Tyreopati

I strukturen av sköldkörtelpatologier upptar tyreopati en speciell plats - en sjukdom som kan åtföljas av både hypertyreos och hypotyreos. Den patogenetiska mekanismen för tyreopati är komplex, ofta förknippad med autoimmuna processer och typ 1-diabetes mellitus. I detta avseende kan sjukdomen ha en annan klinisk bild. Behandling bygger på identifiering av orsakerna till patologi och involverar individualiserad komplex behandling. [1]

Epidemiologi

Om vi ​​tror på världsstatistiken förekommer tyreopati hos nästan 30 % av människorna på planeten. De vanligaste tillstånden är eutyreos, men idag ökar andelen autoimmuna sköldkörtelpatologier.

Intensiv tillväxt av sjuklighet noteras i regioner med jodbrist. Antalet patienter med hypotyreos har ökat cirka 8 gånger under de senaste 15 åren. Denna indikator är förknippad inte bara med spridningen av tyreopati, utan också med förbättringen av kvaliteten och tillgängligheten av diagnostiska åtgärder.

Enligt vissa uppgifter lider tyreopati oftare av kvinnor, även om den manliga befolkningen inte förbigås av patologin.

Patologin är särskilt ogynnsam hos kvinnor och barn. Hos kvinnliga representanter för det kvinnliga könet noteras flera hormonella störningar, den månatliga cykeln störs, infertilitet utvecklas. I barndomen kan tyreopati leda till försämrad mental prestation, hämning av skelettutveckling, skador på inre organ.

Orsaker tyreopati

Tyreopati kan utvecklas på grund av sådana patologiska orsaker:

• felaktig produktion av sköldkörtelhormoner;
• en betydande försvagning av immunförsvaret;
• oxidativ stress med en obalans mellan antioxidanter och stressfaktorer till förmån för de senare, vilket resulterar i bildandet av fria radikaler i kroppen;
• berusning, ansamling av giftiga ämnen och fria radikaler i vävnader;
• misslyckande i vitala organ och kroppssystem.

Tyreidopati kan visa sig som hypertyreos (tyreotoxikos), [2]hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion) eller eutyreos (knölstruma). [3]

Riskfaktorer

En ökad risk för att utveckla tyreopati finns hos sådana patientkategorier:

• kvinnor och äldre (över 55-60 år);
• personer med en förvärrad ärftlig historia av sköldkörtelpatologier;
• Patienter med autoimmuna sjukdomar (särskilt typ 1-diabetes);
• Patienter som har behandlats med radioaktivt jod eller antityreoidealäkemedel;
• personer som har utsatts för strålning;
• patienter som har genomgått kirurgiskt ingrepp i sköldkörteln;
• en kvinna under graviditet eller en förestående upprepad graviditet.

Patogenes

Sköldkörteln är ett av de viktigaste organen i det endokrina systemet. Dess folliklar producerar hormoner som deltar i alla biologiska reaktioner som äger rum i människokroppen.

Sköldkörteln producerar sköldkörtelhormoner som t.extrijodtyronin T3 ochtyroxin T4, som påverkar funktionaliteten hos alla organ och system, kontrollerar celltillväxt och cell- och vävnadsreparation. Hormonsyntesen börjar omhypotalamus - den högsta regulatorn av det neuroendokrina systemet, lokaliserad i den basala delen av hjärnan. Här finns en produktion av pirrande hormon, som i sin tur "trycker" hypofysen att produceraTTG - sköldkörtelhormon. Genom cirkulationssystemet når TTH sköldkörteln, där T3 och T4 produceras (förutsatt att det finns en tillräcklig mängd jod i kroppen).

Om det ärjodbrist, eller en person lever under ogynnsamma miljöförhållanden eller har en dålig (monoton) kost, hormonproduktionen störs och patologiska reaktioner utvecklas i sköldkörteln - tyreopatier. Praktiserande läkare klassificerar tyreopati som indikatorer på miljöproblem. Enligt vissa rapporter är denna störning vanligare än andra endokrina sjukdomar, inklusivediabetes mellitus. [4]

Symtom tyreopati

Symtomatologin för tyreopatier är direkt beroende av sköldkörtelns funktionella kapacitet.

När organets funktion är överaktiv kan det observeras:

• sömnstörningar, överdriven upphetsning, nervositet;
• skakningar i händerna, överdriven svettning;
• viktminskning mot bakgrund av ökad aptit;
• ökad avföring;
• led- och hjärtvärk;
• ouppmärksamhet, frånvaro.

När sköldkörtelfunktionen är otillräcklig klagar patienter på:

• slöhet, dåligt humör;
• torr hud, svullnad;
• försämring av hår och naglar;
• förändring i aptit;
• en minskning av mental vakenhet;
• funktionsfel i den månatliga cykeln (hos kvinnor);
• en tendens till förstoppning.

Mot bakgrund av diffusa överväxter av organets vävnader och normala indikatorer på hormonnivåer kan klagomål av:

• konstant känslomässig instabilitet;
• sömnlöshet;
• obehagliga känslor i halsområdet (klump, feber, obehag när man sväljer mat eller vätska);
• smärta och stramhet i nacken;
• visuell förstoring av framsidan av nacken;
• en konstant känsla av trötthet utan någon uppenbar anledning.

Amiodaron-inducerade tyreopatier

Amiodaron är en representant för antiarytmika, som kännetecknas av den ökade närvaron av jod. Vid långvarig användning av detta läkemedel uppstår ett antal biverkningar, bland annat den så kallade amiodarontyreopati.

En tablett Amiodarone 0,2 g innehåller 0,075 g jod. Efter metabolisk omvandling av tabletten i kroppen frigörs 0,006-0,009 g oorganiskt jod, vilket är cirka 35 gånger högre än det fysiologiska mänskliga behovet av detta spårämne (daglig norm för en vuxen är cirka 200 µg, eller 0,0002 g) .

Långvarig behandling med Amiodarone leder till ackumulering av jod i vävnader, vilket åtföljs av en ökad belastning på sköldkörteln och försämring av dess funktioner.

Tyreoidopatier kan förekomma antingen somtyreotoxikos, eller som hypotyreos.

Autoimmun tyreopati

Kärnan i autoimmun tyreopati ligger i det faktum att immunsystemet aktiverar produktionen av antikroppar mot kroppens proteinstrukturer. Detta kan utlösas av både medfödd predisposition för sådana misslyckanden och virusinfektion, som har en proteinstruktur som liknar proteinerna i sköldkörtelceller.

I början av sjukdomen sker en ökning av nivåerna av antikroppar mot sköldkörteln, utan att antikroppar förstör organet. Patologin kan sedan fortsätta i två scenarier:

• eller processerna för förstörelse av körtelvävnader kommer att börja mot bakgrund av normal hormonell produktion;
• eller körtelvävnaden förstörs, hormonproduktionen minskar dramatiskt, ochhypotyreos utvecklas.

Autoimmun tyreopati åtföljs sällan av intensiv symptomatologi. Ofta upptäcks patologin av misstag, under förebyggande undersökningar. Även om vissa patienter fortfarande klagar över en periodisk känsla av obehag i framsidan av nacken. [5]

Komplikationer och konsekvenser

Konsekvenserna av tyreopati är olika, vilket beror på den initiala patologin, på egenskaperna hos lesionen i sköldkörteln, på behandlingens fullständighet och effektivitet. Oftast indikerar patienter sådana störningar:

• viktökning trots rätt kost och tillräcklig fysisk aktivitet;
• drastisk viktminskning trots ökad aptit;
• apati, depression, depression;
• svullnad (nära ögonen, på extremiteterna);
• nedsatt prestationsförmåga, nedsatt minne och koncentration;
• anfall;
• kroppstemperaturinstabilitet;
• kvinnors menstruationsoregelbundenheter;
• panikattacker;
• hjärtrytmstörningar.

Tyreoidopatier åtföljs ofta av anemi, svår att korrigera. Många patienter med ökad sköldkörtelfunktion har fotofobi, tårbildning. Det är möjligt att förvärra förloppet av den underliggande kardiovaskulära patologin.

I det akuta förloppet av tyreopati ökar risken för att utveckla hjärtkristillstånd. Krisen gör sig känd genom intensiv tremor i extremiteterna, matsmältningsstörningar, feber, ett kraftigt blodtrycksfall, takykardi. I svåra fall finns det en störning av medvetandet, utvecklingen av koma.

Inducerade tyreoidopatier är inte alltid övergående: i vissa fall återhämtar sig inte sköldkörtelfunktionen och autoimmuna störningar blir ihållande och permanenta.

Diagnostik tyreopati

Diagnos direkt tyreopati och ta reda på orsakerna till utvecklingen av patologi, först och främst, baseras på laboratorietester.

Tester kan inkludera:

• Studiet av TTG - sköldkörtelhormon - är en indikator på sköldkörtelns funktionella kapacitet. Analys är nödvändig för att bestämma tillståndet för kompensatoriska mekanismer, hyper och hypofunktion av organet. Normalvärde: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Studien av T4 - fritt tyroxin, ökningen av nivån som sker vid hypertyreos och minskningen - i hypotyreos.
• Sänkt T3, trijodtyronin, är karakteristiskt för autoimmuna tyreopatier, hypotyreos, allvarliga systemiska patologier, fysisk överbelastning och utmattning.
• Det autoimmuna antikroppstestet för sköldkörtelhormonreceptorn hjälper till att diagnostisera autoimmuna sjukdomar, Bazeda-sjukdomen.
• Analys av antikroppar mot mikrosomalt antigen (tyreoideaperoxidas) möjliggör differentiering av autoimmuna processer.
• Utvärdering av tyrokalcitonin hjälper till att bedöma riskerna för onkopatologier.

Instrumentell diagnos kan representeras av följande undersökningar:

• Ultraljud av sköldkörteln - hjälper till att exakt bestämma organets storlek, beräkna dess volym, massa, bedöma kvaliteten på blodtillförseln, fastställa närvaron av cystor och nodulära formationer.
• Radiografi av halsen och bröstorganen - gör det möjligt att utesluta onkologisk patologi och lungmetastaser, för att bestämma kompressionen och förskjutningen av matstrupen och luftstrupen under påverkan av pruritisk struma.
• Datortomografi gör det möjligt att utföra riktad biopsi av nodulära massor.
• Scintigrafi är en radiologisk studie för att bedöma körtelns funktionella kapacitet.
• Magnetisk resonanstomografi - används sällan, på grund av låg informativitet (ganska ersatt av konventionellt ultraljud).
• Biopsi - är indicerat för alla diffusa eller nodulära sköldkörtelförstoringar, särskilt när onkologi misstänks.
• Laryngoskopi - relevant i tumörprocesser.

Omfattningen av diagnosen bestäms av den behandlande läkaren. Ibland kan undersökning och palpation av körteln i kombination med laboratoriemetoder och ultraljud vara tillräckligt för att ställa en diagnos.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs inom sådana patologier:

• Autoimmuna tyreopatier:
  • Graves sjukdom (isolerad tyreopati, endokrin oftalmopati).
  • Autoimmun tyreoidit (kronisk, övergående form - smärtfri, postpartum, cytokininducerad).
• Kolloid proliferativ struma:
  • Diffus eutyroid struma.
  • Nodulär och multipel nodulär eutyroidstruma (med eller utan fynktionell autonomi).
• Infektiös tyreopati:
  • Subakut tyreoidit.
  • Akut form av suppurativ tyreoidit.
  • Specifik tyreoidit.
• Tumörer:
  • godartad;
  • malign.
• Ärftlig (medfödd) tyreopati.
• Tyreopati på grund av patologier i andra system och organ.

Behandling tyreopati

Det finns två grundläggande typer av behandling för tyreopati - vi talar om konservativ (läkemedels)terapi och kirurgi.

Läkemedelsterapi kan i sin tur representeras av följande alternativ:

• Vid tecken på tyreotoxikos på bakgrund av follikelförstöring undviks tyreostatiska läkemedel på grund av bristen på aktivering av hormonell syntes. För terapeutiska ändamål används β-adrenoblockerare, icke-steroida antiinflammatoriska och kortikosteroidmedel.
• Vid hypotyreos ordineras tyroxinmediciner (t.ex. L-tyroxin) för att återställa adekvata jodhormonnivåer. Dynamiken i återhämtningen av sköldkörtelfunktionen övervakas, under vilken tyroxin kan avbrytas.
• Autoimmun tyreopati kräver ofta livslång tyreostatisk medicin.

Amiodaron-inducerade tyreopatier behandlas med långvariga tyrotropika. Den dagliga mängden Methimazol eller Tiamazol är standardiserad till 40 till 60 mg i två doser, och Propylthiouracil ordineras till 400 till 600 mg per dag (i fyra doser). För snabbt återställande av sköldkörtelfunktionalitet kan litiumkarbonat användas, vilket hämmar proteolys och minskar graden av frisättning av redan producerade sköldkörtelhormoner från körteln. Läkemedlet administreras med 300 mg var 7:e timme. Effektiviteten av behandlingen kan bedömas efter en vecka. Använd försiktigt läkemedlet litium hos patienter med nedsatt hjärtmuskelfunktion. Enligt individuella indikationer ordineras kirurgisk behandling eller radiojodoterapi. Radioaktivt jod används inte tidigare än sex månader eller ett år efter avslutad administrering av amiodaron.

Kirurgisk behandling är indicerad när läkemedelsbehandling är ineffektiv och kan bestå av följande ingrepp:

• Hemithyroidektomi - resektion av en del av sköldkörteln i området av nodulära eller cystiska massor.
• Thyroidektomi - fullständig resektion av sköldkörteln, med bevarande av pertyreoidea.

Efter avlägsnande av organet utvecklas postoperativ hypotyreos, vilket kräver hormonersättningsterapi.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder rekommenderas för personer som är benägna att utveckla tyreopati - i synnerhet de som bor i områden med jodbrist.

• Det är önskvärt att minska konsumtionen av livsmedel som stör den normala funktionen av sköldkörteln (rökt kött, pickles, pickles, marinader, snabbmat) och lägga till dieten skaldjur, havsfisk.
• Om du är benägen att drabbas av hypertyreos bör du inkludera bönor, broccoli, olika typer av kål, soja, sesam, grönt (inklusive bladgrönt) i din kost.
• Med en tendens till hypotyreos är det viktigt att minimera konsumtionen av godis, muffins, korv. Gör inte ont i kosten av mejeriprodukter, grönsaker och frukter.

En bra lösning för människor som lever under förhållanden med jodbrist är användningen av jodiserat salt. För att säkerställa att produkten inte förlorar sina fördelaktiga egenskaper bör du följa följande regler:

• förvara salt i en ren behållare, stängd med ett tätt lock, i torra och mörka förhållanden, undvik direkt solljus;
• Salta endast redan tillagad mat eller i slutet av tillagningen;
• undvik att köpa jodiserat salt utan förpackning.

I många fall är det vettigt att lägga till livsmedel som innehåller tillräckligt med jod till kosten. Dessa är havsmat och alger, valnötter och pinjenötter, ägg, spannmål, bönor, persimoner, tranbär, svarta vinbär, rönnbär. Vid indikation kan läkaren ordinera ytterligare intag av jodhaltiga preparat.

Om en person antar att det finns problem med sköldkörteln ska han eller hon omedelbart kontakta sin husläkare eller endokrinolog. Specialisten kommer att bedöma organets tillstånd och vid behov bestämma den efterföljande övervaknings- och behandlingstaktiken.

Prognos

Tyreopati är oftast mottaglig för läkemedelskorrigering, och när man använder ett komplett och kompetent tillvägagångssätt för terapi orsakar det inte försämring av livskvalitet och funktionshinder. Med läkemedelsinducerad tyreopati är det viktigt att vägra ta provokativa läkemedel, om möjligt ersätta dem med andra analoga medel. Om den aktuella sjukdomen kräver obligatorisk administrering av provokativa läkemedel, bör läkaren utvärdera förhållandet mellan effekten av behandlingen och riskerna och de troliga konsekvenserna av tyreopati. Om det beslutas att fortsätta behandlingen, övervakas patienten nödvändigtvis och regelbundet indikatorer för TTG, T4, AT till TPO, och i slutet av behandlingsförloppet utföra åtgärder för att kompensera för sköldkörtelrubbningar.

Autoimmun tyreoidopati kräver livslång hormonbehandling.