaker, frukt, nötter, bär, skaldjur.

• Undvik stressens negativa effekter, sök mer positiva känslor.

Det är önskvärt att undvika, om möjligt, överdriven känslomässig stress och chocker. Personer med lätthet för oro och ångest, som ofta tar situationer "nära hjärtat", rekommenderas att ta lugnande medel (efter samråd med läkare).

• Övervaka blodtrycksmätningar.

Ofta provoceras de processer som leder till efterföljande spasmer och blockering av det vaskulära lumen av en ökning av blodtrycket. För att undvika sådana komplikationer bör du självständigt övervaka blodtrycket, ta antihypertensiva läkemedel som ordinerats av en läkare i tid.

• Kontrollera blodsockernivåerna.

Patienter med diabetes mellitus har problem med tillståndet i kärlväggarna, som blir sprödare och lätt täpps till på grund av sjukdomen. För att förhindra utvecklingen av patologiska intravaskulära processer är det nödvändigt att regelbundet konsultera en endokrinolog, genomgå behandling och hålla sig under systematisk medicinsk kontroll (för att övervaka blodsockervärden).

• Se en kardiolog regelbundet.

Personer som riskerar att utveckla transmural infarkt eller andra hjärtsjukdomar bör systematiskt (1-2 gånger per år) undersökas av allmänläkare och kardiolog. Denna rekommendation är särskilt relevant för patienter över 40-45 år.

Sekundärprevention är att förhindra utvecklingen av en upprepad attack av transmural infarkt, som kan vara dödlig för patienten. Sådana förebyggande åtgärder inkluderar:

• meddela din läkare om eventuella misstänkta symtom (även relativt ofarliga);
• följa läkarens ordinationer och råd;
• Säkerställa adekvat fysisk aktivitet, kost och livsstilsjusteringar;
• val av en typ av arbetsaktivitet som inte kräver överdriven fysisk ansträngning och som inte åtföljs av psyko-emotionella chocker.

Prognos

Patologier i den kardiovaskulära apparaten är den vanligaste faktorn för ökad dödlighet. Transmural hjärtinfarkt är den farligaste komplikationen av ischemisk hjärtsjukdom, som inte kan "botas" även trots den ständiga förbättringen av diagnostiska och terapeutiska metoder.

Överlevnad efter en attack beror på många faktorer - först och främst på hastigheten på medicinsk vård, såväl som på kvaliteten på diagnosen, allmän hälsa och personens ålder. Dessutom beror prognosen på inläggningsperioden från det ögonblick då attacken debuterade, omfattningen av hjärtvävnadsskada, blodtrycksvärden etc.

Oftast uppskattar experter överlevnaden till ett år, följt av tre, fem och åtta år. I de flesta fall, om patienten inte har njurpatologier och diabetes mellitus, anses en treårig överlevnadsfrekvens realistisk.

Den långsiktiga prognosen bestäms huvudsakligen av behandlingens kvalitet och fullständighet. Den högsta risken för dödsfall rapporteras under de första 12 månaderna efter attacken. De viktigaste faktorerna för patientens död är:

• Återkommande infarkt (vanligast);
• kronisk myokardischemi;
• plötslig hjärtdödssyndrom;
• lungemboli;
• akut cirkulationsstörning i hjärnan (stroke).

Rätt genomförda rehabiliteringsåtgärder spelar en avgörande roll för kvaliteten på prognosen. Rehabiliteringsperioden bör ha följande mål:

• tillhandahålla alla förutsättningar för återhämtning av organismen, dess anpassning till standardbelastningar;
• förbättra livskvalitet och prestanda;
• minska riskerna för komplikationer, inklusive återfall.

Kvalitetsrehabiliteringsinsatser bör vara sekventiella och oavbrutna. De består av följande steg:

• Slutenvårdsperiod - börjar från ögonblicket för intagning av patienten till intensivvården eller intensivvårdsavdelningen, och vidare - till kardiologi- eller vaskuläravdelningen (kliniken).
• Att vistas på ett rehabiliteringscenter eller sanatorium - varar upp till 4 veckor efter en hjärtinfarkt.
• Öppenvårdsperiod - innebär poliklinisk uppföljning av kardiolog, rehabiliteringsläkare, LFK-instruktör (under ett år).

Rehabiliteringen fortsätter sedan av patienten självständigt, i hemmet.

Grunden för framgångsrik rehabilitering är måttlig och konsekvent fysisk aktivitet, vars schema utvecklas av en läkare på individuell basis. Efter vissa övningar övervakas patientens tillstånd av en specialist och utvärderas enligt ett antal kriterier (de så kallade "stresstesterna" är särskilt relevanta). [10]

Utöver fysisk aktivitet innehåller rehabiliteringsprogrammet medicinstöd, livsstilskorrigering (kostförändringar, viktkontroll, eliminering av dåliga vanor, övervakning av lipidmetabolismen). Ett integrerat tillvägagångssätt hjälper till att förhindra utvecklingen av komplikationer och anpassa det kardiovaskulära systemet till dagliga aktiviteter.

Transmural hjärtinfarkt kännetecknas av den mest ogynnsamma prognosen, vilket förklaras av den ökade sannolikheten för dödlighet även på det prehospitala stadiet. Cirka 20 % av patienterna dör inom de första fyra veckorna efter attacken.