Symtom på infektiv endokardit

Infektiv endokardit har lokala och systemiska symtom.

Lokala ändringar infektiv endokardit inkluderar bildandet av abscesser i myokardiet med vävnadsdestruktion, och (ibland) störningar i det ledande systemet (typiskt vid botten av septum abscesser). Allvarlig ventrikulär regurgitation kan utvecklas plötsligt, vilket orsakar hjärtsvikt och död (vanligtvis med mitral eller aortaklaff). Aortit kan vara en följd av infektionens smittspridning. Infektion av klaffproteser sannolikt kommer att orsaka att ventilen ring bölder, vegetation, vilket leder till obstruktion, bölder i myokardiet och mykotisk aneurysm manifesteras av ventil obstruktion, skiktning och hjärtledningsstörningar.

Systemiska symtom på infektiv endokardit utvecklas huvudsakligen på grund av embolin hos det infekterade materialet från hjärtventilen och, huvudsakligen med kronisk infektion, immunsupprimerade reaktioner. Lösningar i höger sida orsakar vanligtvis uppkomsten av infekterad lungemboli, som kan leda till bildandet av lunginfarkt, lunginflammation eller pleural empyema. Vänstersidiga skador kan orsaka emboli i något organ, särskilt njurarna, mjälten och CNS. Mykotiska aneurysmer kan bildas i vilken stor artär som helst. Hud och retinalemboli finns ofta. Diffus glomerulonefrit kan vara resultatet av deponering av immunkomplex.

[1], [2]

Klassificering av infektiv endokardit

Infektiv endokardit kan ha en asymptomatisk, subakut, akut kurs samt en fulminantkurs med stor sannolikhet för snabb dekompensation.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Subakut infektiös endokardit 

Trots att denna sjukdom är en allvarlig, är det oftast symptomfri, fortskrider långsamt (över veckor eller månader). Ofta detekteras infektionskällan eller ingångsgrinden. PIA orsakas oftast av Streptococcus (särskilt S. viridans, mikroaerofil, och neenterokokkovymi anaerob streptokocker och enterokocker grupp D), åtminstone Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, och Haemophilus influenzae. PIA utvecklar ofta på de modifierade ventilerna efter asymtomatisk bakteriemi på grund av tandlossning, gastrointestinala vägsinfektioner och urinvägarna.

Akut infektiv endokardit (OIE)

Vanligtvis utvecklas plötsligt och fortskrider snabbt (inom några dagar). Källan till infektionen eller ingångsporten är ofta uppenbar. Om bakterierna är virulenta eller bakterier är massiva, är det möjligt att skada normala ventiler. Vanligtvis orsakas OIE av Staphylococcus aureus, grupp A hemolytisk streptokocker, pneumokocker eller gonokocker.

[10], [11], [12],

Endokardit hos protesventiler (EPA)

Det utvecklas hos 2-3% av patienterna inom 1 år efter ventilbyte, sedan vid 0,5% per år. Det är vanligare efter prostetisk aorta än mitralventil, och påverkar lika mekaniska och bioprotiska ventiler. Tidig infektion (mindre än 2 månader efter operation) orsakas främst av förorening under kirurgi antibiotikaresistenta bakterier (t ex Staphylococcus epidermidis, difteroider, koliforma bakterier, svampar av släktet Candida, Aspergillus). Sena infektioner orsakas huvudsakligen av infektion med malovirulenta mikroorganismer under operation eller transient asymptomatisk bakteremi. Oftare än inte hitta Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, difteroider, gramnegativa baciller, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans och Cardiobactehum hominis.

[13], [14], [15], [16], [17]

Subakut infektiös endokardit

I början är symtomen osäkra: måttlig feber (<39 ° C), nattsvett, snabb trötthet, sjukdom och viktminskning. Symtom på förkylning och artralgi kan uppstå. Manifestationer av valvular insufficiens kan vara den första upptäckten. Initialt upp till 15% av patienterna har feber eller buller, men i slutändan har nästan alla båda tecknen. Data från en fysisk undersökning kan vara normala eller inkludera pallor, feber, förändringar i det befintliga bruset eller utvecklingen av nytt uppstötningsbuller och takykardi.

Emboli i näthinnan kan leda till uppkomsten av runda eller ovala hemorragiska retinala lesioner med en liten vit centrum (Roth fläckar). Kutana manifestationer inkluderar petekier (för överkroppen, konjunktiva, slemhinnor, och distala extremiteter), smärtsamma erytematösa subkutana knutor på fingrarna (Osler noder) obelastade hemorragisk macular på handflatorna eller fotsulorna (Janeway symptom) och blödning under noggi. Ungefär 35% av patienterna har CNS, inklusive övergående ischemiska attacker, stroke, toxisk encefalopati och (vid brott mykotisk aneurysm CNS) och hjärna abscess-subarahnoi ytterligare blödning. Renalemboli kan orsaka smärta i halva stammen och ibland i hematuri. Mjölkemboli kan åtföljas av smärta i magen övre vänstra kvadranten. Lång infektion kan orsaka splenomegali eller förtjockning av fingrarna och tårens terminala phalanges.

Akut infektiv endokardit och endokardit hos protesventiler

Symtom ligner PIE, men flödet är snabbare. Feber är nästan alltid närvarande i början, det ger intryck av allvarlig förgiftning, septisk chock utvecklas ibland. Buller i hjärtat är initialt närvarande hos cirka 50-80% av patienterna, och slutligen - mer än 90%. Ibland utvecklas purulenta hjärnhinneinflammation.

[18], [19], [20]

Högersidig endokardit

Septisk lungemboli kan orsaka hosta, pleural smärta i bröstet och ibland hemoptys. Med tricuspidinsufficiens är bruset av blodupprepning typiskt.