Orsaker och riskfaktorer för utveckling av glaukom

För att sammanfatta de orsaksfaktorer av glaukom, är det möjligt att göra följande bild: hypotalamus dysfunktion leder till endokrina och metabola sjukdomar, vilket i sin tur orsakar lokala störningar. Ärftlig glaukom är associerad med dysfunktion av hypotalamus, endokrina och metaboliska störningar. Ärftliga faktorer orsakar anatomisk predisposition, störningar av hydrostatik och hydrodynamik, vilket medför en ökning av intraokulärt tryck.

Teorier om glaukomutveckling

Den första perioden (sen XIX - tidig XX-sekler) - retentionsteori, dvs fördröjd utflöde av intraokulär vätska från ögat. Ökningen i intraokulärt tryck berodde på utvecklingen av goniosinia, pigmenteringen av den främre kammervinkeln. Information erhölls vid studien av enukleerade ögon (blind med absolut glaukom). Andra faktorer (nervösa, vaskulära, endokrina) ignorerades. Men det visade sig att pigmenteringen av goniosyneksi inte alltid leder till glaukom.

Den andra perioden (1920-1950-år). - Neurohumoral, kännetecknad av studier av olika aspekter av livet hos patienter med glaukom, dvs tillståndet i nervsystemet och endokrina system. Ignorerade lokala, mekaniska och vaskulära faktorer.

Den tredje perioden - en syntetisk strategi som tar hänsyn till de allmänna och lokala mekanismer av ökat intraokulärt tryck, baserat på den nya data (Till 1950-talet.): Rollen av ärftlighet vid glaukom överföringsfenomen av steroid glaukom, de omedelbara orsakerna till förhöjt intraokulärt tryck (histologiska, histokemisk, tonograficheskih och etc.), patogenesen av glaukomatrofi hos den optiska nerven.

1. Ärftlighet. En genetisk predisposition till primärglaukom finns (minst två gener finns som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom). Det fastställdes att den enda genen som är ansvarig för utvecklingen av glaukom inte är. Det finns flera gener som, om de har patologiska förändringar, leder till sjukdomen. Sjukdomen manifesterar sig dessutom endast med andra yttre faktorer som påverkar kroppen, eller om mutationer är närvarande i flera gener samtidigt. I de fall då förekomsten av glaukom i familjen är tillräckligt, bör arv anses vara en viktig riskfaktor. Det är också viktigt att familjemedlemmar, när de bor tillsammans, utsätts för samma miljöfaktorer. Och denna parad med genetisk predisposition spelar en viktig roll vid utvecklingen av glaukom. "Steroidtest" - ökar intraokulärt tryck vid introduktion av steroider - kompletterar den genetiska predispositionen. Fördjupning till glaukom överförs av en dominerande typ. Det finns ingen glaukom i isomera stammar, i Normandie, Sverige, Danmark förekommer glaukom hos 2-3% av invånarna.
2. Neurogen teori - ett brott mot interaktionen mellan hämmande processer i cortex och subcortex, balans av excitabilitet hos sympatiska och parasympatiska system.
3. Hemodynamisk instabilitet ögat - de främre och bakre sektionerna, ålder, är blodtrycket sänks puls minskar perifert blodvolym, vilket leder till en minskning i volymen av blod som strömmar genom uvea, anterior öga. Detta orsakar dystrofa fenomen i trabekulae, ciliary kropp, vilket leder till en förändring av intraokulärt tryck och en minskning av visuell funktion.

SN Fedorov, som utvecklar den hemodynamiska teorin, föreslog att glaukom är en ischemisk ögonsjukdom och har tre steg, såsom:

1. ischemi i den främre delen av ögat;
2. ökat intraokulärt tryck;
3. optisk nervs ischemi med ökande intraokulärt tryck.

NV Volkov föreslog korrelationen mellan intrakraniellt, intraokulärt och arteriellt tryck som den ledande faktorn vid framkallandet av glaukom. Det normala förhållandet mellan intraokulärt och intrakraniellt tryck störs. Detta förhållande är normalt; om det finns en ökning med 3: 1, leder detta till utvecklingen av glaukomös optisk nervatrofi.

Patogenesen av primärglaukom enligt AP Nesterov

1. Åldersrelaterade dystrofa och funktionella störningar i det anatomiskt predisponerade ögat.
2. Hydrostatiska skift - En förändring av det normala förhållandet mellan intraokulärt tryck i olika slutna och halvslutna ögonsystem (1/4-1 / 3 av den intraokulära vätskan som strömmar längs bakvägen).
3. Funktionellt block av ögans dräneringssystem.
4. Störning av ögatets hydrodynamik.
5. Ökat intraokulärt tryck, sekundära vaskulära degenerativa förändringar i de främre och bakre segmenten av ögat.
6. Organiskt block av ögans dräneringssystem med optisk nervs atrofi och förlust av visuella funktioner.

Sekundära förändringar i ögat leder till en ökning av intraokulärt tryck, vilket i sin tur orsakar sekundära förändringar.

Patienter med diabetes mellitus är tre gånger mer benägna att få glaukom. Hos 35% av patienterna med glaukom är det ett brott mot proteinmetabolism och hyperkolesterolemi.

Dystrofa förändringar. Degenerering av bindväv leder till fragmenterad sönderdelning av bindvävsmedel i kärl, trabekulae. Endoteldystrofi leder till spridning och skleros trabeculae, vilket resulterar i utplåning av samlarna. Desintegration kollagenfibrer orsakar trabeculae som förlorar tonen och pressades till Schlemms kanal zonen lightness flytande utflödeskoefficient C minskar med nästan en faktor två, då nästan stoppar utflödet sekundärt bruten sekretion.

I de första stadierna av glaukom minskar koefficienten C till 0,13, i det utvecklade stadiet av glaukom - till 0,07, i terminalsteget - till 0,04 och mindre.

Block av det hydrostatiska och hydrodynamiska systemet enligt AP Nesterov och deras orsaker

1. Ytligt scleral block. Anledning: kompression och infektion av episklerala venösa kärl.
2. Block av kandidater från hjälmkanalen. Orsak: Hjälmtoppens inre väggar täcker kollektorens mun.
3. Blockering av hjälmkanalen. Orsak: Hjälmdroppens innervägg förskjuts och blockerar sin lumen, varvid hjälmkanalens kollaps uppstår.
4. Blockera trabekulärt nätverk. Anledning: Kompression av trabekulära luckor, avlägsnande av exfoliativa pigment av blod. Inflammatoriska och dystrofa förändringar,
5. Blockera framkammarens vinkel. Orsaken: Förflyttningen av hornhinnan i främre rummet, utvecklingen av goniosyneksi i medfödd glaukom - defekter i embryonisk utveckling.
6. Objektiv. Orsak: Linsskift mot framkammaren, den ciliära kroppen berör linsen och riktar in i glasögonhålan.
7. Bakre visuella enhet. Orsak: Den intraokulära vätskan ackumuleras i glasögonskroppen, och den rör sig borta främre.
8. Elevblocket är relativt och absolut. Orsak: Tät passform och ökning av hornhinnan till den främre kapseln av hrustatik-pupil ocklusion.

Riskfaktorer för utveckling av glaukom

Ålder, särskilt med primärglaukom, spelar en viktig roll. Åldersgruppen innehåller oftast patienter äldre än 40 år. Med ålder noteras ökat intraokulärt tryck även i friska ögon, eftersom åldringsprocessen sker i det trabekulära nätverket. Under denna period minskar också produktionen av vattnig fukt, så det intraokulära trycket ökar något. Intraokulärt tryck hos de flesta patienter med glaukom börjar öka mellan 40 och 50 år, ibland senare.

Paul. Kvinnor är mer benägna att drabbas av glaukom med sluten vinkel och män - med pigmentglaukom. Hos kvinnor bestäms glaukom med normalt tryck oftare, även om den optiska nervskivan är känsligare för intraokulärt tryck.

Race anslutning. Patienter med afrikansk härkomst har ofta högre intraokulärt tryck. Förhöjt intraokulärt tryck observeras vid tidigare ålder. Pigmentärt glaukom är vanligast hos människor med rättvis hud. Glukom med sluten vinkel är karakteristisk för Asien, i japansk glaukom, ofta med normalt tryck. Utvecklingen av pseudoexfoliation glaukom är mest mottaglig för kaukasier som bor i de nordiska länderna.

Ärftlighet. Fakta om ärftlig predisposition till glaukom är känd under lång tid. Detta innebär emellertid inte att ett barn vars föräldrar lider av glaukom, nödvändigtvis kommer att utveckla denna sjukdom. Glaukom kan förekomma spontant och utan familjeutsläpp till denna sjukdom. Medfödd, juvenil och juvenil glaukom är oftare ärftlig, men det finns också spontana fall av glaukom i denna kategori av patienter. Men fortfarande är den genetiska predispositionen till utvecklingen av högt intraokulärt tryck och risken för att utveckla glaukom ibland, även under normalt intraokulärt tryck, inte nekad och är av stor betydelse.

Ateroskleros är ett av de största hälsoproblemen i det moderna samhället. Blodkärlen i ögat, som alla andra kärl, kan lida av ateroskleros. Ateroskleros oftare och i tidigare ålder utvecklar katarakt och makuladegenerering (åldersförändringar i näthinnans centrala zon). Studier visar att ateroskleros inte ökar risken för att utveckla glaukom, och ändå finns det ett svagt samband mellan ateroskleros och ökat intraokulärt tryck. Människor med ateroskleros är mer benägna att ha ökat intraokulärt tryck jämfört med friska människor i samma ålder.

Myopi och hyperopi. Friska synvinkliga och myopiska ögon har samma genomsnittliga intraokulära tryck. Men med hyperopi är risken att utveckla glaukom med sluten vinkel högre, medan pigmentglukom är vanligare med myopi. Sådana ögon är känsligare för effekterna av ökat intraokulärt tryck.

Störningar av okulär cirkulation. Det faktum att minskningen av ögonblodflödet vanligen observeras tidigare än glaukomösa skador och patienter med glaukom ofta har cirkulationsstörningar i andra organ, indikerar att några av dessa störningar är orsakssamband,

Vissa glaukompatienter upplever en förändring i cirkulationen även i vila, men speciellt efter fysisk ansträngning, känslomässig stress eller förkylning. Det finns olika tecken som troligen beror på vaskulär dysregulering, snarare än aterosklerotiska cirkulationsstörningar. Det är bevisat att patienter med glaukom är mycket mer benägna att drabbas av olika cirkulationssjukdomar än friska människor i samma ålder. Med lågt intraokulärt tryck, vid vilken glaukomös lesion utvecklas, finns det en möjlighet att i den patologiska processen också blodcirkulationen är involverad. I de allvarligaste fallen kan otillräcklig blodcirkulation (dvs. Matar den optiska nerven) leda till strukturell skada, ibland även vid tillräckligt låga nivåer av intraokulärt tryck. Den vanligaste orsaken till minskad blodtillförsel är ateroskleros. Det kan leda till förträngning av blodkärl, trombos och emboli. Den främsta orsaken till förvärrad ögonblodflöde i glaukom är störningsstörningar i blodkärlen, inklusive ögonkärl. Hos patienter som lider av vaskulär disregulation finns det en tendens att sänka artärtrycket (hypotension), särskilt på natten, och utvecklingen av vasospasm.

Blodtryck. Förhöjt blodtryck - högt blodtryck - representerar en känd hälsorisk. Konstant blodtryck existerar inte. Det kan variera hela dagen beroende på fysisk belastning, personens position (horisontal eller vertikal), ätande och användning av läkemedel.

Glaukom kombineras ofta med normalt blodtryck under dagen, men på natten kan det antingen minska eller öka, vilket inte händer hos friska människor.

För patienter med glaukom kan ett signifikant ortostatiskt tryckfall (med en förändring i kroppens position från horisontell till vertikal) vara ganska farlig.

Högt blodtryck vid glaukom är inte så allvarligt, men en kronisk ökning av blodtrycket leder till utvecklingen av ateroskleros, vilket får till följd av ophthalmopathology utveckling, inklusive glaukom.

Tillfälliga blodtrycksfall är vanliga bland patienter som lider av ett vasospastiskt syndrom, eftersom ögonblodcirkulationen i dem är mycket känslig för att sänka blodtrycksnivån.

Blodkärlen i ögat ger näring åt olika delar av ögonen. Aktiv reglering av ögonblodflödet är som följer. När ljuset kommer in i en hälsosam person, ökar blodtillförseln till näthinnan och optiska nerven omedelbart. Detta leder till en minskning av blodtrycket i kärlen vid ingången till näthinnan och orsakar brist på blodtillförsel. För att kompensera, detta underskott expandera fartygen. Således utförs regleringen av det okulära blodflödet.

Diabetes mellitus. Diabetes kan orsaka irreversibel skada på ögonen, särskilt med utvecklingen av glaukom. Med diabetes är en signifikant ökning av intraokulärt tryck möjligt, vilket anses vara en komplikation av glaukom. Det fanns bevis för att glaukom med diabetes är mindre vanligt.

Således är de primära riskfaktorerna för ökat intraokulärt tryck och, som en konsekvens, utvecklingen av glaukom, ålder, ärftlighet, ras, ateroskleros och närsynthet. Primära riskfaktorer för utveckling av glaukomösa skador är ökat intraokulärt tryck, vaskulär dysregulering med systemisk hypotension och vasospasm, kvinnlig kön och ras.

Ytterligare faktorer (anatomisk predisposition till utveckling av glaukom)

1. Myopi och hyperopi. Hälsa hypermetropiska och myopiska ögon har genomsnittligt intraokulärt tryck. Men med framsynthet är risken att utveckla glaukom med sluten vinkel högre, och när bägaren är kortsiktig, observeras pigmentglaukom. Sådana ögon är känsligare för effekterna av ökat intraokulärt tryck.
2. Små före inte ögonets bakre axel.
3. Hjälmkanalens bakre position.
4. Liten framkamera.
5. Den stora kristallina linsen.
6. Den lilla krökningen i hornhinnan leder till en grundig främre kammare.
7. Atopi av ciliary kroppen, försvagning av muskeln i Brücke, som sträcker scleral sporen, vilket leder till kandidaternas fall.

[1], [2], [3],