Epilepsi: behandling

Läkemedelsbehandling av epilepsi kan helt eliminera denna sjukdom hos 1/3 av patienterna och minska deras frekvens betydligt i mer än hälften av fallen i de andra 1/3. Cirka 60% av patienterna med hög effekt av antikonvulsiva medel och full kontroll över anfall kan slutligen sluta ta droger utan återfall av epilepsi.

[1], [2], [3], [4],

Läkemedelsbehandling av epilepsi

Bromsalter var det första effektiva antiepileptiska medlet. Sedan 1850 har bromider använts baserat på felaktig tro på att man genom att slappna av sexuell lust kan minska allvarlighetsgraden av epilepsi. Även om bromiderna verkligen hade antiepileptisk effekt, var de giftiga och stoppade att användas så snart barbiturater infördes i praktiken på 60 år. Fenobarbital användes ursprungligen som ett lugnande och hypnotiskt läkemedel. Över tiden, genom en fluke, upptäcktes hans antiepileptiska potential också. Gradvis började dyka upp och andra antiepileptiska läkemedel, som vanligtvis var kemiska derivat av fenobarbital - till exempel fenytoin, utvecklades 1938 och blev det första icke sedativa antiepileptiska medlet. Samtidigt användes karbamazepin, som uppträdde på 1950-talet, ursprungligen som behandling för depression och smärta. Valproinsyra användes först endast som ett lösningsmedel, och dess antiepileptiska egenskaper upptäcktes ganska av en slump när det användes för att lösa upp föreningar som testades som antiepileptiska medel.

Potentialen för läkemedelsbehandling för epilepsi testas med hjälp av experimentella modeller skapade på laboratoriedjur, till exempel med hjälp av maximal elektrisk chock. I detta fall testas förmågan hos läkemedel att hämma tonisk kramper hos möss eller råttor utsatt för elektrisk chock. I det här fallet möjliggör förmågan att skydda mot maximal elektroshock att förutse läkemedlets effektivitet i partiella och sekundärt generaliserade anfall. Antiepileptiska egenskaper hos fenytoin upptäcktes med hjälp av denna metod.

I början av 1950-talet demonstrerades effekten av etosuximid i frånvaro (petit mal). Nyfiken, trots att detta läkemedel inte skyddar mot effekterna av maximal elektrisk chock, hämmar det anfall som orsakas av pentylentetrazol (PTZ). I detta avseende har pentylentetrazol-anfall blivit en modell för att utvärdera effektiviteten hos antisensmedel. Epilepsi inducerad av konvulsiv annan, till exempel, stryknin, pikrotoxin, allylglycin, och N-metyl-D-acnaptatom ibland också för att testa effektiviteten av läkemedelsbehandling av epilepsi. Om läkemedlet skyddar mot anfall som orsakas av ett enda medel, men inte av en annan agent, kan detta indikera en selektivitet av dess verkan mot vissa typer av anfall.

Relativt nyligen, för att testa effektiviteten av medicinsk behandling av epilepsi, började vi använda handfästande anfall, liksom andra modeller av komplexa partiella anfall. På modell av hanteringsfits appliceras elektrisk stöt med hjälp av elektroder implanterade i djupare delar av hjärnan. Även om elektrisk stöt inte lämnar kvarvarande förändringar i början, när det upprepas i flera dagar eller veckor, tenderar komplexa elektriska urladdningar att fortsätta och leda till konvulsiva anfall. I den här situationen säger de att djuret är "lindat" (från den engelska släkten - tändning, släckning). Kindling anfall används för att utvärdera effektiviteten av droger som kan vara användbara för tidsmässig epilepsi. Eftersom kaininsyra, som är en analog av glutaminsyra, har en selektiv toxisk effekt på de temporala lobes djupa strukturer, används det också ibland för att skapa en modell av tidsmässig epilepsi. Vissa linjer av råttor och möss tjänar till att skapa modeller av olika typer av epilepsi. Av särskilt intresse i detta avseende är skapandet av avviksmodellen hos råttor.

Även om olika experimentella modeller som används för att bedöma effektiviteten i läkemedelsbehandling av epilepsi i olika typer av anfall, är sambandet mellan effekten på experimentella modeller och effektivt mot en viss typ av epilepsi hos människor inte alltid följs. I allmänhet visar läkemedel som är effektiva vid relativt toxiska doser i flera experimentella modeller av epilepsi vanligtvis en högre effektivitet i kliniska miljöer. Däremot är demonstrationen av läkemedlets effekt på den experimentella modellen bara det första nödvändiga steget för att testa det på en person och det garanterar inte att läkemedlet kommer att vara säkert och effektivt hos sjuka.

Utvecklingen av ett antiepileptiskt läkemedel har gått igenom flera steg. Bromider symboliserar era felaktiga teorier, fenobarbital - eran oavsiktliga upptäckter, primidon och meforbarbital - era simulering fenorbarbitala, fenytoin - eran antiepileptika analys med hjälp av maximal elchock förfarandet. De flesta nya antiepileptika har utvecklats för att selektivt påverka neurokemiska system i hjärnan. Således ökar vigabatrin och tiagabin synaptisk tillgänglighet av GABA. Den första blockerar metabolismen av GABA, den andra - den omvända fångsten av GABA i neuroner och glialceller. Effekterna av lamotrigin och remacemid är delvis relaterade till blockering av glutamatfrisättning eller blockad av dess receptorer. Verkan av fenytoin, karbamazepin, valproinsyra, felbamat, lamotrigin och andra läkemedel är associerad med en effekt på natriumkanaler i neuroner, vilket resulterar i dessa kanaler efter inaktivering är stängda under en längre tid. Denna förlängning förhindrar onödigt snabb axongenerering av nästa åtgärdspotential, vilket minskar utmatningsfrekvensen.

Utvecklingen av nya metoder för att behandla epilepsi i framtiden kommer sannolikt att baseras på kunskaper om gener som ansvarar för utvecklingen av epilepsi och deras produkter. Substitution av föreningar som saknas som en följd av en genetisk mutation kan skapa förutsättningar för botemedel mot epilepsi, och inte bara för undertryckande av epilepsi.

Vid val av läkemedelsbehandling för epilepsi bör flera aspekter beaktas. För det första är det nödvändigt att bestämma huruvida anti-epileptiska medel ska förskrivas alls. Sålunda behöver några enkla partiella anfall, som endast upptäcks av parestesi eller minimal motorisk aktivitet, inte kräva behandling. Även absensanfall eller komplexa partiella anfall kan inte kräva behandling om de inte bryr sig patienten och inte utgör ett hot om en minskning eller skada, och patienten behöver inte köra bil eller arbeta nära farliga maskiner. Dessutom kan en enda beslag inte kräva utseende av antiepileptiska läkemedel, såsom 50% av individer med generaliserade tonisk-kloniska anfall av okänt ursprung i frånvaro av förändringar i EEG, MRI, inträffar laboratorietester av den andra beslag. Om det andra fallet med epilepsi uppträder bör antiepileptisk behandling startas.

Behandling för epilepsi utförs inte nödvändigtvis för resten av livet. I vissa fall kan droger gradvis avbrytas. Detta är särskilt möjligt att göra i en situation där det inte finns någon epilepsi i minst 2-5 år, är patienten inte strukturella förändringar i hjärnan på MRI, det finns ingen identifierad genetisk sjukdom (t.ex. Juvenil myoklonisk epilepsi, där epileptisk aktivitet orubbligt bibehållas under hela livet), i anamnesen fanns det ingen epileptisk status och ingen epileptisk aktivitet på bakgrunden EEG. Men även under dessa förhållanden finns det en chans av tre att anfall kommer att återupptas inom ett år efter det att läkemedelsbehandlingen av epilepsi återkallas. I detta avseende bör patienten uppmanas att inte köra bilen inom 3 månader efter det antiepileptiska botemedlet. Tyvärr, på grund av behovet av att begränsa körningen, är många patienter tveksamma att avbryta antiepileptisk behandling.

Grundläggande principer för läkemedelsbehandling av epilepsi

• Bestäm hur lämpligt det är att starta en drogbehandling.
• Uppskatta beräknad behandlingsperiod.
• Om möjligt, ta hand om monoterapi.
• Tilldela det enklaste systemet för att ta drogen.
• Att stödja patientens beredskap att följa det föreslagna systemet.
• Välj det mest effektiva läkemedlet med hänsyn till typen av epilepsi.

Schemat för att ta antiepileptika bör vara så enkelt som möjligt, eftersom ju mer komplicerat systemet är, desto sämre är patienten. Så när patienter tar drogen en gång om dagen, är patienterna mycket mindre benägna att störa behandlingsregimen än om nödvändigt för att ta drogen två, tre eller fyra gånger om dagen. Det värsta systemet är ett som innebär att man tar olika droger vid olika tider. Monoterapi, som är framgångsrik hos cirka 80% av patienterna med epilepsi, är enklare än polyfarmaci, och det undviker interaktionen mellan droger.

Behandling av epilepsi med vissa läkemedel bör startas gradvis för att undvika biverkningar. Det handlar huvudsakligen om karbamazepin, valproinsyra, lamotrigin, primidon, topiramat, vigabatrin, och felbamat - terapeutisk dos av dessa medel väljs gradvis under flera veckor eller månader. Samtidigt kan behandling med fenytoin, fenobarbital och gabapentin börja med terapeutiska doser. Behandlingsplanen bör tas upp i förväg och ges till patienter och deras släktingar skriftligen. Dessutom är det viktigt att hålla kontakten med patienten, särskilt i början av behandlingen, när biverkningar är mest troliga.

Att byta drogen kan vara ett svårt problem. Om dosen av det nya läkemedlet bör ökas gradvis, rekommenderas det vanligtvis inte att avbryta det första läkemedlet tills den terapeutiska dosen av det nya läkemedlet uppnås. Om denna försiktighet inte observeras kan patienten få beslag under övergångsperioden. Den negativa sidan av detta tillvägagångssätt är en ökning i sannolikheten för en toxisk effekt på grund av den överlappande verkan hos de två läkemedlen. Patienterna bör varnas om möjligheten till tillfälliga biverkningar och framväxten av epilepsi mot bakgrund av avskaffandet av tidigare använda läkemedel under förändrad behandling.

Även om mätning av koncentrationen av droger i blodet är användbar för att justera behandlingen, bör denna teknik inte missbrukas. Om patienten inte har epilepsi och manifestationer av läkemedlets toxiska effekt, är det vanligtvis inte nödvändigt att övervaka sin blodnivå. När du anger två eller flera droger, är det viktigt att mäta nivån av droger i blodet i situationer där det är nödvändigt att bestämma vilken av dem som kan ge en toxisk effekt.

Välja ett antiepileptiskt läkemedel

Karbamazepin eller fenytoin - val läkemedel i partiell epilepsi, medan valproinsyra är att föredra när primärt gener kramper, men något mindre effektivt än karbamazepin vid antiepileptika serumpartiella anfall. På grund av att effektiviteten hos de flesta antiepileptika är jämförbar kan valet göras baserat på möjliga biverkningar, användarvänlighet och kostnad. Det bör betonas att de rekommendationer som presenteras återspeglar författarens åsikt. Några rekommendationer om användning av vissa droger för vissa typer av anfall har ännu inte fått officiellt godkännande från FDA.

Partiella epileptiska anfall

För behandling av partiella anfall används karbamazepin och fenytoin oftast. Om en av dessa lösningar är ineffektiv, bör du som regel, som en monoterapi, försöka med ett annat botemedel. Bor i monoterapi, ibland som det tredje läkemedlet ordineras valproinsyra. Men oftare, om ingen karbamazepin eller fenytoin inte har de åtgärder som krävs, tillämpa en kombination av en av dessa läkemedel med valproinsyra, gabapentin, lamotrigin, topiramat och vigabatrin. Även om fenobarbital och primidon används som adjuvans eller som andra läkemedel för monoterapi, kan en signifikant lugnande effekt uppträda vid användning. Felbamat kan också vara effektivt som en monoterapi, men det kan orsaka aplastisk anemi och leverskada.

Jämför fenytoin handling, karbamazepin, fenobarbital och primidon i en stor klinisk studie har visat att effektiviteten hos alla fyra fonder är ungefär densamma, även om patienter som tar primidon, ofta ur studien på grund av sömnighet. Icke desto mindre gav carbamazepin den bästa kontrollen över epilepsi. Detta resultat bekräftades därefter i en annan studie.

Sekundära generaliserade epileptiska anfall

Vid sekundära generaliserade anfall används samma medel som vid partiella anfall.

Frånvaro

Läkemedlet av val för frånvaro (petit mal) är etosuximid. Vid kombinerade avvikelser med tonisk-kloniska anfall och ineffektiviteten hos etosuximid används valproinsyra. På grund av möjlig hepatotoxicitet och relativt hög kostnad valproinsyra är emellertid inte ett läkemedel av valfrihet för enkla frånvaro. Varken fenytoin eller karbamazepin är effektivt vid frånvaro. Dessutom, med denna typ av epilepsi, kan dessa läkemedel orsaka försämring. I frånvaro är lamotrigin effektiv, men i USA är denna indikation inte officiellt registrerad. Även om bensodiazepiner är användbara vid behandling av generaliserade anfall, på grund av den lugnande effekten och den möjliga minskningen av effekten på grund av toleransutvecklingen är deras användning begränsad.

Primär generaliserade tonisk-kloniska anfall

Valproinsyra är det valfria läkemedlet för primära generaliserade tonisk-kloniska anfall, särskilt när det finns en myoklonisk komponent. Fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin och topiramat kan också vara effektiva i denna typ av epilepsi.

Myokloniska anfall

Även om myokloniska anfall svarar bättre på valproinsyra, kan andra droger, inklusive bensodiazepiner, lamotrigin och topiramat, också vara effektiva i denna typ av epilepsi.

Atonisk anfall

Atonisk anfall är ofta svår att behandla. I denna typ av epilepsi kan valproinsyra och bensodiazepiner vara effektiva, t ex klonazepam. En terapeutisk effekt i detta fall kan också ha några nya generationsdroger, särskilt lamotrigin, vigabatrin och topiramat. Även om felbamat har en positiv effekt med atoniska anfall, begränsas användningen av eventuella toxiska effekter.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurokirurgisk behandling av epilepsi

Antiepileptika är effektiva hos 70-80% av patienterna. Resten uppnår inte god kontroll över anfall vid användning av läkemedel eller oacceptabla biverkningar uppstår. Kriterierna för god kontroll av anfall är mycket vaga. I många amerikanska stater kan en patient inte få en licens att köra bil om han har haft minst ett anfall under de senaste 12 månaderna. Följaktligen kan kriteriet för god kontroll av anfall vara deras frånvaro i ett år. En acceptabel nivå av kontroll är emellertid ofta satt för lågt: till exempel tror många läkare att 1-2 anfall kan uppstå inom en månad eller flera månader. Ändå kan även ett fall av epilepsi ha en signifikant effekt på livskvaliteten hos en person med epilepsi. I detta avseende är uppgiften för specialister i epilepsi att skapa en önskan att behandla läkare och patienter för att bättre kontrollera anfall och inte bara att anpassa och acceptera begränsningar i samband med episodiska anfall.

De patienter med epilepsi som inte kan kontrollera anfall med antiepileptika kan betraktas som kandidater för kirurgisk behandling. Det uppskattas att cirka 100 000 patienter med epilepsi i USA kan kräva kirurgisk behandling. Eftersom varje år i USA endast ett fåtal tusen operationer utförs, är möjligheterna till snabb behandling av epilepsi inte fullt utnyttjad. Även om den höga kostnaden för operationen, som kan nå 50 000 US-dollar, kan avkyla entusiasmen för denna behandlingsmetod, visar ekonomisk analys att efter en framgångsrik operation betalas kostnaden av den inom 5-10 år. Om en person kommer tillbaka till jobbet och kan leva ett normalt liv, betalar kostnaderna ännu snabbare. Även om kirurgisk behandling av epilepsi är en hjälpmetod, verkar det hos vissa patienter det mest effektiva sättet att helt eliminera epilepsi.

Villkoren för framgång för kirurgisk behandling av epilepsi är den exakta definitionen av lokaliseringen av epileptisk fokusering. Operationen eliminerar vanligtvis epilepsi som uppstår i vänster eller höger mediala temporala strukturer, inklusive amygdala, hippocampus och para-hippocampala cortex. Med bilaterala tidsmässiga anfall är kirurgisk behandling omöjlig, eftersom bilateral temporal lobektomi leder till ett allvarligt minnesförlust med en defekt i både memorering och reproduktion. Med kirurgisk behandling är sätten att sprida epileptisk aktivitet inte kritiska. Målet för operationen är zonen som genererar epileptisk aktivitet, det epileptiska fokuset. Sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall kan elimineras endast om fokuset i vilket de härstammar tas bort.

Den temporala loben tjänar ofta som ett mål för operation för epilepsi. Även om epilepsi är framgångsrik i andra delar av hjärnhalvtalen är målen och volymen av extramemorala operationer inte tydligt definierade. Undantaget är kirurgi för att ta bort de formationer som orsakar epilepsiyui såsom cavernous angiom, arteriovenösa missbildningar, trauma-inducerad ärr, hjärntumörer eller abscesser, cerebrala dysplasi portioner.

Innan man överväger möjligheten till operation på den temporala loben är det viktigt att utesluta stater som efterliknar epilepsi, till exempel psykogena anfall. I detta avseende är EEG viktigt, vilket kan hjälpa till att lokalisera det epileptiska fokuset. Även om interstitialtoppar kan indikera lokalisering av fokuset, är de inte lika viktiga som den elektriska aktiviteten registrerad vid början av epileptiska anfall. Av denna anledning är patienter som är schemalagda för kirurgisk behandling vanligtvis försedda med videoelektroencefalografisk övervakning i inpatientinställningar - för att registrera flera typiska anfall (vanligtvis är antiepileptika avbrutna under denna period). Prognosen för kirurgisk behandling är mest fördelaktig i fallet när alla anfall inträffar i samma fokus i den främre eller mellersta delen av en av de temporala lobesna.

En annan viktig del i den preoperativa undersökningen är MR, som utförs för att utesluta sjukdomar som kan orsaka anfall, liksom att identifiera mesotemporal skleros. Även om mesotemporal skleros inte alltid kan detekteras med MR, är närvaron av dess tecken ett viktigt argument till förmån för det faktum att det är den tidsmässiga loben som är källan till epilepsi.

Positronutsläppstomografi (PET) baseras på mätningen av glukosutnyttjandet i hjärnan. Initialt injiceras patienten intravenöst med 11C-fluorodeoxyglukos, som ackumuleras i hjärncellerna. Positronisotopen sönderfall vid varje punkt i hjärnan där radiofarmaka penetrerades. Tomophaxic teknik används för att få en bild av fördelningen av radioaktiv glukos. Cirka 65% av patienterna med epileptisk inriktning i temporal lob i interictalperioden ackumulerar mindre glukos i den än på motsatt sida. Om PET utförs under en partiell passform absorberar epileptisk fokus mycket mer glukos än den analoga hjärnzonen på motsatt sida.

Neuropsykologisk forskning bedrivs för att identifiera kränkningar inom området för verbala, vanligtvis återspeglar en förlust av den dominanta (vanligen vänster) hemisfären, eller förmågan att känna igen mönster, och individuella former, som vanligtvis återspeglar skadan på den högra hjärnhalvan. Studien av personliga egenskaper är också användbar och låter dig diagnostisera depression, vilket är mycket vanligt i denna patientgrupp. Postoperativ psykosocial rehabilitering är avgörande för den totala framgången för behandlingen som mål, förutom att försvagningen av epilepsi är också att förbättra livskvaliteten.

Val-testet, även kallat ett intrakarotid amobarbitaltest, utförs för att lokalisera funktionen av tal och minne hos patienter med epilepsi som är planerade för kirurgisk behandling. Funktionen hos en av de stora halvkärmarna stängs av genom att sätta amobarbital in i halspulsådern. Efter 5-15 minuter efter administrering av läkemedel kontrolleras verbal och mnestic funktioner. I princip kan operationen utföras på tinningloben dominerande (om talfunktion) halvklotet, men avlägsnandet av neocortex bör behandlas mycket varsamt än ingripa på subdominant halvklotet. Global amnesi efter injektion i en av halspulsåderna är en farlig signal, vilket indikerar möjligheten till svårt nedsatt minne efter operationen.

Hos vissa patienter, trots att de har kirurgisk behandling, är det inte möjligt att tydligt lokalisera epileptisk fokus med hjälp av ytelektroder, även med EEG-övervakning. I dessa fall är det invasiva förfarandet visas med implantation av elektroderna i de delar av hjärnan, vilket förmodligen generera anfallsaktivitet eller ett rum med speciella elektroder i form av ett gitter eller rand direkt på hjärnans yta. Med hjälp av dessa elektroder kan man också genomföra elektrostimulering av enskilda delar av hjärnan för att bestämma sin funktion. Denna nästan heroiska procedur används i fall där det epileptiska fokuset ligger i närheten av tal- eller sensorimotoriska zoner och dess gränser måste bestämmas med exceptionell noggrannhet. Elektroder lämnas vanligtvis i 1 vecka, och sedan tas de bort under operationen. Endast ett fåtal patienter med epilepsi måste tillgripa hjälp av en elektrodmatris placerad på hjärnans yta, men ungefär 10-40% av patienterna behöver några invasiva metoder för registrering av hjärnans elektriska aktivitet.

Operativ behandling av epilepsi är framgångsrik i cirka 75% av fallen. Det är möjligt att fullständigt bota patienten med avskaffandet av antiepileptika, vanligtvis inom 1 år. Men vissa patienter föredrar att fortsätta att ta antiepileptika. I andra, trots frånvaro av epilepsi, kan det finnas behov av vissa mediciner. Ändå är framgången med kirurgisk ingrepp inte alltid absolut. Vissa patienter kan ibland återkomma auror (enkla partiella anfall) eller i sällsynta fall mer detaljerade anfall. Hos cirka 25% av patienterna är operationen ineffektiv, vanligtvis på grund av att det epileptiska fokuset inte kunde avlägsnas fullständigt eller på grund av de multifokala anfallen.

Förutom partiell temporal lobektomi, utförs andra operativa ingrepp, om än betydligt mindre ofta. Resektion av corpus callosum (kollosotomi, allmänt känd som "hjärnuppdelning" -operationen) består i att korsa huvudfiberpaketet som förbinder högra och vänstra halvkärmen. Denna operation leder nästan aldrig till eliminering av epilepsi, men det kan sakta igång anfallet och förhindra deras snabba generalisering, vilket ger patienten möjlighet att skydda sig från de möjliga följderna av ett beslag. Kollosotomi utförs därför huvudsakligen för att undvika skador vid anfall och inte eliminera dem.

Hemisferektomi består av att avlägsna de flesta av de stora hemisfärerna. Detta radikala förfarande utförs hos individer (vanligtvis barn) med allvarlig hemisfärisk skada eller Rasmussen-encefalit, där lokal hemisfärisk skada utvecklas under ett antal år. Trots att barnet efter operationen har en hemiparesis i framtiden, uppträder som regel en bra återhämtning av funktion om operationen utförs före 10 års ålder. Dessa barn har vanligtvis bara en liten obekvämlighet i sina händer och liten lameness.

Kirurgisk behandling av epilepsi indikeras hos patienter vars diagnos av epilepsi inte är i tvivel, anfall är fokala och det epileptiska fokuset är förmodligen beläget i en av de temporala lobesna. Patienten måste ha en lämplig motivation för operationen. Det utförs endast i fall där en minskning av epilepsi kan leda till en signifikant förändring av livsstilen. Samtidigt ska patienterna informeras om risken för allvarliga komplikationer, som observeras i cirka 2% av fallen. För kirurgisk behandling tillgodoses endast i de fall då läkemedelsbehandling är ineffektiv. Kriterierna för ineffektiviteten hos läkemedelsbehandling varierar emellertid med expansionen av antiepileptiska läkemedels spektrum. Tidigare, om patienten inte lyckades kontrollera epilepsi med fenytoin, fenobarbital och karbamazepin, ansågs han som en kandidat för kirurgisk ingrepp. Med tillkomsten av en hel grupp nya läkemedel uppstår frågan: Om patienten endast ska hänvisas till en operation efter att han har testats av alla dessa läkemedel. Eftersom detta kan ta 5-10 år är det knappast tillrådligt att skjuta upp operationen för den här tiden. I praktiken kan de flesta patienter med komplexa partiella anfall som inte svarar mot karbamazepin eller fenytoin, hjälpas genom tillsats av ett av de nya läkemedlen, även om detta inte alltid leder till fullständig eliminering av anfall. De flesta epileptologer rekommenderar för närvarande att försöka endast en eller två av de nya drogerna innan patienten hänvisas till operationen.

Ketogen diet för epilepsi

I början av 1900-talet noterades att epilepsi faller under fastande. Den ketogena kosten är utformad för att simulera biokemiska förändringar som uppstår i svältet. Det handlar om att beröva hjärnan av kolhydrater på grund av deras låga innehåll i konsumerade livsmedel med högt innehåll av lipider och proteiner i dem. Som ett resultat av de resulterande biokemiska förändringarna blir hjärnan mer resistent mot epilepsi. Även om effekten av ketogen diet, uppnådd i ett antal fall, är allmänt annonserad, leder det inte till de flesta patienterna till förbättringar. Studier visar att ketogen diet är effektivare hos barn under 12 år med fallfall (atoniska eller toniska anfall) och mindre effektiva efter puberteten. Partiell anslutning till en diet är inte effektiv - för att uppnå framgång måste du strikt följa alla sina krav. Säkerheten hos en långsiktig diet är inte fastställd. Det kan leda till en ökning av triglycerider och kolesterolhalt i blodet, hämmar tillväxten, leder till avkalkning av ben. I vissa fall, med en bra effekt, kan kosten avbrytas efter 2 år. Dieten kan kombineras med användning av antiepileptika, men den kan också användas som enda behandlingsmetod. Att utföra en diet under övervakning av erfaren medicinsk personal är ett oumbärligt villkor för tillämpningen av denna behandlingsmetod.

Biologisk återkoppling för behandling av epilepsi

Upprepade försök har gjorts för att använda olika biofeedback-alternativ för behandling av epilepsi. I den enklaste formen används speciella anordningar för att hjälpa patienter att kontrollera muskelspänning eller kroppstemperatur, vilket kan vara användbart hos vissa patienter med epilepsi. En annan form av biofeedback bygger på användningen av EEG för att träna patienter för att ändra vissa av deras EEG egenskaper. Även om biofeedback-metoder är ofarliga, har dess effektivitet inte bevisats i kontrollerade kliniska prövningar.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]