Progressiv schizofreni

Det finns många teorier om denna psykiska sjukdom, och det finns en pågående diskussion bland psykiatriker från olika skolor och riktningar. Utvecklingen av sann schizofreni ses emellertid av företrädare för de amerikanska och europeiska skolorna för psykiatri som tveksamt. Schizofreniform symptomatologi utan progressiv försvagning av mental aktivitet, enligt de flesta psykiatriker, tvivlar på själva diagnosen schizofreni och tolkas som schizofreniska spektrumstörningar. Därför liknar själva namnet "Progredient schizofreni" "smör i oljan", eftersom psykiatrihandböcker i definitionen av sjukdomen behandlar den som en progredient endogen psykiatrisk patologi. I den senaste upplagan av DSM-5-manualen för diagnos av psykiska störningar, och förmodligen i den framtida ICD-11, hänvisar schizofreni till de allvarligaste formerna av sjukdomen, och varaktigheten av motsvarande symptomatologi bör observeras hos patienten i minst sex månader. [1]

Det har antagligen redan blivit tydligt att progression är en ökning av symptomatologin, progression av sjukdomen. Det kan vara kontinuerligt (typ I) och öka från attack till attack (typ II) i cirkuläret, dvs periodisk typ av sjukdomsbanan. Progressionen av schizofreni berör inte så mycket svårighetsgraden och frekvensen av affektiva attacker, utan snarare personlighet förändras. Autisering ökar - patienten blir mer och mer apatisk, hans tal och känslomässiga reaktioner blir fattigare, hans intresse för den omgivande verkligheten går förlorad. Även om snabbt föreskriven adekvat behandling kan stabilisera patientens tillstånd och skjuta tillbaka det sista steget av sjukdomen tillräckligt långt. Det är möjligt att uppnå remission, vilket motsvarar återhämtning. Efter att schizofreni började behandlas med neuroleptika under 50-talet under förra seklet minskade andelen av de allvarligaste fallen av progressiv schizofreni från 15 till 6%. [2]

Epidemiologi

Statistik över förekomsten av sjukdomen är inte otvetydig, skillnaden i diagnostisk tillvägagångssätt och patientjournaler påverkar. I allmänhet diagnostiseras cirka 1% av världens invånare med schizofreni, bland dem en ungefärlig könsbalans. Det största antalet debut av sjukdomen inträffar mellan 20 och 29 år. När det gäller formerna är de vanligaste attackprogressiva, vilket drabbar 3-4 personer av 1000, och lågprogressiv-en av tre av 1000. Den allvarligaste maligna kontinuerliga schizofreni drabbar mycket färre människor-cirka en person i 2 000 av befolkningen. Manliga patienter kännetecknas mer av en kontinuerlig sjukdomskurs, medan kvinnliga patienter kännetecknas mer av en anfallsliknande kurs. [3], [4], [5]

Orsaker progressiv schizofreni

Mer än hundra års studier av störningen har genererat många hypoteser om arten av schizofreni och orsakerna som utlöser den. WHO: s nyhetsbrev säger emellertid att forskning ännu inte har identifierat en enda faktor som pålitligt provocerar utvecklingen av sjukdomen. Riskfaktorerna för schizofreni är emellertid ganska uppenbara, även om inte en av dem är säker. Bevisad etiologisk betydelse har en ärftlig predisposition för sjukdomen, men överföringen av genetisk information är komplex. Interaktionen mellan flera gener har föreslagits, och dess hypotesiserade resultat kan vara en bukett av neuropatologier som orsakar symtom som passar in i den kliniska bilden av schizofreni. Hittills är emellertid båda generna som finns i studier av schizofrenier och strukturella avvikelser i hjärnan, liksom störningar i neurobiologiska processer ospecifika och kan öka sannolikheten för utveckling, inte bara schizofreni, utan också andra psykotiska effekter. Moderna metoder för neuroimaging har inte kunnat upptäcka specifika förändringar som endast är i hjärnan i schizofrenik. Genetiker har inte heller identifierat en enda genetiskt medierad mekanism för utvecklingen av sjukdomen. [6], [7]

Miljöpåverkan som livsvillkor för tidig barndom, psykologiska och sociala interaktioner är miljöresviker, och när de kombineras med en medfödd predisposition ökar risken för att utveckla sjukdomen till en kritisk nivå.

Schizofreni anses för närvarande vara en polyetiologisk psykiatrisk störning, vars patogenes kan utlösas av prenatala faktorer: prenatal infektioner, användning av giftiga ämnen av modern under graviditet, miljökatastrofer.

Psykosociala riskfaktorer för utvecklingen av sjukdomen är mycket olika. Människor som lider av schizofreni utsattes ofta i barndomen för mentala och/eller fysiska övergrepp, otillräcklig behandling, brist på stöd från nära och kära. Risken för att utveckla sjukdomen är högre hos invånare i stora städer, personer med låg social status, som lever under obekväma förhållanden, okommunikativa. Upprepad psykotraumatisk situation, liknande vad som hände i tidig barndom, kan provocera utvecklingen av sjukdomen. Och det är inte nödvändigtvis en så allvarlig stress som en slagande eller våldtäkt, ibland räcker ett drag eller sjukhusvistelse för att börja utveckla schizofreniforma symtom. [8]

Ämnesanvändning är nära förknippad med schizofreni, men det är inte alltid möjligt att spåra den primära orsaken: sjukdomen eller det destruktiva beroende. Alkohol och droger kan provocera manifestationen eller en annan attack av schizofreni, förvärra dess kurs, bidra till utvecklingen av resistens mot terapi. Samtidigt är schizofrenier benägna att använda psykedeliker, varav den mest tillgängliga är alkohol. De blir snabbt psykologiskt beroende (experter tror att detta orsakas av dopamin svält), men om det inte är känt att en person hade schizofreni innan han använde giftiga ämnen, får han eller hon diagnosen alkohol/läkemedelspsykos.

Närvaron av vissa personlighetsdrag är också en faktor som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. Dessa inkluderar en tendens att hoppa till slutsatser och långvarig ångest för negativa handlingar eller uttalanden om sig själv, ökad uppmärksamhet på upplevda hot, hög känslighet för stressande händelser, personlighetseksternaliteter (internaliteter), etc. Närvaron av vissa personlighetsdrag är också en faktor som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. [9]

Patogenes

Komplexet av ovanstående orsakar utlöser patogenesen av schizofreni. Moderna hårdvarumetoder gör det möjligt att spåra funktionella skillnader i arten av aktivering av cerebrala processer i hjärnan i schizofrenik, samt att identifiera vissa egenskaper hos strukturella enheter i hjärnan. De berör minskningen av dess totala volym, i synnerhet gråmaterial i frontala och temporala lober, såväl som i hippocampus, förtjockning av de occipitala loberna i hjärnbarken och utvidgningen av ventriklarna. Hos schizofrena patienter reduceras blodtillförseln till de prefrontala och frontala lobarna i hjärnbarken. Strukturella förändringar finns i början av sjukdomen och kan utvecklas över tid. Antipsykotisk terapi, hormonella fluktuationer, alkohol- och droganvändning, viktökning eller förlust bidrar också till strukturella och funktionella förändringar, och det är ännu inte möjligt att separera effekterna av någon speciell faktor. [10]

Det första och mest kända är dopaminhypotesen om ursprunget till schizofreni (i flera varianter), som uppstod efter den framgångsrika introduktionen av typiska neuroleptika i terapeutisk praxis. I huvudsak var dessa de första effektiva läkemedlen för att kontrollera den produktiva symptomatologin för psykos, och det orsakades förmodligen av ökad aktivitet av det dopaminergiska systemet. Särskilt eftersom många schizofrenier visade sig ha ökat dopamin neurotransmission. Nu verkar denna hypotes ohållbar för de flesta specialister; Efterföljande neurokemiska teorier (serotonin, kynurenin, etc.) misslyckades också med att tillräckligt förklara de olika kliniska manifestationerna av schizofreni. [11]

Symtom progressiv schizofreni

Den mest märkbara manifestationen är i form av akut psykos, innan utseendet ofta märkte ingen speciella beteendemässiga avvikelser. En sådan akut manifestation av sjukdomen anses vara prognostiskt gynnsam, eftersom den främjar aktiv diagnos och den snabba initieringen av behandlingen. Detta är dock inte alltid fallet. Sjukdomen kan utvecklas långsamt, gradvis, utan uttalade psykotiska komponenter.

Debuten av många fall av sjukdomen, särskilt hos män, sammanfaller med tonåren och ung vuxen ålder, vilket gör tidig diagnos svår. De första tecknen på schizofreni kan likna beteendet hos många ungdomar, som under perioden av vuxen ålder minskar i akademiska prestationer, förändringar i vänskretsen och intressen, tecken på neuros - irritabilitet, ångest, sömnproblem. Barnet blir mer tillbakadragna, mindre uppriktiga med föräldrar, reagerar aggressivt på råd och avvisar auktoritativa åsikter, kan ändra frisyr, sätta in en örhänge i örat, ändra klädstilen, bli mindre snygg. Inget av detta är emellertid en direkt indikation på att sjukdomen utvecklas. Hos de flesta barn passerar tonåriga eskapader utan spår. Tills det finns tecken på sönderfall av tänkande är det för tidigt att prata om schizofreni.

Överträdelse av tankeprocessens enhet, dess frigöring från verkligheten, paralogi förekommer vanligtvis hos patienten från början. Och detta är redan ett symptom. Sådan patologi manifesterar sig i talproduktionen av schizofren. De inledande stadierna kännetecknas av sådana fenomen som Sperrung och mentism, uppkomsten av så kallade symboliska tänkande, vilket manifesterar sig som ersättning av verkliga begrepp av symboler som förstås endast av patienten, resonerism - ordet, tomt, vilket leder till ingenting resonemang med förlusten av det ursprungliga temat.

Dessutom saknar själva tanken på en sjuk person tydlighet, dess syfte och motivation är inte spårbar. Schizofrenics tankar saknar subjektivism, de är okontrollerbara, främmande, insatt från utsidan, vilket är vad patienter klagar över. De är också självsäkra på tillgängligheten av sina tvångsinmatade tankar till andra - de kan bli stulna, läsa, ersättas av andra (fenomenet "öppenhet av tankar"). Schizofrenik kännetecknas också av ambivalent tänkande - de kan tänka på ömsesidigt exklusiva saker samtidigt. Oorganiserat tänkande och beteende i en mild form kan manifesteras redan under prodromal period.

Den progressiva kursen av schizofreni betyder sjukdomens framsteg. I vissa människor kommer det grovt och snabbt (i ungdomliga maligna former), i andra långsamt och inte alltför märkbart. Framsteg manifesteras till exempel i schizophasia ("frånkopplad" tänkande) - verbalt är det utseendet i tal verbala "okroshka", meningslös kombination av helt orelaterade föreningar. Det är omöjligt att fånga innebörden av sådana uttalanden från utsidan: patienternas uttalanden förlorar helt sin betydelse, även om meningarna ofta är grammatiskt korrekta och patienterna är i tydligt medvetande och bevarar alla typer av orientering.

Förutom oorganiserat tänkande inkluderar de stora symtomen på schizofreni också villfarelser (osannade övertygelser) och hallucinationer (falska sensationer).

Huvudtemat för den villfarliga störningen är att patienten påverkas av yttre krafter att agera, känna och/eller tänka på ett visst sätt att göra saker som inte är hans eller hennes egna. Patienten är övertygad om att uppfyllandet av order styrs och att han inte kan lyda dem. Schizofrenik kännetecknas också av illusioner av attityd, förföljelse, det kan finnas ihållande villfarelser av ett annat slag, inte acceptabelt i detta samhälle. Bedrägerier är vanligtvis bisarra och orealistiska.

Även ett symptom på schizofreni är närvaron av patologiska övervakningsidéer, påverkande laddade, absorberar alla personliga manifestationer av patienten, uppfattas som den enda sanna. Sådana idéer blir så småningom grunden för villfarelser.

En schizofrenen kännetecknas av villfarlig uppfattning - alla signaler från utsidan: anmärkningar, snörer, tidningsartiklar, linjer från låtar och andra tas på egen bekostnad och på ett negativt sätt.

Utseendet på delirium kan märkas av följande förändringar i patientens beteende: han blev återkallad, hemlighetsfull, började behandla släktingar och goda bekanta med oförklarlig fientlighet, misstänksamhet; regelbundet gör det klart att han förföljs, diskriminerad, hotad; Visar orimlig rädsla, uttrycker oro, kontrollerar mat, hänger extra lås på dörrar och fönster, pluggar ventilationshål. Patienten kan göra att pithy antyder sitt stora uppdrag, om viss hemlig kunskap, om meriter före mänskligheten. Han kan plågas av en känsla av uppfann skuld. Det finns många manifestationer, de flesta av dem otroliga och mystiska, men det händer att patientens uttalanden och handlingar är ganska verkliga - han klagar över grannarna, misstänker sin make av fusk, anställda - i bestickning.

Ett annat "stort" symptom på schizofreni är hallucinationer, oftare hörselhallucinationer. Patienten hör röster. De kommenterar hans handlingar, förolämpar honom, ger order, engagerar sig i dialog. Röster låter i huvudet, ibland är deras källa olika delar av kroppen. Det kan finnas andra typer av ihållande hallucinationer - taktil, lukt, visuellt.

Tecken på hallucinationer kan vara dialoger med en osynlig samtal, när patienten kastar linjer som om det som svar på kommentarer, argumenterar eller svarar på frågor, plötsligt skrattar eller blir upprörd utan anledning, har en orolig blick, inte kan koncentrera sig under konversationen, som om någon distraherar honom. En extern observatör får vanligtvis intrycket att personen i fråga känner något som bara är tillgängligt för honom eller henne.

Manifestationerna av schizofreni är olika. Det kan finnas påverkan störningar - depressiva eller maniska episoder, depersonalisering/derealiseringsfenomen, katatoni, hebefreni. Schizofreni karakteriseras som regel av komplexa symptomkomplex av humörstörningar, inklusive inte bara deprimerade eller onormalt förhöjda humör, utan också hallucinatoriska bedrägliga upplevelser, oorganiserat tänkande och beteende och i allvarliga fall - uttalade rörelsestörningar (katatoniska).

Progressiv schizofreni fortsätter med utseendet och ökningen av kognitiv försämring och negativ symptomatologi - Gradvis förlust av motivation, frivilliga manifestationer och emotionell komponent.

Formellt förutbestämd nivå av intellekt bevaras i schizofreni under ganska lång tid, men ny kunskap och färdigheter behärskas med svårigheter.

För att sammanfatta avsnittet placerar det moderna begreppet schizofreni symtomen på denna sjukdom i följande kategorier:

• Disorganisation - Delat tänkande och tillhörande bisarra tal (inkoherent, saknade målmedvetna tal och aktivitet, inkoherent, glidande för fullständig sammanhang) och beteende (infantilism, agitation, bisar/obehandlat utseende);
• Positiva (produktiva), som inkluderar överproduktion av kroppens naturliga funktioner, deras snedvridning (villfarelser och hallucinationer);
• Negativ - partiell eller fullständig förlust av normala mentala funktioner och känslomässiga reaktioner på händelser (inexpressivt ansikte, knappt tal, brist på intresse för någon form av aktivitet och i relationer med människor kan det vara en ökning av aktivitet, meningslöst, oordning, fidgeting);
• Kognitiv - minskad mottaglighet, förmåga att analysera och lösa livets uppgifter (spridd uppmärksamhet, minskat minne och hastighet för informationsbehandling).

Det är inte alls nödvändigt att alla kategorier av symtom finns hos en enda patient. [12]

Formulär

Symtomen på sjukdomen skiljer sig något mellan de olika typerna av sjukdomen. Den dominerande symptomatologin i länder som använder ICD-10 är för närvarande grunden för klassificeringen av schizofreni.

Dessutom är sjukdomsförloppet ett viktigt diagnostiskt kriterium. Det kan vara kontinuerligt när smärtsamma manifestationer ständigt observeras på ungefär samma nivå. De kallas också "flimrande" - symtomen kan något öka och sjunka, men det finns inga perioder med fullständig frånvaro.

Schizofreni kan också förekomma cirkulärt, det vill säga med periodiska attacker av affektiv psykos. Denna form av sjukdomsförloppet kallas också återkommande schizofreni. Mot bakgrund av behandlingen reduceras affektiva faser hos de flesta patienter tillräckligt snabbt och det kommer en lång period av vanligt liv. Det är riktigt, efter varje attack upplever patienterna förluster i den känslomässiga-volitionella planen. Detta är hur sjukdomens framsteg manifesterar sig, vilket är ett kriterium för att skilja sann schizofreni från schizoaffektiv störning.

Den tredje typen av sjukdomsförloppet är schizofreni med en anfallsliknande progression. Den har funktioner i både en kontinuerlig och återkommande kurs och brukade kallas schizofreni med en blandad kurs eller schubliknande (från det tyska ordet schub - attack, attack). Schizofreni med en attackliknande progressiv (Schub-liknande, blandad) kurs är den vanligaste bland hela rapporterande befolkningen.

Den kontinuerliga progressiva kursen av schizofreni är karakteristisk för de typer av sjukdomar som manifesteras i puberteten. Dessa är unga malign schizofreni, som debuterar i en genomsnittlig ålder på 10-15 år, och trög schizofreni, som har en kontinuerlig kurs; Utvecklingen av denna form av sjukdomen är emellertid mycket långsam, varför den också kallas lågprogressiv. Det kan manifestera sig i alla åldrar, och ju senare början av sjukdomen, desto mindre förödande dess effekter. Upp till 40% av fallen i tidig början klassificeras som lågprogressiv schizofreni (ICD-10 definierar den som schizotypisk störning).

Progressiv schizofreni hos ungdomar, tidigare - tidig demens, är i sin tur uppdelad i enkla, katatoniska och hebefreniska. Dessa är de mest prognostiskt ogynnsamma typerna av sjukdomen, som kännetecknas av utvecklingen av ett akut polymorf psykotiskt syndrom, snabba framsteg och ökande negativa symtom.

Upp till 80% av akuta tidiga manifestationer av schizofreni börjar, enligt vissa rapporter, just med polymorf psykos ("polymorfrock"). I början är det vanligtvis plötsligt, det finns ingen prodromal period eller retrospektivt återkallad närvaro av viss mental obehag, dåligt humör, irritabilitet, tårlighet, störningar i processen att somna. Ibland fanns det klagomål på huvudvärk.

Den fullständiga bilden av psykos utvecklas under två eller tre dagar. Patienten är rastlös, vaken, rädd för något, men kan inte förklara orsaken till rädsla. Sedan kan okontrollerbara attacker av rädsla ersättas av eufori och hyperexcitement, eller ynkliga klagomål, gråt, depression, regelbundet finns det avsnitt av extrem utmattning - patienten är apatisk, oförmögen att prata eller röra sig.

Vanligtvis är patienten orienterad i tid och rum, vet var han/hon är, svarar korrekt frågan om hans/hennes ålder, aktuell månad och år, men kan vara förvirrad över sekvensen för tidigare evenemang, kan inte namnge grannar i sjukhusrummet. Ibland är orientering ambivalent - patienten kan svara på en fråga om sin plats korrekt, men några minuter senare - felaktigt. Patientens känsla av tid kan störas - de senaste händelserna verkar avlägsna, medan gamla händelser tvärtom verkar ha inträffat igår.

De psykotiska symtomen är olika: olika villfarelser, pseudo- och sanna hallucinationer, illusioner, peremptory röster, automatismer, drömliknande fantasier som inte passar in i ett visst mönster, en manifestation som växlar med en annan. Men ändå är det vanligaste temat tanken på att patienten vill skada människorna omkring honom, för vilka de gör olika ansträngningar och försöker distrahera och lura honom. Bedrägerier av storhet eller självrekriminering kan uppstå.

Deliriumet är fragmentariskt och provoceras ofta av situationen: synen av en ventilerande galler leder till att patienten tänker på kikning, en radio - av exponering för radiovågor, blod taget för analys - för att pumpas ut allt och därmed dödas.

Ungdomar med polymorf psykos har ofta ett derealiseringssyndrom, manifesteras av utvecklingen av villfarelser av iscensättning. Han tror att ett spel iscensatt för honom. Läkare och sjuksköterskor är skådespelare, sjukhuset är ett koncentrationsläger etc.

Avsnitt av depersonalisering, oneiroidepisoder, vissa katatoniska och hebefreniska manifestationer, löjliga impulsiva handlingar är karakteristiska. Impulsiv aggression till andra och för sig själv är ganska troligt; Plötsliga självmordsförsök är möjliga, som patienterna inte kan förklara.

Det upprörda tillståndet är isär med korta avsnitt när patienten plötsligt blir tyst, stelnar i en ovanlig hållning och inte svarar på stimuli.

Typer av ungdomlig malign schizofreni - enkel, katatonisk och hebefrenisk kännetecknas av manifestationerna maximalt närvarande hos patienten.

I den enkla formen av schizofreni utvecklas sjukdomen vanligtvis plötsligt, vanligtvis i ganska hanterbara, jämnt tempererade och icke-beroendeframkallande ungdomar. De förändras dramatiskt: sluta lära sig, bli irriterande och oförskämd, kalla och smala, överge sina favoritaktiviteter, ljuga eller sitta i timmar, sova under långa perioder eller vandra på gatorna. De kan inte bytas till produktiva aktiviteter, molestering av denna typ kan orsaka skarp ilska. Patienter har praktiskt taget inte villfarelser och hallucinationer. Ibland finns det avsnitt av rudimentära hallucinatoriska manifestationer eller villfarlighet. Utan behandlingen tillräckligt snabbt tar det från tre till fem år, negativ symptomatologi ökar - emotionell försämring och en minskning av produktiv aktivitet, förlust av fokus och initiativ. Den kognitiva defekten som är specifik för schizofreni ökar, och det sista stadiet av sjukdomen kommer, som E. bleuler kallade det - "gravens lugn".

Katatonisk schizofreni (motorstörningar dominerar) med en kontinuerlig kurs kännetecknas av växlande stupor och agitation utan mental förvirring.

Hebefrenisk - kännetecknad av hypertrofierad dumhet. Med en kontinuerlig kurs och utan behandling kommer sjukdomen snabbt (upp till två år) in i det sista steget.

Katatoniska och hebfeniska schizofreni kan vara anfallsprogressiv (blandad kurs). I detta fall, för alla svårighetsgraden av dessa former av sjukdomen, är den kliniska bilden under perioden efter attacken något mildare. Även om sjukdomen fortskrider är den schizofrena defekten hos patienter mindre uttalad än i kursens kontinuerliga form.

Återkommande schizofreni förekommer med utvecklingen av maniska eller depressiva affektiva avsnitt, under den interictal perioden återgår patienten till sitt normala liv. Detta är den så kallade periodiska schizofreni. Det har en ganska gynnsam prognos, det finns fall där patienter bara har upplevt en attack i hela sitt liv.

Maniska anfall förekommer med uttalade symtom på agitation. Patienten har en förhöjd stämning, en känsla av höjning och kraft. Det kan finnas en våg av idéer, det är omöjligt att ha en sammanhängande konversation med patienten. Patientens tankar tar en våldsam karaktär (främmande, inbäddad), motorisk spänning ökar också. Ganska snabbt, illusioner av påverkan, förföljelse, speciell betydelse, "öppenhet av tankar" och andra symtom som är karakteristiska för schizofreni sammanfogas. I vissa fall tar attacken karaktären av eniroid katatoni.

Depressiva attacker börjar med förtvivlan, anhedonia, apati, sömnstörningar, ångest, rädsla. Patienten är upptagen och förväntar sig någon form av olycka. Senare utvecklar han delirium, karakteristiskt för schizofreni. En klinisk bild av melankolisk parafreni med självanklagelse och försök att lösa poäng med livet, eller oneiroider med illusoriska-fantastiska upplevelser av "världskatastrofer" kan utvecklas. Patienten kan falla i stupor med fascination, förvirring.

Mot bakgrund av behandlingen passerar sådana attacker ofta tillräckligt snabbt, först av alla hallucinatoriska och villfarliga upplevelser minskas och slutligen försvinner depression.

Patienten kommer ut ur den affektiva fasen med en viss förlust av sina mentala egenskaper och förarmning av den känslomässiga-blygande komponenten. Han blir mer reserverad, kall, mindre sällskaplig och proaktiv.

Sluggish schizofreni har vanligtvis en kontinuerlig kurs, men den är så långsam och gradvis att framsteg knappast märks. I det inledande stadiet liknar det en neuros. Senare utvecklas besattheter, mer otydliga, oöverstigliga än i vanliga neurotik. Bisarra försvarsritualer dyker upp snabbt. Rädsla är ofta för löjliga - patienter är rädda för föremål med en viss form eller färg, vissa ord, besattheter är också oförklarliga och inte förknippade med någon händelse. Med tiden har sådana patienter en minskning av mental aktivitet, ibland blir de oförmögna att arbeta, eftersom prestandan för rituella åtgärder vidtar hela dagen. De har en mycket minskande intressecirkel, ökar slö och trötthet. Med snabb behandling kan sådana patienter uppnå en ganska snabb och långvarig remission.

Paranoid schizofreni kan vara av endera typen, antingen kontinuerlig eller episodisk, eller det kan vara episodisk-progressiv. Det är den senare typen av kurs som är vanligast och bäst beskrivet. Manifestation av paranoid schizofreni sker mellan 20 och 30 år. Utvecklingen är långsam, personlighetsstrukturen förändras gradvis - patienten blir misstro, misstänksam, hemlighetsfull. Till att börja med dyker upp en paranoid tolkande illusion - patienten tror att alla pratar om honom, han övervakas, han skadas och vissa organisationer står bakom det. Sedan går hörselucinationer samman - röster som ger order, kommentarer, bedömer. Andra symtom som är inneboende i schizofreni uppträder (sekundär katatoni, villfarlig depersonalisering), psykiska automatismer visas (Kandinsky-Clerambault-syndrom). Ofta är det i detta paranoida stadium som det blir tydligt att det inte är excentricitet, utan en sjukdom. Ju mer fantastiskt illusion, desto mer betydande personlighetsdefekt.

Den attackliknande progressiva kursen av paranoid schizofreni utvecklas till en början, som i den kontinuerliga typen. Personlighetsförändringar förekommer, då kan bilden av villfarelsestörningar med symtom som är inneboende i schizofreni utvecklas, paranoid delirium med komponenter i affektiv störning kan utvecklas. Men en sådan attack är snabbt tillräckligt slutförd och det kommer en period med lång remission, när patienten återvänder till den vanliga livets rytm. Vissa förluster är också närvarande - vänskretsen minskar, återhållsamhet och hemlighet ökar.

Remissionsperioden är lång, i genomsnitt fyra till fem år. Sedan finns det en ny attack av sjukdomen, strukturellt mer komplex, till exempel en attack av verbal hallucinos eller psykos med manifestationer av alla slags psykiska automatismer åtföljda av symtom på affektiv störning (depression eller mani). Det varar mycket längre än den första - fem till sju månader (detta liknar den kontinuerliga kursen). Efter att attacken har lösts med återställandet av nästan alla personlighetsdrag, men på en något reducerad nivå går flera tystår. Sedan återkommer attacken igen.

Anfall blir vanligare och perioder med remission kortare. Känslomässiga, frivilliga och intellektuella förluster blir mer markerade. Personlighetsunderskotten är emellertid mindre signifikanta jämfört med den kontinuerliga sjukdomsförloppet. Före era av neuroleptika upplevde patienter vanligtvis fyra anfall följt av sjukdomens slutstadium. Numera, med behandling, kan remissionsperioden förlängas på obestämd tid och patienten kan leva ett normalt liv i familjen, även om han med tiden kommer att bli mer trött, bara göra enklare arbete, bli något främmande från hans släktingar, etc.

Typen av schizofreni är inte viktig för att förskriva antipsykotisk terapi, så vissa länder har redan övergett denna klassificering, med tanke på att identifieringen av typen av schizofreni är onödig. Den nya upplagan av ICD-11-klassificeringen av sjukdomar förväntas också flytta bort från klassificering av schizofreni efter typ.

Till exempel erkänner amerikanska psykiatriker uppdelningen av schizofreni i två typer: underskott, när negativa symtom dominerar och nondeficit, med en övervägande av hallucinatoriska villfarliga komponenter. Dessutom är varaktigheten för kliniska manifestationer ett diagnostiskt kriterium. För sann schizofreni är det mer än sex månader.

Komplikationer och konsekvenser

Progressiv schizofreni över tid leder åtminstone till en förlust av flexibilitet i tänkande, kommunikationsförmåga och förmågan att lösa livets problem. Patienten upphör att förstå och acceptera andras synvinkel, till och med de närmaste och mest likasinnade. Även om intellektet formellt bevaras, är ny kunskap och erfarenhet inte assimilerad. Svårighetsgraden av växande kognitiva förluster är den viktigaste faktorn som leder till förlust av självständighet, desocialisering och funktionshinder.

Schizofrenik har stor sannolikhet för att begå självmord, både under akut psykos och under remission, när han inser att han är dödligt sjuk.

Faran för samhället anses vara mycket överdrivet, men den finns. Oftast slutar allt med hot och aggression, men det finns fall när patienterna under påverkan av peremptory delirium begår brott mot personen. Detta händer inte ofta, men det får inte offren att må bättre.

Efterlevnad av missbruk förvärrar sjukdomsförloppet; Hälften av patienterna har detta problem. Som ett resultat ignorerar patienterna rekommendationerna från läkaren och nära och kära, bryter mot terapimeten, vilket leder till snabb progression av negativa symtom och ökar sannolikheten för desocialisering och för tidig död.

Diagnostik progressiv schizofreni

Schizofreni kan endast diagnostiseras av en psykiatrisk specialist. Det finns inga tester och hårdvarustudier som skulle bekräfta eller förneka närvaron av sjukdomen. Diagnos görs på grundval av patientens medicinska historia och symtom som upptäckts under observation på sjukhuset. Patienten intervjuas, liksom människor som bor nära honom eller henne och känner honom eller henne väl - släktingar, vänner, lärare och arbetskollegor.

Två eller flera symtom på första rang enligt K. Schneider eller ett av de större symtomen: specifika villfarelser, hallucinationer, oorganiserat tal. Förutom positiva symtom bör negativa personlighetsförändringar uttryckas, och det beaktas också att det i vissa underskottstyper av schizofreni inte finns några positiva symtom alls.

Liknande symtom som schizofreni finns i andra psykiska störningar: villfarliga, schizofreniform, schizoaffective och andra. Psykos kan också manifestera sig i hjärntumörer, berusning med psykoaktiva ämnen, huvudtrauma. Med dessa tillstånd och differentiell diagnos utförs. Det är för differentiering som används laboratorietester och neuroimaging-metoder som gör att du kan se organiska skador i hjärnan och bestämma nivån på toxiska ämnen i kroppen. Schizotypiska personlighetsstörningar är vanligtvis mildare än sann schizofreni (mindre uttalad och leder ofta inte till en fullständig psykos), och viktigast av allt kommer patienten ut från dem utan specifika kognitiva underskott. [13]

Behandling progressiv schizofreni

De bästa resultaten erhålls när terapi administreras i tid, det vill säga när det startas under det första avsnittet som uppfyller kriterierna för schizofreni. De viktigaste läkemedlen är neuroleptika, och de bör tas under lång tid, ungefär ett år eller två, även om patienten har haft debuten av sjukdomen. Annars finns det en mycket hög risk för återfall och inom det första året. Om avsnittet inte är det första, bör läkemedelsbehandling tas i många år. [14]

Administrering av neuroleptika är nödvändig för att minska svårighetsgraden av psykotiska symtom, förhindra återfall och förvärring av patientens allmänna tillstånd. Förutom läkemedelsbehandling genomförs rehabiliteringsåtgärder - patienter lärs ut självkontrollfärdigheter, grupp- och individuella sessioner med en psykoterapeut hålls.

För behandling av schizofreni används första generationens läkemedel, typiska neuroleptika, vars verkan realiseras genom blockad av dopaminreceptorer, huvudsakligen i början av behandlingen. Enligt styrkan i deras handling är de uppdelade i tre grupper:

• Stark (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har hög affinitet till dopaminreceptorer och låg affinitet till a-adrenerga och muskarinreceptorer, har en uttalad antipsykotisk effekt, deras huvudsakliga biverkning - ofrivilliga rörelsestörningar;
• Medium och svag (aminazin, SONAPAX, Tizercin, Teralen, Chlorprotixen) - vars affinitet till dopaminreceptorer är mindre uttalad och till andra typer: a-adrenergiska muskarin- och histaminreceptorer är högre; De har främst lugnande snarare än antipsykotiska effekt och mindre ofta än starka orsakar extrapyramidala störningar.

Valet av läkemedlet beror på många faktorer och bestäms av aktivitet mot vissa neurotransmitterreceptorer, den ogynnsamma biverkningsprofilen, den föredragna administreringsvägen (läkemedel finns i olika former), och patientens tidigare känslighet beaktas också. [15]

Under perioden med akut psykos används aktiv farmakoterapi med höga doser av läkemedel, efter att ha uppnått terapeutisk effekt reduceras dosen till en underhållsdos.

Andra generationens eller atypiska neuroleptika [16], [17], [18] (Leponex, olanzapin) anses vara mer effektiva läkemedel, även om många studier inte stöder detta. De har både en stark antipsykotisk effekt och påverkar negativ symptomatologi. Deras användning minskar sannolikheten för biverkningar såsom extrapyramidala störningar, men risken för fetma, hypertoni, insulinresistens ökar.

Vissa läkemedel från båda generationerna (haloperidol, tioidazin, risperidon, olanzapin) ökar risken för hjärtrytmstörningar upp till dödliga arytmier.

I fall där patienter vägrar behandling och inte kan ta den dagliga dosen, används depot neuroleptika, såsom aripiprazol i långverkande intramuskulära injektioner eller risperidon i mikrogranuler, för att säkerställa överensstämmelse med den förskrivna regimen.

Behandling av schizofreni utförs i steg. Först behandlas de akuta psykotiska symtomen - psykomotorisk agitation, villfarliga och hallucinatoriska syndrom, automatismer etc. -. Som regel ligger patienten i detta skede på ett psykiatriskt sjukhus i en till tre månader. Både typiska och atypiska antipsykotika (neuroleptika) används. Olika skolor med psykiatri gynnar olika terapeutiska regimer.

I före detta Sovjetunionen förblir klassiska neuroleptika det läkemedel som valts, såvida inte deras användning är kontraindicerat. Kriteriet för att välja ett visst läkemedel är strukturen för den psykotiska symptomatologin.

När psykomotorisk agitation, hotande beteende, raseri, aggression råder hos patienten, används läkemedel med dominerande lugnande: tizercin från 100 till 600 mg per dag; Aminazine - från 150 till 800 mg; Klorproxiten - från 60 till 300 mg.

Om produktiva paranoida symtom dominerar, är de valda läkemedel starka första generationens neuroleptika: haloperidol - 10 till 100 mg dagligen; Trifluoperazin - 15 till 100 mg. De ger kraftfulla anti-delirium och anti-Hallucinatory-effekter.

Vid polymorf psykotisk störning med hebefreniska och/eller katatoniska element förskrivs majeptil - 20 till 60 mg eller piportil - 60 till 120 mg dagligen, läkemedel med ett brett spektrum av antipsykotiska verkningar.

Amerikanska standardiserade behandlingsprotokoll gynnar andra generationens antipsykotika. Klassiska mediciner används endast när det finns ett behov av att undertrycka psykomotorisk agitation, raseri, våld och när det finns korrekt information om patientens tolerans mot typiska antipsykotika eller när en injicerbar form av medicinen behövs.

Engelska psykiatriker använder atypiska neuroleptika för första avsnitt schizofreni eller när det finns kontraindikationer för första generationens läkemedel. I alla andra fall är ett starkt typiskt antipsykotiskt läkemedlet som valts.

Vid behandlingen rekommenderas inte att förskriva flera antipsykotiska läkemedel samtidigt. Detta är endast möjligt under en mycket kort tid i hallucinatorisk villfarlig störning mot en bakgrund av svår omrörning.

Om under behandling med typiska antipsykotika [19] Biverkningar observeras, föreskriver användning av korrektorer-Akineton, midocalm, cyklodol; Justera doseringen eller växla till den senaste generationen av läkemedel.

Neuroleptika används i kombination med andra psykotropiska mediciner. Det amerikanska standardiserade behandlingsprotokollet rekommenderar att i fall av raseri och våld från patientens sida bör valproat administreras utöver kraftfulla neuroleptika; I fall av svårigheter att somna bör svaga antipsykotika kombineras med bensodiazepinläkemedel; I fall av dysfori och självmords manifestationer, såväl som post-schizofren depression, bör antipsykotika administreras samtidigt med selektiva serotoninåterupptagshämmare.

Patienter med negativ symptomatologi rekommenderas terapi med atypiska neuroleptika.

Om det finns en stor sannolikhet för att utveckla biverkningar:

• Hjärtrytmstörningar - dagliga doser av fenotiaziner eller haloperidol bör inte överstiga 20 mg;
• Andra kardiovaskulära effekter - risperidon föredras;
• Onaturligt stark törst av psykogen natur - clozapin rekommenderas.

Det bör beaktas att de högsta riskerna med fetma utvecklas hos patienter som tar clozapin och olanzapin; den lägsta i trifluoperazin och haloperidol. Aminazin, risperidon och tioidazin har en måttlig förmåga att främja kroppsviktökning.

Sen dyskinesi, en komplikation som utvecklas hos en femtedel av patienter som behandlas med första generationens neuroleptika, förekommer oftast hos patienter som behandlas med aminazin och haloperidol. Det är minst troligt att det inträffar hos patienter som behandlas med clozapin och olanzapin.

Antikolinergiska biverkningar inträffar mot bakgrunden av att ta starka klassiska antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Clozapin är kontraindicerat hos patienter med blodantalförändringar, aminazin och haloperidol rekommenderas inte.

Clozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin och ziprasidon har oftast varit inblandade i utvecklingen av malignt neuroleptiskt syndrom.

Vid betydande förbättringar - försvinnande av positiva symtom, återställande av kritisk inställning till hans/hennes tillstånd och normalisering av beteende överförs patienten till semi-inlage eller poliklinisk behandling. Den stabiliserande terapifasen varar ungefär 6-9 månader efter det första avsnittet och minst två till tre år efter det andra avsnittet. Patienten fortsätter att ta den antipsykotiska som var effektiv under den akuta episoden, men vid en reducerad dos. Det väljs på ett sådant sätt att den lugnande effekten gradvis minskar och stimulerande effekten ökar. När psykotiska manifestationer återvänder höjs dosen till föregående nivå. I detta skede av behandlingen kan post-psykotisk depression, farligt när det gäller självmordsförsök, förekomma. Vid de första manifestationerna av deprimerad humör föreskrivs patienten antidepressiva medel från gruppen SSRI. Psykosocialt arbete med patienten och hans familjemedlemmar, inkludering i processerna för utbildning, arbete och resocialisering av patienten spelar en viktig roll i detta skede.

Sedan går vi vidare till att hantera negativa symtom och återställa den högsta möjliga anpassningsnivån till samhället. Rehabiliteringsåtgärder kräver minst sex månader. I detta skede fortsätter atypiska neuroleptika att administreras i låga doser. Andra generationens läkemedel undertrycker utvecklingen av produktiv symptomatologi och påverkar kognitiv funktion och stabiliserar den känslomässiga frolitionsfären. Detta stadium av terapi är särskilt relevant för unga patienter som behöver fortsätta sina avbrutna studier och medelålders patienter som är framgångsrika, med ett bra perspektiv före utbrott och utbildningsnivå. Deponerade neuroleptika används ofta vid detta och nästa behandlingssteg. Ibland väljer patienterna själva denna metod för behandling, injektioner ges varannan (risperidon) -Fem (Moditen) veckor beroende på det valda läkemedlet. Denna metod används till när patienten vägrar behandlingen eftersom de anser sig redan botas. Dessutom har vissa människor svårt att ta medicinen muntligt.

Det sista behandlingsstadiet reduceras till förebyggande av nya attacker av sjukdomen och underhåll av den uppnådda socialiseringsnivån, det kan pågå länge, ibland - för livet. En låg dos neuroleptisk effektiv för patienten används. Enligt standarderna för amerikansk psykiatri genomförs kontinuerlig användning av läkemedlet under ett år eller ett år och två månader för det första avsnittet och minst fem år för upprepade avsnitt. Ryska psykiatriker utövar utöver kontinuerlig, intermittent metod för att ta neuroleptika - patienten börjar kursen vid utseendet på de första symtomen på förvärring eller i prodrome. Kontinuerlig administration förhindrar bättre förvärringar, men är full av utvecklingen av biverkningarna av läkemedlet. Denna metod rekommenderas för patienter med en kontinuerlig typ av sjukdomskurs. Intermittent metod för profylax rekommenderas för personer med en tydligt uttryckt attackliknande typ av schizofreni. Biverkningar i detta fall utvecklas mycket mindre ofta.

Förebyggande

Eftersom orsakerna till sjukdomen är okända kan specifika förebyggande åtgärder inte fastställas. Allmänna rekommendationer om att det är nödvändigt att leda en hälsosam livsstil och försöka minimera de skadliga effekterna på kroppen beroende på att du är ganska lämplig. En person bör leva ett fullt liv, hitta tid för fysisk träning och kreativa aktiviteter, kommunicera med vänner och likasinnade människor, eftersom en öppen livsstil och en positiv syn på världen ökar stressmotståndet och påverkar en persons mentala status.

Specifika förebyggande åtgärder är endast möjliga för schizofrena patienter, och de hjälper dem att förverkliga sin fulla potential i samhället. Medicinering bör startas så tidigt som möjligt, helst under det första avsnittet. Det är nödvändigt att strikt följa rekommendationerna från den behandlande läkaren, avbryter inte behandlingsförloppet på egen hand, inte försumma psykoterapeutisk hjälp. Psykoterapi hjälper patienter att leva medvetet och bekämpa sin sjukdom, inte att kränka medicineringsregimen och mer effektivt komma ur stressande situationer. [20]

Prognos

Utan behandling är prognosen dålig och ofta inträffar en specifik kognitiv defekt som leder till funktionshinder ganska snabbt inom tre till fem år. Progressiv schizofreni, förvärrad av läkemedelsberoende, har en mycket sämre prognos.

Snabb behandling av sjukdomen, oftare under det första avsnittet, resulterar i en lång och stabil remission hos ungefär en tredjedel av patienterna, som vissa specialister tolkar som återhämtning. En annan tredjedel av patienterna stabiliserar sitt tillstånd som ett resultat av terapi, men möjligheten till återfall kvarstår. [21] De behöver konstant stödjande terapi, vissa är oförmögna eller utför mindre skickliga arbete än före sjukdomen. Den återstående tredje är resistenta mot behandling och förlorar gradvis sin förmåga att arbeta.