Rh-konflikt under graviditet: symptom

Mekanismen för Rh-immunisering

Immun anti-Rh antikroppar uppträder i kroppen som svar på Rh-antigenet, antingen efter transfusion av Rh-inkompatibelt blod eller efter leverans av Rh-positiva fostret. Förekomsten av Rh-negativa anti-Rh-antikroppar i blodet indikerar att kroppen är sensibiliserad mot Rh-faktorn.

Moders primära respons på RH-antigener som kommer in i blodbanan är att producera IgM-antikroppar som inte tränger in i placenta-barriären mot fostret på grund av den höga molekylvikten. Det primära immunsvaret efter D-antigenet går in i moderns blodomlopp inträffar efter en viss tid, som sträcker sig från 6 veckor till 12 månader. Med den upprepade ingreppet av Rh-antigener i en sensibiliserad mammas organism finns en snabb och massiv produktion av IgG, som på grund av sin lågmolekylära vikt kan penetrera placentalbarriären. I hälften av fallen är 50-75 ml erytrocyter tillräckliga för utvecklingen av det primära immunsvaret och 0,1 ml för den sekundära.

Sensibilisering av moderns kropp ökar med antigens fortsatta verkan.

Genom att passera genom placentalbarriären förstör Rh antikroppar fetala röda blodkroppar, vilket orsakar hemolytisk anemi och bildandet av en stor mängd indirekt bilirubin (gulsot). Resultatet är en kompensatorisk extramedullary hematopoiesis, vars foci huvudsakligen ligger i fostrets lever och oundvikligen leder till en överträdelse av dess funktioner. Portalhypertension, hypoproteinemi, fosterdroppe utvecklas, d.v.s. Ett komplex av störningar som kallas fetalt erythroblastos.

Under hemolys i kroppen ökar koncentrationen av bilirubin i fostret. Hemolytisk anemi utvecklas och som ett resultat stimuleras erytropoietinsyntesen. När bildandet av röda blodkroppar i benmärgen inte kan kompensera för deras förstöring, förekommer extramedullary hematopoiesis i lever, mjälte, binjurar, njurar, placenta och intestinal slemhinna hos fostret. Detta leder till obstruktion av portalen och navelsträngsvenerna, portalhypertension, störning av leverns proteinsyntetiserande funktion. Kolloid-osmotiskt blodtryck minskar, vilket resulterar i ödem.

Svårighetsgraden av fosteranemi beror på antalet cirkulerande IgG, affiniteten hos maternal IgG till fetala erytrocyter, den fruktande kompensationen för anemi.

Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda (synonym för fetalt erythroblastos) klassificeras i 3 grader beroende på graden av hemolys och fostrets förmåga att kompensera för hemolytisk anemi utan att utveckla hepatocellulära lesioner, portalobstruktion och generaliserat ödem.

De skiljer mild hemolytisk sjukdom (hälften av alla sjukdomar i fostret), måttlig (25-30%) och svår (20-25%).

Med en mild sjukdom är hemoglobinkoncentrationen i sladdblod 120 g / l och däröver (normen för förlossning är 160-180 g / l), med en hemolytisk sjukdom i måttlig grad - 70-120 g / l, med en allvarlig - under 70 g / l.

I inhemsk praxis med hjälp av systemet för att bedöma svårighetsgraden av den nyfödda hemolytiska sjukdomen, som presenteras i tabellen.

System för att bedöma svårighetsgraden av den nyfödda hemolytiska sjukdomen

Kliniska tecken	Allvarlighet av hemolytisk sjukdom
	jag	II	III
Anemi (Hb i trådblod)	150 g / 1 (> 15 g%)	149-100 g / 1 (15,1-10,0 g%)	100 g / 1 (10 g%)
Gulsot (bilirubin i trådblod)	85,5 | imol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 | imol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 | imol / l (8,1 mg%)
Edematöst syndrom	Pastos subkutan vävnad	Pastoznost och ascites	Allmän svullnad

Rhesusimmunisering under första graviditeten

• Före födseln förekommer Rh-immunisering under den första graviditeten hos 1% av Rh-negativa kvinnor som är gravid med Rh-positivt foster.
• Risken ökar med ökad gestationsålder.
• Erythrocyterna tränger in i placentalbarriären i 5% av fallen under första trimestern, i 15% - under andra trimestern och i 30% - i slutet av tredje trimestern. Men i överväldigande majoriteten av fallet är antalet fosterceller som kommer in i moderns blod små och otillräckliga för utveckling av ett immunsvar.
• Risken ökar med hjälp av invasiva procedurer och abort.
• Fostrets moralblödning under amniocentes i II och III trimester noteras hos 20% av gravida kvinnor och hos spontana eller inducerade aborter i 15%.

[1], [2], [3], [4]

Rhesusimmunisering under arbetet

Rhesusimmunisering av moderen är en konsekvens av att fosterets erytrocyter går in i moderns blodomlopp under arbetet. Men även efter födseln observeras isoim-munifiering endast hos 10-15% av Rh-negativa kvinnor som ger Rh-positiva barn.

Faktorer som påverkar förekomst av Rh-immunisering under första graviditeten och första födelsen:

• Fostermorstransfusion: Ju fler antigener tränger in i blodet, desto större är risken för immunisering. När fostrets moderblödning är mindre än 0,1 ml är sannolikheten för immunisering mindre än 3%, från 0,1 till 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, mer än 3 ml - upp till 50 %;
• missförhållande mellan mor och foster i AB0-systemet. Om en gravid kvinna har en blodgrupp av 0, och fadern har A, B eller AB, minskas frekvensen av Rhisoimmunisering med 50-75%;
• Närvaron under denna graviditet av trauma mot moderkakan under amniocentes samt blödning i placentans normala och låga läge, manuell separation av placentan och tilldelning av placentan, kejsarsnittet.
• genetiska egenskaper hos immunsvaret: cirka 1/3 av kvinnorna immuniseras inte med Rh-antigenet under graviditeten.

Om en kvinnas graviditet inte är den första, spontana och / eller inducerade aborten och operationer för att avlägsna ett ägg under ektopisk graviditet påverkar ökningen av risken för Rhimmunisering utöver ovanstående faktorer.

Riskfaktorerna för Rh-immunisering som inte är relaterade till graviditet innefattar transfusion av Rh-inkompatibelt blod (felaktigt eller utan bestämning av rhesusfaktor), användning av en enda spruta av drogmissbrukare.

[5], [6]

[7]