Fibrinös perikardit

Olika patologier i det kardiovaskulära systemet kan kompliceras av en sådan störning som fibrinös perikardit. En sådan komplikation kräver omedelbar undersökning och behandling, vilket är nödvändigt för att förhindra fortsatt utveckling av andra allvarliga konsekvenser. Om sådan behandling är läglig och kompetent, har majoriteten av patienterna ett gynnsamt resultat av sjukdomen. [1]

Perikardit är en inflammatorisk reaktion som involverar hjärtsäcken. Inflammation beror oftast på primär systemisk patologi eller strukturella perikardiella förändringar: skador, infektiösa och icke-infektiösa lesioner.

De säger om fibrinös perikardit om en patient utvecklar perikardit med avsättning av fibrinösa filament i håligheten i perikardial bursa, som orsakas av en inflammatorisk reaktion. Tillståndet manifesteras av bröstsmärtor, förvärrade av djup andning eller hosta, såväl som allvarlig svaghet, feber och auskultatoriskt ljud av perikardiell friktion. [2]

Epidemiologi

I klinisk praxis diagnostiseras fibrotisk perikardit relativt sällan - hos cirka 0,1% av patienterna. Obduktionsdata från obduktion i frekvensintervall från 3 till 6 %. Hos män utvecklas patologi en och en halv gånger oftare än hos kvinnor i åldern 20 till 50 år. [3]

"Bovarna" för utvecklingen av fibrös perikardit blir oftast:

• virus (upp till 50% av fallen);
• bakterier (upp till 10% av fallen);
• akut hjärtinfarkt (upp till 20% av fallen);
• metabola störningar (svikt i njurfunktionen, uremi, myxödem - upp till 30% av fallen), såväl som autoimmuna patologier.

Det är omöjligt att fastställa orsaken till fibrös perikardit i 3-50% av fallen. Patologi diagnostiseras sällan under patienternas livstid och blir oftast ett fynd under obduktion.

Orsaker fibrinös perikardit

Virussjukdomar anses vara den vanligaste orsaken till utvecklingen av fibrinös perikardit: ett sådant förhållande finns hos nästan varannan patient. Oftast pratar vi om enterovirus, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, såväl som det orsakande medlet för epidparotit och HIV.

Fibrinös perikardit kan provoceras av:

• akut hjärtinfarkt;
• traumatisk skada (inklusive kirurgi);
• smittsam sjukdom;
• autointoxication (uremi);
• systemiska patologier;
• neoplasiprocesser.

Om vi överväger de onkologiska orsakerna till uppkomsten av fibrinös perikardit, talar vi oftast om maligna lungtumörer och neoplasmer i bröstkörtlarna. Mindre vanligt är leukemi och lymfom, samt infiltrativ skada på perikardsäcken med icke-lymfocytisk leukemi.

I vissa situationer kan det exakta ursprunget till sjukdomen inte fastställas: varken tumörstrukturer, eller bakteriella mikroorganismer eller virus bestäms histologiskt. Sådana fall kallas idiopatisk fibrinös perikardit.

Riskfaktorer

Etiologiska riskfaktorer kan vara:

• autoimmuna processer - i synnerhet systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.;
• systemisk infektiös-allergisk inflammation i bindväven (reumatism);
• tuberkulos;
• bakteriella infektiösa och inflammatoriska processer;
• kronisk insufficiens av njurfunktionen (terminalt stadium);
• lunginflammation;
• hjärtinfarkt;
• maligna tumörer;
• septiska tillstånd;
• traumatiska skador i bröstet, kirurgiska operationer i regionen av hjärtat.

Riskgrupper inkluderar:

• äldre (efter 55 år);
• patienter med förhöjda blodlipider (triglycerider och kolesterol);
• patienter som lider av hypertoni;
• storrökare;
• personer med begränsad fysisk aktivitet, eller med dess frånvaro;
• överviktiga och/eller diabetiker.

Vissa matvanor (missbruk av salt, fet mat, färdigmat och snabbmat), alkoholkonsumtion och frekvent stress anses också vara ogynnsamma faktorer.

Patogenes

Med fibrinös perikardit observeras inte hemodynamiska störningar, eftersom en gradvis ökning av vätskevolymen åtföljs av en långsam sträckning av det yttre perikardialarket. Om utsöndringen är snabb, aktiveras hjärtpåsens stödjande förmåga, vilket består i att begränsa gränserna för hjärtkamrarnas diastoliska expansion. [4]

Perikardvävnaden kännetecknas av god elasticitet, men denna egenskap går relativt snabbt förlorad när hjärtsäcken sträcks kraftigt.

Hemodynamiska störningar i form av en minskning av blodtrycket, venostas uppträder när trycket inuti bursa når 50-60 mm. I. Konst. Venöst tryckindikatorer ökar och börjar överskrida intraperikardiella indikatorer med 20-30 mm. Konst. När en kritisk exsudativ volym uppnås, vilket orsakar allvarliga klämningar av hjärtat, utvecklas hjärttamponaden. Hastigheten för dess utveckling beror på intensiteten av vätskeansamlingen. [5]

Etiologin är ofta infektiös, allergisk eller autoimmun, vilket beror på triggermekanismen för utvecklingen av patologi. Direkt skada på hjärtmembranen av virala och andra medel är inte uteslutet.

Det patogenetiska schemat för utvecklingen av sjukdomen kan beskrivas enligt följande: hjärtsäcken blir inflammerad → vaskulär permeabilitet ökar → flytande blodfraktioner, fibrinogen, som deponeras i form av fibrin, svett i perikardsäcken → katarral perikardit utvecklas → fibrinös perikardit utvecklas. [6]

Patoanatomi

Uppkomsten av fibrös perikardit är associerad med ökad utsöndring av blodkomponenter i perikardsäcken. Vätskeuppsamlingen återabsorberas av icke-inflammerade perikardområden. Om vaskulär permeabilitet försämras, svettas grova plasmaproteiner, fibrinogenfällningar, ett inflammatoriskt infiltrat bildas och begränsad eller utbredd fibrotisk perikardit utvecklas.

Rikliga vätskeansamlingar i påsen indikerar en felaktig absorptionsprocess och spridningen av en inflammatorisk reaktion till hjärtsäcken. Om perikardit är kompressiv, innebär processerna för fibrös ärrbildning och vidhäftning av arken bildandet av ett tätt perikardiellt membran. Med ett förlängt sjukdomsförlopp förkalkas hjärtsäcken, en kontinuerlig kapsel bildas, som kallas "skal" hjärtat. I avancerade fall är det muskulära lagret av ventriklarna skadat, lokala patologiska störningar noteras mot bakgrund av myokardiofibros. Myokardiet blir tunnare, degenererar till fettvävnad och atrofier på grund av en minskning av den funktionella belastningen på ventriklarna. [7]

Symtom fibrinös perikardit

Symtomatisk fibrös perikardit kan uppträda med:

• Ont i hjärtat: [8]
  • växer över flera timmar;
  • olika intensitet (från liten till stark);
  • värkande, brännande, stickande, kliande, eller klämma, klämma;
  • med lokalisering i hjärtprojektionszonen, i epigastrium (vanligtvis inte sträcker sig till lemmen eller axeln, som vid kranskärlssjukdom, men med möjlig bestrålning till nacken och leverområdet);
  • förvärras under sväljning, djup andning, hostchocker, vid böjning och vridning, utan ett tydligt samband med fysisk aktivitet;
  • försvinner när exsudat ackumuleras;
  • lättad i positionen på höger sida med knäna förda till bröstet;
  • försvinner efter att ha tagit analgetika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, men inte svarar på att ta nitroglycerin.
• Allmän svaghet, ökad svettning, hög feber, huvudvärk, samt tecken på ett allmänt berusningssyndrom.
• Ihållande hicka, illamående (ibland med kräkningar, utan efterföljande lindring), takypné, hjärtklappning, arytmi.

Första tecknen

Den initiala symptomatologin för fibrös perikardit manifesterar sig vanligtvis som en infektionsprocess, vilket komplicerar diagnosen av sjukdomen. Patienter har allmän svaghet, ökad svettning, aptitlöshet, subfebril temperatur.

Symtomen växer och förvärras, ett karakteristiskt perikardiellt smärtsyndrom ansluter sig:

• smärta besvärar i epigastrium eller bakom bröstbenet;
• har en annan intensitet - från lätt obehag till en skarp "hjärtattack" smärta;
• enligt patientbeskrivningen är smärtan brännande, stickande, kliande, skärande eller dragande;
• förvärras av hosta, position på vänster sida;
• försvagas i positionen på höger sida, med en främre lutning, i knä-armbågspositionen;
• inte lindras av nitroglycerin.

Utöver smärta kan plågsamma hostattacker som inte orsakar lindring, liksom illamående, sväljspänningar störa. Andningsrörelser är ytliga, patienten klagar över brist på luft. [9]

Stages

Det finns följande stadier av perikardit:

1. Akut stadium - om sjukdomen varar upp till 1-2 månader från början av patologin. Det är det akuta förloppet som är karakteristiskt för exsudativ och fibrinös perikardit.
2. Subakut stadium - om sjukdomen varar från två till sex månader från början av patologin. Karakteristisk för exsudativ, adhesiv och sammandragande perikardit.
3. Kroniskt stadium - om sjukdomen varar mer än sex månader från början av patologin. Karakteristisk för exsudativ, adhesiv, sammandragande perikardit, såväl som för förkalkning (bepansrat hjärta).

Formulär

Akut fibrinös perikardit enligt den etiologiska faktorn delas in i infektiös och infektiös-allergisk. Undertyper av sjukdomen är:

• tuberkulos;
• specifik bakteriell (syfilitisk, gonorré, dysenteri, etc.);
• ospecifika bakterier (streptokocker, pneumokocker, meningokocker, stafylokocker, etc.);
• viral (adenoviral, influensa, Coxsackie, etc.);
• rickettsial (hos patienter med Q-feber, tyfus);
• klamydia (genitourinära infektioner, ornitos);
• mykoplasma (pneumoniska, akuta luftvägsinfektioner);
• mykotisk (candidiasis, aktinomykos, histoplasmos, etc.);
• på grund av protozoer (amoeba, malaria);
• allergisk;
• reumatisk;
• malign;
• traumatiska osv.

Torr fibrinös perikardit kan vara idiopatisk - det vill säga utan en specifik orsak till patologi.

Akut perikardit kan vara torr (fibrinös), exsudativ (serös-fibrinös, fibrinös-purulent), med eller utan hjärttamponad.

När fibrinös perikardit fortskrider kan exudativ perikardit utvecklas. Till exempel diagnostiseras serofibrinös perikardit när en betydande mängd serofibrinös utgjutning ackumuleras i perikardhålan. Om en purulent effusion bildas i perikardsäcken, ställs diagnosen fibrinös-purulent perikardit.

Komplikationer och konsekvenser

Fibrinös perikardit, om den lämnas obehandlad, kompliceras ofta av vidhäftning av perikardskikten, såväl som försämrad myokardledning. Med en pågående patologisk process är symtom närvarande och förvärras under lång tid. Perikardblåsljud kvarstår hos många patienter även efter behandling.

Hjärttamponad uppstår när trycket i hjärtsäcken är tillräckligt högt för att förhindra att det högra hjärtat fylls. [10]

Patienter kan klaga på bröstsmärtor och andnöd efter fysisk aktivitet, vilket beror på en ökning av hjärtmuskelns volym och kontakten med täta perikardiska ark. Oftast behandlas inte ett sådant tillstånd, utan observeras i dynamik.

Även efter ett gynnsamt resultat av fibrotisk perikardit hos patienter utesluts inte uppkomsten av arytmiattacker. Den inflammatoriska reaktionen förändrar hjärtmuskelns impulskänslighet, vilket kan provocera uppkomsten av paroxysmal takykardi, förmaks- och ventrikelflimmer, blockader. Med regelbundna brott mot hjärtrytmen är utvecklingen av hjärtsvikt möjlig.

Diagnostik fibrinös perikardit

Diagnosen akut fibrinös perikardit kan ställas om patienten har en typisk triad  [11]:, [12]

• sorg;
• ljud av perikardiell friktion;
• typiskt EKG-mönster.

Instrumentell diagnos representeras vanligtvis av EKG, ekokardiografi och lungröntgen - för att utesluta närvaron av exsudat.

EKG:n visar en konkordant ST-våg konvex nedåt högst 7 mm, med en övergång till högt T utan åtföljande reciprok ST-depression i andra avledningar. Fibrinös perikardit under 1-2 dagar åtföljs av en ökning av segmentet som täcker alla standardavledningar med en gräns i den andra standardavledningen. [13]

Det främsta auskultatoriska tecknet på fibrinös torr perikardit är friktionsgnidningen av perikardskikten. Det känns i området av den vänstra nedre kanten av bröstbenet, i området för absolut hjärtmatthet. Ljudet hörs synkront med hjärtats sammandragningar, har inget samband med andningsrörelser, däremot har det variabilitet och en tendens att öka vid trycktillfället med ett telefonndoskop. Försvinner med utseendet av exsudat. Ljudets natur - ibland mjukt, oftare - grovt, skrapande, kan kännas vid sondering.

Det perikardiella friktionsbruset vid fibrinös perikardit kan vara kontinuerligt (systoliskt-diastoliskt), tvåkomponents (ventrikulär systole och snabb fyllning av vänster kammare), eller trekomponent (den så kallade "lokomotivrytmen").

Under diagnosen fibrinös perikardit är det nödvändigt att erhålla mikro- och makropreparat, vilket endast är möjligt när man utför en histologisk undersökning av en del av biomaterialet som avlägsnas under en perikardbiopsi.

Mikropreparation av fibrinös perikardit:

• under låg mikroskopisk förstoring visualiseras uttalade fibrinöverlägg med en karakteristisk lila-rosa färg på den epikardiella ytan;
• leukocyter noteras mellan fibrinösa fibrer;
• epikardiella kärl är vidgade, överflödiga.

Makropreparation av fibrinös perikardit:

• förtjockning av epikardium (visceralt perikardiellt ark);
• vitaktig-gråaktig färg, krupös fibrös film;
• "hårigt" hjärta;
• beroende på resultatet av sjukdomen: splittring av fibrin och upplösning av den inflammatoriska processen, eller bildandet av sammanväxningar ("bepansrat" hjärta).

Termen fibrinös perikardit förknippas ofta med begreppet "hårigt hjärta", vilket beror på avsättningen av ett stort antal proteiner och fibrinösa filament på perikardiets ark, vilket ger hjärtat en sorts "hårighet".

Laboratorietester (särskilt ett fullständigt blodvärde) är generellt till sin natur och kan hjälpa till att fastställa sjukdomens ursprung och bedöma intensiteten av inflammation.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos av fibrinös perikardit utförs:

• med hjärtinfarkt;
• med dissekerande aortaaneurysm;
• med lungemboli;
• med spontan pneumothorax;
• med angina;
• med myoperikardit;
• med pleurit;
• med herpes zoster;
• med esofagit, spasm i matstrupen;
• med akut gastrit, magsår.

Differentiella EKG-tecken:

	Med fibrinös perikardit	Med akut hjärtinfarkt
ST-segment	Förändringarna är diffusa, i kombination med en positiv T-våg Återgången till isolinet noteras under flera dagar.	Förändringar är lokala, diskordinerade, i kombination med en negativ T-våg Hos patienter med ett okomplicerat förlopp återgår ST-segmentet till isolinet i flera timmar.
PQ eller PR-intervall	Intervalldepression noteras.	Det finns inga ändringar.
Q-våg, QS-komplex	Atypiskt patologisk Q-våg.	Den patologiska Q-vågen utvecklas snabbt.
Atriella och ventrikulära arytmier	Inte typiskt.	Typisk.

Skillnaden mellan fibrinös perikardit och akut koronarsyndrom:

• Med utvecklingen av fibrinös perikardit uppträder smärta ofta skarpt, med retrosternal eller epigastrisk lokalisering. Smärtans natur är akut, stadig, matt, värkande, ibland klämmande, konstant (alltså avtagande). Nitroglycerin är ineffektivt.
• Vid akut kranskärlssyndrom växer smärtan och strålar ut till axeln, underarmen, övre extremiteten, ryggen. Anfall av smärta är karakteristiska: attacker varar i ungefär en halvtimme. Placeringen av patientens kropp påverkar inte svårighetsgraden av smärtsyndromet. Efter att ha tagit Nitroglycerin avtar symtomen.

Behandling fibrinös perikardit

Patienten ordineras strikt sängläge under en period av upp till 7-14 dagar (nedan - beroende på sjukdomsförloppet), kosttabell nr 10 (10A).

Om det var möjligt att fastställa orsaken till utvecklingen av fibrinös perikardit, ordineras antibiotika, antiparasitära, svampdödande och andra medel enligt indikationer.

Antibiotika används för en tydlig infektionsfaktor - till exempel med sepsis, lunginflammation, tuberkulos, purulent foci, etc.

Antivirala läkemedel ordineras med ett bevisat viralt ursprung av sjukdomen:

• cytomegalovirus kräver användning av immunglobulin 1 gång per dag 2-4 ml / kg enligt schemat;
• Coxsackie-virus kräver utnämning av interferon-A;
• för adenovirus och parvovirus B19 används immunglobulin 10 g intravenöst.

Patogenetisk behandling består i användningen av följande läkemedel:

• Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - har smärtstillande, antiinflammatoriska, lätt immunsuppressiva effekter. Det är lämpligt att använda acetylsalicylsyra, Voltaren (0,05 g tre gånger om dagen), Ibuprofen (0,4 g tre gånger om dagen), Meloxicam (0,015 g två gånger om dagen). [14]
• Glukokortikosteroider - har en ljus antiinflammatorisk, anti-chock, immunsuppressiv effekt. De är föreskrivna för ineffektiviteten av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

I den idiopatiska varianten av fibrinös perikardit och frånvaron av aktiva foci av inflammation, blir antibiotika inte de valda läkemedlen. Behandlingsregimen inkluderar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak 150 mg / dag, Meloxicam 15 mg / dag, Ibuprofen 200 mg tre gånger om dagen), såväl som Colchicin (1 mg / dag), kortikosteroidläkemedel (1 mg / dag) kg). [15], [16]

Kirurgisk behandling är lämplig om patienten utvecklar kompressiv perikardit, om serofibrinös perikardit återkommer eller om medicinsk behandling misslyckas. Perikardiocentes är den valda metoden för hjärttamponad. Om detta återkommer kan ett perikardiellt fönster utföras. Vid konstriktiv perikardit är perikardiektomi den behandling man väljer. [17]

Förebyggande

Det finns inget specifikt förebyggande av utvecklingen av fibrinös perikardit. Läkare föreslår att du följer följande rekommendationer som minskar risken för sådana komplikationer:

• Eliminera rökning, undvik att besöka rökrum (passiv rökinandning). Det har bevisats att rökning till och med fem cigaretter dagligen ökar risken för att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar med nästan 50 %.
• Följ en diet med låg kolesterolhalt, minska intaget av mättade fetter (fett kött, ister bör ersättas med vitt kött, skaldjur), införa spannmål, grönsaker, örter, frukt, vegetabiliska oljor i kosten.
• Minska saltintaget till 3-5 g per dag, vilket kommer att minska risken för att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar med 25%.
• Inför mat som är rik på magnesium och kalium i kosten (tång, torkad frukt, aprikoser, pumpa, bovete, bananer).
• Se upp din kroppsvikt, ät en balanserad kost.
• Säkerställ tillräcklig fysisk aktivitet (promenader, simning, cykling - minst en halvtimme dagligen eller fem gånger i veckan).
• Övervaka regelbundet indikatorerna för fettmetabolism, besök en läkare för förebyggande diagnostik.
• Begränsa eller eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker.
• Undvik djup och långvarig stress.

Även att göra små förändringar i livsstil kan avsevärt bromsa utvecklingen av patologier i hjärtat och blodkärlen. Samtidigt måste du förstå att det aldrig är för sent att börja följa en hälsosam livsstil. Om det ändå uppstår några tecken på hjärtpatologi, bör du omedelbart konsultera en läkare för att förhindra utvecklingen av sjukdomen och förvärring av symtom.

Prognos

Det är svårt att bedöma prognosen för sjukdomen, eftersom den relativt sällan upptäcks under patientens liv. I allmänhet är kriterierna för en ogynnsam prognos:

• en betydande ökning av temperaturen (över 38 grader);
• subakut debut av symtom;
• intensiv utsöndring i perikardsäcken;
• utveckling av hjärttamponad;
• inget positivt svar på acetylsalicylsyra eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel efter minst 7 dagars behandling.

Om fibrinös perikardit inte behandlas, ökar riskerna för dödsfall avsevärt - främst på grund av utvecklingen av komplikationer och förgiftning. [18] Patienter som har haft denna sjukdom bör vara under regelbunden övervakning av en kardiolog.