Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr (EB) orsakar infektiös mononukleos som är sjuka, människor i alla åldrar, liksom vanligt hos barn och ungdomar i Centralafrika, tumören ofta överkäke - Burkitts lymfom och vuxna män i Kina - nasofarynxcancer. Epstein-Barr-viruset detekterades först genom elektronmikroskopi av transplanterade celler härledda från Burkitts lymfom.

Epstein-Barr-viruset skiljer sig signifikant från andra herpesvirus i antigena egenskaper. Med hjälp av RSK, immunodiffusion och RIF detekteras olika antigener. Tidigare är ett membran antigen (MA, eller LYDMA: membran antigen eller lymfocyt detekterat membran antigen) komplementbindande nukleärt antigen (EBNA-Epstein-Barris nuklein antigen) den vanligaste; sent antigen är antigenet av den virala kapsiden (VCA-virus kapsid antigen).

Epstein-Barr-viruset är mycket originellt i sin interaktion med värdcellen det infekterar: det orsakar inte döden, utan spridningen av lymfocyter. Transformationen av lymfocyter orsakade av Epstein-Barr-viruset möjliggör långvarig odling; en positiv RIF med ett antiserum mot Epstein-Barr-viruset detekteras. Denna omvandling gör lymfocyter kapabel till oändlig fission. I alla celler förekommer genomena av Epstein-Barr-viruset i stort antal och kärnantigenet (EBNA) släpps ut i miljön.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogenes och symptom på infektiös mononukleos

Patogenesen av infektionen orsakad av Epstein-Barr-viruset är fortfarande lite förstådd. I infektiös mononukleos Epstein-Barr-virus kommer in i de mukösa rotorer och hals, tränger sedan in i de regionala lymfkörtlarna, och reproducerar av disseminerad hematogen väg. I lymfkörtlarna förekommer tonsiller och mjälte, proliferation av retikulära och lymfoida celler med bildandet av stora mononukleära former; Ofta finns det fokal nekros. I levern kan lymfoida celler infiltrera.

Inkubationsperioden för infektiös mononukleos är från 4 till 60 dagar, vanligtvis 7-10 dagar. För sjukdomen kännetecknas av en gradvis utveckling: temperaturen stiger, det är en smärta i halsen, är näsandning störs, ökar de regionala lymfkörtlar visas tonsiller plack. Blodet var leukocytos, en av de mest karakteristiska tecken på sjukdomen är utseendet i blodet hos atypiska mononukleär mogen medelstora och stora celler med ett brett basofil cytoplasma - atypiska mononukleära celler och lymfocyter shirokoplazmennyh; deras nummer är 10-15% eller mer. Komplikationer (bihåleinflammation, lunginflammation, hjärnhinneinflammation, nefrit) är sällsynta, prognosen är gynnsam. Mycket märklig immunitet. B-lymfocyter producerar virala partiklar, men malignitet uppträder vanligen inte. Detta beror på utseendet av specifika T-mördare, vars mål är virusantigenet av MA på ytan av B-lymfocyt. Naturmordare, K-cellmekanismen, aktiveras. Aktiviteten av suppressorer som inhiberar proliferation och differentiering av B-lymfocyter och därigenom förhindrar multiplikationen av drabbade celler ökar. När de återvinns uppträder T-celler i minnet, som förstör virusinfekterade B-lymfocyter efter deras restimulering. Dessa celler cirkulerar i blodet av dem som har återhämtat sig för livet. Virusneutraliserande antikroppar syntetiseras också. När Burkitts lymfom och nasofaryngealt karcinom, maligna celler innehåller multipla kopior av en integrerad genom Epstein-Barr-virus i kärnan av celler verkar EBNA-antigen. I patienternas blod uppträder antikroppar mot kapsidantigenet först i IgM-klassen, sedan i IgG-klassen. Senare antikroppar mot tidiga AM- och EBNA-antigener förefaller. Antikroppar kvarstår för livet. För att detektera viralt DNA i de påverkade transformerade cellerna används DNA-prob-metoden.