Tyfus: vad händer?

Patogenes av epidemisk tyfus

Infektionsportar är mindre hudskador (ofta kalkyler). Efter 5-15 minuter går rickettsia in i blodomloppet, där några av dem dör under verkan av bakteriedödande faktorer. Och huvuddelen av patogener tränger in i kärlens endotel. I cytoplasman i dessa celler är en aktiv reproduktion av Rickettsia, som orsakar svallning, förstörelse och deskvamation av endotelet med utvecklingen rikketsiemii. I blodet hos den Rickettsia dör och frigör endotoxin, den andra delen av mikroorganismerna som införs i de ännu inte skadade endotelceller i små kärl i olika organ. Denna cykel utan synliga kliniska manifestationer upprepas tills kroppen har ackumulerat tillräckligt med rickettsia och deras toxiner, vilket leder till motsvarande funktionella och organiska förändringar i kärl, organ och vävnader. Denna process motsvarar inkubationsperioden och de första 2 dagarna av feberperioden.

Cirkulerande blod rickettsial endotoxin (LPS-komplexet) har en vasodilaterande effekt om systemet för små fartyg - kapillärer precapillaries, arterioler, venoler, vilket orsakar störning av mikrocirkulationen, tills bildningen av paralytisk hyperemi med uppbromsning av blodflöde, en minskning av det diastoliska blodtrycket och utveckling av vävnads toxisk hypoxi och möjlig bildning av DIC-syndrom.

Patomorfologi av epidemisk tyfus

När man multiplicerar rickettsia och dödar endotelceller bildas specifika tyfus-tyfoidgranulomer.

Den patomorfologiska grunden för tyfus är en generaliserad destruktiv proliferativ endovaskulär sjukdom, vilken innefattar tre komponenter:

• trombbildning
• förstörelse av väggkärl;
• cellproliferation.

Runt de drabbade kärl i alla organ och andra än lever, benmärg och lymfkörtlar vävnader, uppstår alopeci cellproliferation, ackumulering av polymorfa cellulära element och makrofag granulombildning av specifik tyfus, benämnda nodules Popov-Davidov. De flesta av dem är i huden, adrenal, hjärtmuskeln, och framför allt i blodkärl, membran och substans i hjärnan. I CNS-lesioner som observerats övervägande i grå substansen i förlängda märgen och kärnorna hos de kraniala nerverna. Ett liknande mönster noterades i det sympatiska ganglier, särskilt den cervikala (med den tillhörande rodnad och svullnader i ansiktet, rodnad av halsen, sklera vaskulär injektion). Betydande skador uppstå i huden och precapillaries infarkt med manifestation och utveckling av exantem hos myokardit respektive. Den patologiska processen i binjurarna orsakar kollaps av blodkärl. I svåra fall kan det finnas en djupare vaskulära lesioner med cirkulär eller segmentell nekros. Den foci av vaskulär endotelial förstörelse av bildade blodproppar, vilket skapar förutsättningar för uppkomsten av trombos, tromboembolism.

Förändringar i organen kan beskrivas som tyfusfosfosbete, interstitiell myokardit, granulomatös hepatit, interstitiell nefrit. Interstitiella infiltrat finns också i stora kärl, endokrina körtlar, mjälte, benmärg.

Den omvända utvecklingen av morfologiska förändringar börjar från den 18 till den 20: e dagen efter sjukdomsuppkomsten och avslutas vid slutet av den fjärde femte veckan, och ibland även senare.

De döda noteras myokardit, blödningar i binjurarna, förstorad mjälte, svullnad, svullnad och blödning i meninges och hjärnämnen.