Patogenes av njurskador med nodulär periarterit

Orsakerna till nodular polyarterit är inte exakt fastställda.

• I ett antal fall förekommer sjukdomen vid administrering av läkemedel: sulfonamider, jodpreparat, vitaminer, särskilt grupp B.
• Nyligen är utvecklingen av nodulär polyarterit i allt högre grad associerad med en virusinfektion. Som den viktigaste etiologiska faktorn betraktas HBV. Detekteringsfrekvensen för markörer av HBV-infektion med nodulär periaritit i olika regioner varierar emellertid. I länder med låg total infektionshastighet (Frankrike, USA) är den låg och fortsätter att minska, på grund av den aktiva vaccinationen av populationen mot viral hepatit B. Enligt E.N. Semenkovoy, mer än 75% av patienter med nodulär polyarterit, identifierar markörer av viral hepatit B i blodet. Bland personer som är infekterade med HBV noteras nodular polyarterit i ca 3% av fallen. Förutom HBV, diskutera rollen av hepatit C virus, herpes simplex, cytomegalovirus och nyligen HIV i etiologin av sjukdomen. Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för utveckling av nodulär polyarterit är immunokomplex. Deponeringen av immunkomplex i kärlväggen leder till aktivering av komplementssystemet och neutrofilkemotaxi, inducerar skada och fibroidekros av artärväggen. Man tror att den minsta infraröda storleken, som innehåller HBsAg och antikroppar mot den, har störst skadliga effekt. Nyligen har den viktiga rollen av cellulära immunresponser i patogenesen av nodulär polyarterit också diskuterats.

[1], [2]

Patomorfologi av njurskador med nodulär periarterit

Nodulär polyarteritis kännetecknas av utveckling av segment artärerna nekrotiziruyushego vaskulit av små och medelstora kaliber. Funktionerna i vaskulär skada hitta frekvent medverkan av alla tre skikten av kärlväggen (panangiitis) som leder till bildandet av aneurysmer på grund transmural nekros, och en kombination av akuta inflammatoriska förändringar med kronisk (fibrinoid nekros och inflammatorisk infiltration av kärlväggen, proliferation miointimalnyh celler, fibros, ibland med ocklusion av kärlet ) som återspeglar böljande förloppet av processen.

I de flesta fall representerade primära njurpatologi vaskulär lesion - intrarenal artär vaskulit mediet kaliber (båge och deras grenar, interlobar) med utvecklingen av ischemi och njur infarkter. Glomeruli-nederlaget med utvecklingen av glomerulonefrit, inklusive nekrotiserande, är inte karaktäristisk och noteras endast hos en liten del av patienterna.

Makroskopiskt ser njurarna olika ut beroende på processens art (akut eller kronisk). I akut form av sjukdomen har njurarna som regel normala dimensioner, medan de i kronisk form reduceras signifikant. I båda fallen är deras yta tuberös, vilket är förknippad med växlingen av områden av normal och infarkt parenchyma. På en sektion är det möjligt att observera foci av aneurysmal utvidgning och arteriell trombos, oftast i corticomedullaryzonen. I ett antal fall noteras aneurysmer av huvudnyreartären i njurarna, vars rubbning åtföljs av bildandet av stora perirenala eller subkapselära hematom.

Ljus optisk avslöjar segmentell vaskulit intrarenal artärer med alternerande områden som påverkas och neporazhonnyh kärl. I de flesta fall uppvisar excentriska skada i kärlväggen. Ett typiskt kännetecken för nederlag intrarenal artärerna i polyarteritis nodosa är närvaron av både akuta och kroniska kärlförändringar. Akuta sjukdomar presenterade fibrinoid nekros av vaskulära och inflammatoriska infiltrat består huvudsakligen av neutrofiler. I fallet med omfattande transmurala nekros bildas aneurysm drabbade artärer, ofta interlobar och båge. Med utvecklingen av det reparativa processer noteras förändring i naturen av det inflammatoriska infiltratet (byte på neutrofiler, mononukleära celler) koncentrisk miointimalnyh cellproliferations, substitution av nekros av fibrös vävnad, vilket leder så småningom till total ocklusion eller väsentlig förträngning av kärllumen.

I den klassiska formen av sjukdomen observeras glomerulär lesion sällan. Även om ett antal glomeruli indikerar ischemisk kollaps av de vaskulära öglorna, ibland i kombination med kapselns skleros, har de flesta glomeruli inte histologiska förändringar. Hyperplasi och hypergranulering av epitelioid (renininnehållande) celler i den juxtaglomerulära apparaten noteras ofta. I vissa fall avslöjas en morfologisk bild av nekrotiserande glomerulonefrit med halvmåne.

Förändringar i interstitium är huvudsakligen relaterade till utvecklingen av hjärtattacker. Notera måttlig inflammatorisk infiltration och fibros interstitium.