Multipel graviditet: kurs och komplikationer

Förloppet av flera graviditeter

Vid flera graviditeter är kvinnans krav högre: hjärt- och kärlsystem, lungor, lever, njurar och andra organ fungerar med stor spänning. Maternal morbiditet och mortalitet vid multipelgraviditet ökar i 3-7 gånger jämfört med enfoster; medan ju högre order flerfoster är, desto större är risken för materiella komplikationer. Kvinnor som har kombinerat somatiska sjukdomar noterar deras försämring i nästan 100% av fallen.

Frekvensen hos gestus hos kvinnor med flera graviditeter når 45%. Vid multipel graviditetsdosis uppträder vanligtvis tidigare och fortsätter kraftigare än vid engångsgraviditet, vilket förklaras av en ökning av volymen av placentalmassan ("hyperplacenta").

I ett betydande antal gravida kvinnor med tvillingar utvecklas hypertoni och ödem på grund av överdriven ökning av intravaskulär volym och de kategoriseras felaktigt som gravid med gestos. I sådana fall ökas den glomerulära filtreringshastigheten, proteinuri är låg eller frånvarande och en minskning av hematokrit i dynamiken indikerar en ökad volym blodplasma. Hos dessa gravida kvinnor uppstår en signifikant förbättring när sängstöd observeras.

Anemi, vars frekvens hos gravida kvinnor med tvillingar når 50-100%, anses vara en "vanlig" komplikation och är förknippad med en ökning av intravaskulär volym. Eftersom dess huvudsakliga del är en ökning av plasmavolymen (i större utsträckning än vid engångsgraviditet) är slutresultatet en minskning av hematokrit och hemoglobin, särskilt under graviditetens andra trimester. Den fysiologiska anemin i multipelgraviditet är mer uttalad. En signifikant ökning av erytropoiesen under tvillinggraviditet kan leda till brist på järnbutiker hos vissa patienter och kan spela rollen som en utlösningsmekanism vid utvecklingen av järnbristanemi. Det bästa sättet att skilja fysiologisk hydremia från sant järnbristanemi vid tvillinggraviditet är att studera blodutslag.

Under flera graviditeter ofta kompliceras av fördröjning av tillväxten av en av de frukter, som är frekvensen 10 gånger högre än den i singleton graviditeter och står för 34 och 23%, respektive, med mono- och bihorialnoy tvillingar. Beroendet av typen av placentation på tillväxten hos båda fostrarna är mer uttalad - 7,5% för monokorionisk och 1,7% för dubbel-dubbel.

En av de vanligaste komplikationerna vid multipelgraviditet är för tidig födsel, vilket anses vara en följd av livmoderns överväxt. I detta fall, ju mer antalet bärande frukter, desto oftare observeras för tidigt födsel. Sålunda uppträder i regel om dubbel-genera i en period av 36-37 veckor, med en tredubbla - 33,5 veckor, med fyrdubbla - 31 veckor.

Komplikationer av flera graviditeter

Referenstaktik

När en flerbörd kan utveckla ett antal komplikationer, inte typiskt för singleton graviditeter: twin-twin syndrom foster transfusion, omvänd arteriell perfusion, fosterdöd hos en av frukterna, medfödda missbildningar av ett av fostren, siamesiska tvillingar, kromosom patologi en frukt.

[1], [2], [3]

Feto-fetalt blodtransfusionssyndrom

Detta syndrom beskrevs först av Schatz 1982, vilket komplicerar kursen av 5-25% av multipel engångsgraviditeter. Perinatal mortalitet med SFFG når 60-100%.

SFFG, morfologisk substrat som - anastomoserande fartyg mellan den fetala cirkulationssystemet, en specifik komplikation av monozygota tvillingar med monochorionic placentation typ, observeras i 63-74% av monozygotic multipel graviditet. Sannolikheten för anastomos hos monozygotiska tvillingar med en bikorisk typ av placentation är inte större än hos dizygotiska tvillingar.

För SFFG präglas av arteriovenösa anastomoser, som inte ligger på ytan utan i placentans tjocklek och nästan alltid passerar genom kapillärbädden av cotyledon. SFFG: s svårighetsgrad (mild, måttlig, svår) beror på graden av omfördelning av blod genom dessa anastomoser.

Den främsta utlösande faktorn för utvecklingen av SFF är patologin för placentautveckling av en av frukterna, som blir som en givare. Ökad perifer motstånd av plasentalt blodflöde leder till att blodet skingras till en annan så kallad fetus-mottagare. Således störs det så kallade donorfostret som ett resultat av hypovolemi på grund av förlust av blod och hypoxi mot placentainsufficiens. Mottagande foster kompenserar för ökningen av volymen av cirkulerande blod genom polyuri. I detta fall leder en ökning av kolloidalt osmotiskt tryck till ett alltför stort intag av fluid från moderbädden genom placentan. Som ett resultat avbryts tillståndet hos det mottagande fostret på grund av hjärtsvikt på grund av hypervolemi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnos av feto-fetalt blodtransfusion

Under många år, i efterhand diagnostiserad SFFG placeras i den neonatala perioden på grundval av skillnader i koncentrationen av hemoglobin (50 g / L eller mer) i det perifera blodet hos tvillingar och skillnader i neonatal kroppsvikt (20% eller mer). Emellertid är också kännetecknande för vissa bihorialnyh tvillingar en betydande skillnad i hemoglobinkoncentration och kroppsvikt nyfödda, i detta sammanhang under senare år, är siffrorna inte längre ses som tecken på syndromet feto-fetal transfusion.

Baserat på ultraljudskriterier utvecklades stadierna av feto-fetalt blodtransfusionssyndrom, vilka i praktiken används för att bestämma graviditetshanteringens taktik:

• I scenen - donatorfostrets blås är bestämd;
• Steg II - donatorfostrets urinblåsa är inte bestämd, blodflödesförhållandet (i navelartären och / eller venös kanalen) anses inte vara kritisk.
• Steg III - kritiskt tillstånd av blodflöde (i navelartären och / eller venös kanal) från givaren och / eller mottagaren;
• IV-scenen - dropsy i fostrets mottagare;
• V-scenen - Anatomisk död hos en eller båda fostren.

Patognomoniska ekografiska tecken på allvarlig SFFG tror närvaron av en stor blåsa i frukten av mottagaren med polyuri på bakgrunden av markerade polyhydramnios och "frånvaro" i urinblåsan av fostret donator med anuri, som kännetecknas av minskad motorisk aktivitet i bakgrunden av markerade oligohydramnios.

[13], [14], [15], [16],