Lungemboli (PE): behandling

Lungembolism (PE) - är den ocklusion av huvudstammen av lungartären eller dess grenar olika kaliber tromb, initialt bildade i venerna i den systemiska cirkulationen eller i de rätta hålrummen i hjärtat och förs in i blodomloppet av lungblodflöde.

Första hjälpen på prehospitalet

[1], [2], [3]

Anestesi

Intravenöst administreras strontiskt i 10-15 ml isotonisk natriumkloridlösning:

• 1-2 ml 0,005% lösning av fentanyl (har smärtstillande effekt) med 2 ml 0,25% lösning av droperidol (har neuroleptisk effekt) - ett sätt för neuroleptanalgesi; med ett systoliskt blodtryck under 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidol administreras;
• 1-2 ml av en 2% lösning av promedol eller 1 ml av en 1% lösning av morfin eller 3 ml av en 50% lösning av analgin med 1 ml 2% lösning av promedol.

Före introduktionen av analgin måste du ta reda på om det har tolererats tidigare.

Anestesi förhindrar utvecklingen av smärta i smärtstillande smärtor. Morfin, tillsammans med en analgetisk effekt, orsakar en ökning i djupet och en minskning av andningsfrekvensen; Dyspné, vilket är så karakteristiskt för PE, reduceras sålunda. Droperidol påverkar positivt mikrocirkulationen, minskar krampen i lungartärer och arterioler, lugnar patienterna.

[4], [5]

Introduktion av heparin intravenöst

Ange 10 000-15 000 enheter heparin i 10 ml isotonisk natriumkloridlösning.

Heparin inhiberar koagulationsfaktorerna (trombin, faktorerna IX, X, XI, II), potentierar verkan av antitrombin III. Dessutom antikoagulerande verkan av heparin förhindrar trombos sekundär lungartären distalt och proximalt embolus, lindrar kramper lung arterioler och bronkioler, som orsakas av inverkan av blodplätts serotonin, histamin, trombocytaggregation minskar, förhindrar venös trombotisk process spridning, som är källan PE.

Heparin förhindrar också bildandet av fibrin, vilket är särskilt viktigt eftersom venös trombi består i stor utsträckning av fibrinsträngar och de röda blodkropparna de har fångat.

Intravenös administrering av euphyllin

Introducera 10 ml 2,4% lösning av euphyllin i 10-20 ml isotonisk natriumkloridlösning intravenöst, mycket långsamt (i 5 minuter). Med systoliskt blodtryck under 100 mm Hg. Art. Euphyllinum administreras inte.

Intravenös infusion av euphyllin lindrar bronkospasm, reducerar lunghypertension och botar spasmer i lungartären.

Hantera kollapsen

Intravenöst injicerades 400 ml rheopolyglukos med en hastighet av 20-25 ml per minut (en hög administrationshastighet på grund av uttalad hypotoni).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% lösning av dextran med låg molekylvikt, reducerar vidhäftnings- och aggregeringsfunktionen hos blodplättar, ökar volymen cirkulerande blod, höjer blodtrycket. Hos patienter med hög CVP är administreringen av reopolyglucin kontraindicerad.

Injicerades intravenöst 2 ml av en 0,2% lösning av noradrenalin i 250 ml isoton natriumkloridlösning vid en initial hastighet på 40-50 droppar per minut (i det följande, är den hastighet minskas till 10-20 droppar per minut), eller 0,5 mg angiotensinamid i 250 ml 0,9% natriumkloridlösning (administrationshastigheten är densamma).

Norepinefrin och angiotensinamid ökar blodtrycket, vilket orsakar en spasm i artärerna, arterioler (dvs ökande perifer resistens). Norepinefrin ökar också hjärtutgången.

Med persistent arteriell hypotoni administreras 60-90 mg prednisolon intravenöst.

Om omständigheterna medger istället bättre norepinefrin dopamin administreras intravenöst, eftersom det ökar hjärtminutvolymen när den administreras i en mängd av 5-17 mg / kg per minut, och inte försämrar koronar cerebral perfusion. Med en bestående nedbrytning ökar administrationshastigheten.

[6], [7]

Nödhjälp till utveckling av livshotande syndrom

Vid svår akut andningsfel utförs endotracheal intubation och mekanisk ventilation med någon manuell anordning. Om det inte är möjligt att genomföra ventilation, används inhalationssyrebehandling.

Vid händelse av klinisk död utförs indirekt hjärtmassage, fortsätter IVL; Om det är omöjligt att genomföra ventilation, görs artificiell andning "från munnen till munnen".

Under massagen hjärtan det tryck som alstras i den högra ventrikeln, sträcker den elastiska väggen i lungartären och den del av blodet, förbi den centralt belägna embolus faller in i den distala kärlbädd i lungorna, vilket leder till en partiell återhämtning av pulmonell blodflöde,

Samtidigt kan indirekt hjärtmassage vara ineffektiv på grund av möjligheten till fragmentering av stora blodproppar och ökad embolisering.

Med embolism hos huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären inträffar nästan omgående klinisk död och hjälpen börjar omedelbart med återupplivningsteknikerna - hjärtmassage och andning "från munnen till munnen". Men i denna situation är klinisk återupplivning i regel ineffektiv.

Vid utveckling av arytmier utförs antiarytmisk behandling beroende på typ av rytmförstöring.

Om ventrikulär takykardi och frekventa ventrikulära extrasystoler intravenöst administrerat lidokain - 80-120 mg (4-6 ml 2% -ig lösning) i 10 ml isoton natriumkloridlösning efter 30 min - en annan 40 mg (dvs två ml 1% lösning).

Med supraventrikulär takykardi, supraventrikulär extrasystol injiceras 2-4 ml 0,25% lösning av isoptin (phinoptin) intravenöst i 10 ml isotonisk natriumkloridlösning. Isoptin administreras snabbt under kontroll av blodtryck.

Om supraventrikulär takykardi, supraventrikulära eller ventrikulära arytmier, samt ventrikulär takykardi kan appliceras kordaron - 6 ml av en 5% lösning i 10-20 ml isoton natriumkloridlösning genom långsam intravenös injektion.

Efter lindring av smärtssyndrom, akut respiratorisk misslyckande, sammanbrott av patienten omedelbart inlagd i intensivvården och återupplivning. Transport sker på sträckare med svagt upphöjd huvud ände.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Inpatientvård

I intensivvårdsavdelningen görs vena subclavia kateterisering på grund av behovet att hälla i venen och andra trombolytiska medel, såväl som för att mäta den centrala venösa trycket.

I ett antal fall är det möjligt att etablera intravenös administrering av läkemedel i en kvbital ven vid den vanliga punkteringen.

Trombolytisk terapi

Trombolytisk behandling är den huvudsakliga kurativa åtgärden och bör genomföras omedelbart.

Trombolytisk terapi är effektiv när den appliceras under de första 4-6 timmarna från sjukdomsuppkomsten och visas främst i massiv tromboembolism, d.v.s. Ocklusion av stora grenar i lungartären. När utnämningen av trombolytisk terapi efter 4-6 timmar från sjukdomsuppkomsten är dess effektivitet tvivelaktig.

Enligt den utvecklade VS Savelyev och soaet. (1990) kriterier Trombolytisk terapi är indikerad för perfusion underskottet 30-59%, 16-17 angiografisk Poängen index av Miller, systoliskt och slutet diasgolicheskom trycket i den högra ventrikeln, respektive 40-59 och 10-15 mm Hg. Medeltrycket i lungstammen är 25-34 mm Hg. Art. Vid lägre grader av perfusionsbrist och lägre tryck i höger kammare och lungstammar är det tillräckligt att utföra antikoagulant terapi. Trombolytisk terapi är meningslöst när perfusion underskottet mer än 60%, angiografisk index över 27 poäng från Miller, systoliskt och slutdiastoliska trycket i den högra kammaren 60 och över 15 mm Hg. Art. Respektive genomsnittligt tryck i lungstammen över 35 mm Hg. Art.

De nödvändiga förutsättningarna för trombolytisk behandling av lungemboli är:

• tillförlitlig verifikation av diagnosen (positiva resultat av angiografi eller mycket sannolika resultat av ventilations-perfusion lungscintigrafi);
• möjligheten till laboratoriekontroll av adekvat behandling;
• en tydlig förståelse för arten av möjliga komplikationer av trombolytisk behandling och sätt att eliminera dem.

Trombolytisk terapi är kontraindicerad i följande situationer:

• tidigt (upp till 10 dagar) tid efter skada eller operation;
• samtidiga sjukdomar där det finns en stor risk för hemorragiska komplikationer (peptisk sår i exacerbationsfasen, okorrigerbar arteriell hypertension, nyligen stroke, etc.);
• användning streptoidazy acyleras eller dess komplex med plasminogen eller Streptodekaza - nyligen (inom 6 månader) streptokockinfektion eller förbrukade behandlingsberedningar från metaboliska produkter av beta-hemolytiska streptokocker;
• aktiv tuberkulos;
• utgivningsårets åderbråck
• initial hypokoagulering;
• hemorragisk diatese av någon etiologi.

I upplösningen av trombos spelar plasmin en viktig roll, som är en av serinproteaserna. Plasmin bildas från den inaktiva prekursorn av plasminogen - ett beta-globulin med en molekylvikt av 92 000 Dalton, som syntetiseras huvudsakligen i levern.

Koncentrationen av plasminogen i blodet (1,5-2 μmol / L) är signifikant högre än vad som krävs för fysiologisk fibrinolys.

Transformationen av proenzymplasminogenet i den aktiva plasmin sker under påverkan av olika aktivatorer av plasminogen, bland vilka de följande tre grupperna är beroende av ursprunget:

• inre (humorala) plasminogenaktivatorer som är närvarande i blodet som prekursorer (faktor XII i koagulationssystemet, prekallikrein);
• externa (vävnads) plasminogenaktivatorer som frisätts i kärlens lumen av endotelceller eller frigörs från skadade vävnader;
• exogena plasminogenaktivatorer som injiceras i blodet för terapeutiska ändamål (till exempel streptokinas, urokinas och andra läkemedel).

Huvudmekanismen för aktiveringen av plasminogen är utsöndring av endotelceller av en kraftfull vävnadsaktivator av plasminogen.

I humant blod finns alltid specifika hämmare av plasminogenaktivatorn, såväl som plasminhämmare.

Således beror den fibrinolytiska verkan av plasmin på dess relation med plasminogenaktivatorhämmare och plasminogenhämmare.

Cirkulerande i blodet fritt plasmin klyver fibrin, fibrinogen, faktorer V och VIII.

Öka fibrinolytisk blodaktivitet i PE är möjlig på två sätt:

• införandet av plasminogenaktivatorer, vilket förbättrar bildningen av plasmin från endogen plasminogen;
• genom införandet av en aktiverad in vitro-plasmin, varigenom dess innehåll i blodet ökar.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinas (snortas, celiasis, agelizin, cabakinas) - en indirekt plasminogenaktivator, erhållen från kulturen av beta-hemolytiska streptokocker C.

Streptokinas bildar ett komplex med plasminogen, vars molekyl genomgår informationsändringar, vilket resulterar i exponering av det aktiva centret. Streptokinas-plasminogenkomplexet spelar rollen som ett enzym vid omvandlingen av endogen plasminogen till plasmin. Den resulterande plasminet är den enzymatiska nedbrytningen av fibrin genom både ekzotrombolizisa (koagellösande utanför) och endotrombolizisa associerad med penetrering in i streptokinas och levringsaktiveringsytan vara på plasminogen fibrinsträngar.

Destruktion av fibrin-nätet leder till sönderdelning av trombos beståndsdelar och dess sönderdelning i små fragment, antingen transporteras bort med blodflöde eller upplöses av plasmin.

Streptokinas och andra trombolytiska läkemedel genom fibrinförstöringsprodukter som cirkulerar i blodblocket aggregation av blodplättar och erytrocyter, minskar viskositeten hos blodet, orsakar bronkodilation. Trombolytiska läkemedel förbättrar myokardiums kontraktile funktion (fibrinnedbrytningsprodukter har en direkt inotropisk effekt).

Behandlingen av streptokinas

100-200 ml isoton natriumkloridlösning löses 1,000,000-1,500,000 lU streptokinas och injiceras intravenöst under 1-2 timmar. Den rekommenderade intravenöst anger 60-120 mg prednisolon tidigare eller tillsammans med streptokinas för att förhindra allergiska reaktioner.

Det finns en andra metod för behandling med streptokinas, vilket anses vara mer rationellt. Initialt administreras 250 000 ME intravenöst (detta säkerställer neutralisering av antistreptokockantikroppar som cirkulerar i blodet hos de flesta patienter som inte har haft streptokockinfektion i det förflutna). För att förebygga allergiska komplikationer, före introduktion av streptokinas administreras prednisolon i en dos av 60-90 mg. I avsaknad av allvarliga allergiska reaktioner (en kraftig ökning av kroppstemperatur, olösta frossa, urtikaria, bronkospasm) fortsätter injektionen av streptokinas vid en dos av 100 000 VD / h. Varaktigheten av administrering av streptokinas beror på den kliniska effekten och är 12-24 timmar.

Före behandling streshokinazoy lämpligt att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT), protrombintid, trombintid (PT), fibrinogen koncentration i blodplasma, röda blodkroppar, antal blodplättar, hemoglobin, hematokrit, för att testa för tolerans mot streptokinas, vars resultat kan vara utvärdera svaret på det hemostatiska systemet till administrering av streptokinas.

Upprepad laboratorieundersökning utförs 3-4 timmar efter administrering av sgregokinas. Administreringssättet kan betraktas som optimalt om koncentrationen av fibrinogen i blodplasman reduceras till 1,5-1 g / l och TV ökar med 2 gånger i jämförelse med normen (30 s). Med en mer uttalad minskning av fibrinogenkoncentration och förlängning av TB bör dosen av streptokinas minskas, i motsats till situationen - ökat.

Korrigering streptokinas dos beror också på testresultat, tolerans mot streptokinas. Vid normal tolerans mot streptokinas hög halt av fibrinogen i plasman (mer än 1,5 g / L) och mindre än 2-faldig förlängning av TV för att indikera överskott av streptokinas-plasminogen-komplex och obunden plasminogen brist. I detta fall är det nödvändigt att minska dosen av streptokinas med 25-50%. Mer än 5-faldig förändring av TV-program en liten mängd av streptokinas-plasminogen-komplex och överskott av obunden plasminogen omvandlas till plasmin utvecklings giperplazminemii. I en sådan situation är det nödvändigt att öka dosen av streptokinas är 2 gånger (upp till 200 tusen. U / h).

Med en hög initialtolerans för streptokinas och otillräcklig förlängning av TB under trombolytisk behandling är det nödvändigt att öka dosen av streptokinas.

När oförmögen att testa för tolerans mot streptokinas korrigerad streptokinas dos kan vara uppmätt genom euglobulin lys (fibrinolytiska egenskaper), koncentrationerna av plasminogen, alfa-2-antiplasmin (indirekt mått plasminaktivitet, D-dimer (fibrin genom plasmin proteolysprodukter).

Mindre än tvåfaldig ökning euglobulin lys, ökning av koncentrationen av nedbrytningsprodukter av fibrinogen / fibrin (mindre än 100 ug / ml) är tecken på otillräcklig trombolytisk effekt. Markant minskning i koncentrationen av fibrinogen vid hög halt av dess nedbrytningsprodukter och låg - D-dimer indikerar dominansen fibrinogenolys över fibrinolys och hög risk för blödningskomplikationer.

Streptokinas erhålles från bakterier, så det har antigena egenskaper. Mänskligt blod innehåller alltid antikroppar mot streptokinas på grund av frekventa streptokockinfektioner. Titer av antikroppar mot streptokinas ökar snabbt inom några dagar efter administrering och når en topp inom några veckor. Denna topp kan vara 1000 gånger den basala nivån; först efter 6 månader återgår antikroppstitrarna till streptokinas till de initiala (före introduktions) värdena. Därför kan upprepad injektion av streptokinas inom 6 månader efter behandling vara farlig.

Biverkningar av streptokinas: feber, frossa, huvudvärk, illamående, smärta i ländryggsregionen.

Streptodeaca - streptokinas immobiliserat på vattenlöslig dextran. Läkemedlet har en utökad åtgärd. Halptiden för streptodeakas når 80 h, vilket tillåter administrering av läkemedlet en gång i form av en bolus. Den gradvisa frisättningen av enzymet från komplexet med dextran ger en signifikant ökning av blodets fibrinolytiska aktivitet under 3-14 dagar utan märkbar minskning av plasmakoncentrationer av fibrinogen och andra koagulationsfaktorer i blodsystemet.

Förfarandet för behandling med streptocyst

Den totala dosen av streptodeas är 3 000 000 enheter. Pre 1,000,000-1,500,000 lE beredningen späds i 10 ml isoton natriumkloridlösning och administrerades intravenöst som en bolus av 300 tusen IE (3 ml) i frånvaro av biverkningar efter en timmes vila 2.700.000 lU administrerat läkemedel, späddes i 20-40 ml isoton lösning av natrium klorid, i 5-10 minuter. Upprepad injektion av streptodeaser är möjlig inte tidigare än 3 månader.

För närvarande produceras streptodedesis-2, mer effektivt än streptodedesis.

Urokinas är ett enzym som direkt omvandlar plasminogen till plasmin. Funnet för första gången i human urin finns också i blodet. Det erhålls från kulturen av njurceller i det mänskliga embryot.

Urokinas injiceras intravenöst i en dos av 2.000.000 enheter under 10-15 minuter (upplöst i 20 ml isotonisk natriumkloridlösning). Du kan ange 1 500 000 enheter i form av en bolus, sedan 1 000 000 enheter i form av infusion i 1 timme.

Den mest populära metoden för administrering av urokinas följande: under de första 15-30 minuter administrerades i.v. 4400 E / kg kroppsvikt hos patienten, och därefter under 12-24 h fortsatt administrering vid en dos av 4400 korrigering HP / kg / h dos i enlighet med resultaten av kontrolldefinitioner och TV koncentration av fibrinogen. Vid behandling av urokinas är allergiska reaktioner mycket mindre vanliga än med streptokinas.

Actylase (alteplase) - rekombinant vävnadsplasminogenaktivator, identisk med den mänskliga vävnadsplasminogenaktivatorn, har inte antigena egenskaper och orsakar inte allergiska reaktioner. Läkemedlet är tillgängligt i ampuller innehållande 50 mg plasminogenaktivator, dessutom är en ampull med ett lösningsmedel fäst. Intagad intravenöst dropp 100 mg i 2 timmar.

Prourokinas, enkelkedjig urokinasplasminogenaktivator produceras rekombinant, administrerades intravenöst i en dos av 40-70 mg under 1-2 timmar. När komplikationer av trombolytisk terapi är nödvändig för att stoppa blödning och administrering av transfusioner intravenös trombolytisk färsk frusen plasma, såväl som skriva in intravenöst i fibrinolys-inhibitor trasilol en dos av 50 tusen enheter.

En teknik för införande av trombolytika i subklaven ven och lungartären har utvecklats.

Administrering av aktiverad plasmin

Fibrinolysin (plasmin) är en plasminogen (profibrinolysin), aktiverad från den humana plasman och aktiverad in vitro av trypsin. Fibrinolysinlösningen framställs från pulvret just före administrering för att undvika förlust av aktivitet under lagring vid rumstemperatur.

Fibrinolysin injiceras intravenöst med 80 000-100 000 enheter i 300-400 ml isotonisk natriumkloridlösning, medan heparin - 10 000 enheter per 20 000 enheter fibrinolysin sättes till lösningen. Infusionshastigheten är 16-20 droppar per minut.

Exogent plasmin (fibrinolysin) verkar långsamt och är inte tillräckligt effektivt vid upplösning av arteriell trombi. Dessutom orsakar det ofta pyrogena och allergiska reaktioner, så det används sällan för närvarande.

I samband med trombolytisk behandling föreligger risk för trombolytiska komplikationer i den tidiga perioden efter avslutad trombolytik på grund av den uttryckta konsumtionen av plasminogen. För att förhindra trombos är heparinbehandling indikerad. Det är mycket viktigt att bestämma tidpunkten för starten av heparinbehandling efter slutet av trombolytiken.

För tidig start av heparinbehandling förvärras av hypokoagulering orsakad av fibrinogen / fibrin nedbrytningsprodukter som är resultatet av användning av trombolytika. Utsättning av heparinbehandling ökar risken för återkommande trombos.

I motsats till hjärtinfarkt med PE, tillsammans med trombolytika, administreras heparin inte.

Heparinterapi kan startas om fibrinogenkoncentrationen efter avslutad trombolytisk behandling inte är lägre än 1 g / l (norm 2-4 g / l) och tv förlängs inte mer än 2 gånger. Vanligtvis är behandling med heparin kopplad 3-4 timmar efter avslutad trombolytisk behandling.

[15], [16]

Antikoagulant terapi

Behandling med heparin börjar omedelbart efter diagnosen av PE (i avsaknad av kontraindikationer), om trombolytisk behandling inte utförs, eller 3-4 timmar efter avslutad behandling. En adekvat dos av heparin selekteras individuellt. Den optimala dosen beaktas, där koagulationstiden och APTT är 2 gånger längre än i de ursprungliga. Det vanligaste förfarandet är följande: heparin: omedelbart administreras intravenöst 10 tusen enheter av heparin, och sedan börjar en konstant intravenös infusion av 1-2 tusen enheter heparin per timme under 7-10 dagar ... Rich (1994) rekommenderar administrering av 5000-10 000 enheter heparin intravenöst i taget, följt av en konstant infusion av 100-15 enheter / kg / min. Om APTT är mer än 2-3 gånger högre än initialen minskar infusionshastigheten av heparin med 25%.

Mindre ofta administreras heparin i form av injektioner under magen 5-10 tusen enheter 4 gånger om dagen.

4-5 dagar före den föreslagna annulleringen av heparin föreskrivs indirekta antikoagulanter (anti-vitamin K) -phenilin upp till 0,2 g / dag eller pelentin upp till 0,9 g / dag. Dosen av indirekta antikoagulantia är tillräcklig genom att bestämma protrombintiden. S. Rich (1996) rekommenderar användning av warfarin i en dos av 10 mg per dag i 2 dagar, då regleras dosen beroende på protrombintiden (optimal minskning är till 50%). Under minst 5 dagar bör warfarin kombineras med heparin, eftersom warfarin först minskar nivået av protein C, vilket kan orsaka trombos.

Således, inom 4-5 dagar, mottager en patient med lungemboli samtidig heparininjektioner och tar indirekta antikoagulantia. Samtidig användning av heparin och indirekta antikoagulantia beror på att de senare initialt minskar nivån av proteiner C och S (naturliga hämmare av koagulering), vilket kan bidra till trombos.

Den minsta varaktigheten av terapi med indirekta antikoagulantia är 3 månader efter en återkomst av flebotrombos eller pulmonell tromboembolism 12 månader. Efter upprepade återfall av trombos av huvudänderna i nedre extremiteterna och vid misslyckande med att utföra kirurgiskt förebyggande av lungemboli, föreskrivs antikoagulant terapi för livet.

I samband med behovet av långvarig mottagning av indirekta antikoagulantia är det viktigt att överväga deras interaktion med andra droger.

Med tromboembolism av segmentala och små grenar i lungartären kan man bara begränsa sig till antikoagulant terapi med heparin och antiplatelet.

Delad tiklid - 0,2 g av 2-3 gånger om dagen, Trentalum - först vid 0,2 g tre gånger dagligen (2 tabletter 3 gånger per dag) efter måltiden, när effekten (1-2 veckor) dosen minskas till 0,1 g 3 gånger om dagen. När du tar Trental är det möjligt att göra yrsel, illamående, rodnad i ansiktshuden.

Som också används trombocytaggregationshämmande medel acetylsalicylsyra (aspirin) i små doser - 150 mg per dag (sådana doser hämma produktionen av prostaglandin och tromboxan minska trombocytaggregation). Behandling med antiaggreganter varar 3 månader.

Förhindra sekundär fortsatt trombos i lungartärsystemet, bidrar sådan behandling till återhämtningen av lungblodflödet under inverkan av endogen fibrinolys.

[17], [18]

Hantera smärta och kollaps

Det produceras på samma sätt som i prehospitalet, men förutom intravenös infusion av rheopolyglucinum används en intravenös dropp av dopamin för att bekämpa kollapsen.

Dopamin (dopamin) - stimulerar de myokardiska receptorerna, liksom alfa-receptorerna i blodkärl. Beroende på infusionshastigheten och dosen har läkemedlet en övervägande kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Med en kraftig blodtryckssänkning administreras dopamin intravenöst. Dropp med en gradvis ökning av infusionshastigheten från 10 till 17-20 μg / kg per minut.

Metod för genomförande av dopmin. 4 ml (160 mg) av läkemedlet löses i 400 ml rheopolyglucin. I 1 ml av den resulterande lösningen kommer således 400 μg dopamin att innehålla och i 1 droppe 20 MCG. Om patientens kroppsvikt är 70 kg, motsvarar infusionshastigheten 10 μg / kg per minut 700 μg per minut, dvs. 35 droppar per minut. Infusionshastigheten på 70 droppar per minut motsvarar 20 μg / kg per minut.

Därför kan du justera antalet droppar per minut, du kan justera dosen av dopminor som kommer in i venen beroende på blodtrycksnivån.

Vid en infusionshastighet på 5-15 μg / kg per minut har läkemedlet en övervägande kardiotonisk effekt.

[19], [20]

Minskning av tryck i en liten cirkel av blodcirkulation

För att reducera trycket i lungkretsloppet rekommenderade intravenös injektion av papaverinhydroklorid eller shpy 2 ml var 4 timmar. Formuleringar minska lungartärtrycket och minskning av kramp i de pulmonella arterioler, bronker. Det är emellertid möjligt att minska trycket i en stor cirkel, så behandling med papaverin (no-shpoy) görs under kontroll av artärtrycket i brachialartären. Det bör också komma ihåg om möjlig blåsepares med administrering av stora doser papaverin.

Den högsta dagliga dosen av papaverin är parenteralt 600 mg, dvs. 15 ml 2% lösning.

Dessutom droppar intravenöst euphillin - 10 ml 2,4% lösning per 200 ml isotonisk natriumkloridlösning. Euphyllin minskar trycket i lungartären, orsakar bronkodilaterande effekt. Euphyllin administreras under kontroll av blodtryck. Vid en systolisk blodtrycksnivå under 100 mm Hg. Art. Från introduktionen av euphyllin bör avvisas.

Långtids syrebehandling

Inandningar av fuktat syre genom nasala katetrar är en viktig del av behandlingen vid inpatientstadiet.

Antibiotikabehandling

Antibiotikabehandling är föreskriven för utveckling av infarkt-lunginflammation.

Kirurgisk behandling

Akut embolekgomiya absolut indikerade för pulmonell stammen eller huvudgrenar med en extremt allvarliga brott mot perfusion av lungorna, tillsammans med en uttalad hemodynamiska störningar: ihållande systemisk hypotoni, hypertoni, lungkretsloppet (systoliska trycket i den högra ventrikeln 60 mm Hg eller högre, naturligtvis .. Diastolisk - 15 mm Hg).

Med konservativ terapi är patientens överlevnadsfrekvens mycket liten, och 75% av dessa patienter dör i det akuta skedet av sjukdomen.

Den optimala metoden för kirurgisk behandling är embolektomi vid tillstånd av artificiell cirkulation. Operationen börjar med en extra venoarteriell perfusion, vilken utförs genom kateterisering av femorala artärer.

I frånvaro av betingelser för akut kardiopulmonal bypass anslutning embolektomi apparat kan utföras under en tillfällig ocklusion av hålvenen utan något stopp cirkulation genom en av de viktigaste lungartären (för lokalisering av ensidig tromboembolism). Kateter, endovaskulär embobektomi används också.

GP prassel och AA Baeshko (1994) tyder på behovet av individualisering av behandlingen politik på PE beroende på perfusion lunga scan. Denna metod är baserad på artificiell mikroembolisering perifer vaskulär lungan genom intravenös administrering av det radiofarmaceutiska (makroaggregat albumin associerad med 131I, 99mTc) och efterföljande registrering av extern strålning in i bröstkorgen via gamma-scintillationskamera eller skanner.

Patienter med en perfusionsbrist som överstiger 50% indikeras med trombolytisk behandling. Den mest uttalade effekten kan erhållas med icke-ocklusiv lesion av lobar och segmentartärer. Patienter med samma volym obstruktion, men instabil hemodynamik och angiografiskt beprövad lesion av huvudgrenarna i lungartären, är det nödvändigt att producera embolektomi.

Patienter med en perfusionsbrist på mindre än 50% uppvisade antikoagulantbehandling.